Conceptos toxicologicos

1. INTOXICACION POR ACIDO
CIANHIDRICO Y DERIVADOS
El ácido cianhídrico o ácido prúsico es un ácido
inorgánico, formado por la disolución y disociación en
agua del cianuro de hidrógeno.
Se obtiene de semillas como el aguacate, las
almendras amargas, yuca, durazno, y otras fuentes
naturales como glucósidos cianogénicos: amigdalina.
Es posible la emisión de esta sustancia en los gases
producidos por motores de vehículos, en el humo del
tabaco y en los procesos de combustión de plásticos
que contienen nitrógeno.

2. DERIVADOS DEL ACIDO CIANHÍDRICO
 Los cianuros, Cianatos, Tiocianatos, Nitrilos,
Sulfocianuros, Ferricianuros, Ferrocianuros
USOS DEL HCN Y DERIVADOS
Cámara de gas.
Industria, metalurgia y
joyeria.
Síntesis química, reactivos.
Síntesis de caucho, plásticos.
Plaguicidas.
Uso Criminal (Jonestown)

3. PROPIEDADES FÍS - QUIM
 Fórmula química: HCN
 Masa molecular: 27.0 g/mol.
 Punto de ebullición: 26° C
 Punto de fusión: -13° C
 Densidad relativa del líquido (agua = 1g/ml):
0.69 g/ml
 Densidad relativa de vapor (aire =1g/ml): 0.94
g/ml.
 Solubilidad en agua: Miscible.

4. DOSIS
DOSIS LETAL:150–200 mg
Inhalación de 0,3 mg/litro
provoca la muerte.
Monitoreo biológico:
Tiocianato en plasma:
< 0,6 mg/100ml.
Tiocianato en orina: < 2,5
mg/gr creatinina.

5. TOXICO CINÉTICA
 El gas cianhídrico se absorbe de forma inmediata
por vía respiratoria.
El ácido cianhídrico líquido penetra bien por la vía
digestiva y cutánea y por todas las membranas
mucosas. Su absorción gástrica es más rápida en
condiciones de ayunas y pH bajo

6. TOXICODINAMIA
 Modo de acción: Anoxia histotóxica.
 Mecanismo de acción: Inhibición del sistema
citocromooxidasa.
El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma
reversible, inhibe la fosforilación oxidativa y daña
aquellos tejidos que más dependen de ella, como el
miocardio y el sistema nervioso central. Dada su
afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la
cadena respiratoria de la célula (citocromooxidasa), se
une a este elemento bloqueando dicha cadena y, por
ende, la respiración.

7. INTOXICACIÓN SOBREAGUDA
 Se produce un cuadro
inmediato en 2 ó 3
minutos.
 La hipoxia de las células
bulbares de los centros
respiratorio, cardiaco y
vasopresor genera
parálisis respiratoria,
rigidez muscular,
convulsiones, midriasis,
coma y finalmente la
muerte.

8. INTOXICACIÓN AGUDA
 Leve: cefaleas, vértigos, debilidad muscular,
dificultad respiratoria, e incluso convulsiones.
 Grave: cefaleas, vértigos, vómitos, dolor precordial,
palpitaciones, disnea con respiración lenta e
irregular, pérdida de conciencia, convulsiones,
midriasis y enfriamiento progresivo.
Aparece el intenso olor a almendras amargas y se
manifiesta cianosis.
Generalmente el fallecimiento acaece entre 30 y 50
minutos tras la ingestión o inhalación, por parálisis
respiratoria.

9. INTOXICACIÓN CRONICA
 Consiste en un cuadro de cefaleas,
faringitis, sialorrea, alteraciones de la
marcha, problemas cutáneos, pérdida
de apetito y adelgazamiento.

10. DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico clínico
 Análisis toxicológico de muestras
diversas
 Gasometría y examen
bioquímico que incluya ácido
láctico.
 Aunque el cianuro puede
identificarse, este resultado no
demorará las medidas
terapéuticas a adoptar.

11. TRATAMIENTO
 El tratamiento consta indispensablemente de dos
fases que deben ser ejecutadas:
1. Producción de metahemoglobinemia
2. Producción de tiocianatos
1. La primera fase se obtiene mediante:
 Inhalación de Nitrito de amilo
 Inyectar a la vena 10 cm3 de una solución de
nitrito de sodio
La segunda fase se obtiene con:
Inyectar por vía intravenosa o intracardiaca 20 cm3 de
una solución de tiosulfato de sodio al 30% la que se
repetirá las veces que sea necesario.