El documento describe cómo el antígeno tegumental de Fasciola hepatica suprime la maduración y función de las células dendríticas. Los experimentos muestran que el antígeno tegumental inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias e impide la expresión de marcadores de maduración en las células dendríticas estimuladas. Además, el antígeno tegumental suprime la activación del factor de transcripción NF-kB en las células dendríticas maduras. En general, los resultados demuestran que el antí
La historia de un reactivo inmunológico; La Proteína C Reactiva.Jesús Chávez
PROTEINA C REACTIVA: b-Globulina análoga a los anticuerpos que se encuentra en el suero de pacientes con inflamaciones agudas. Es una proteína de fase aguda. Es capaz de aglutinar y de opsonizar bacterias, así como activar el complemento por lo que se incluye dentro de los mecanismos de defensa inespecíficos.
Revision de los mecanismos mas comúnes de resistencia antibiótca particularmente en enterobacerias, bacterias Gram negativas no fermentadoras y cocos Gram positivos, ademas de ejercicios de interpretacion fenotípica
Esta información NO es de mi autoria. Solo la divulgo.
Créditos y autoria al "Departamento de microbiologia, de la Universidad de Granada, España"
Enlace de la pagina
https://www.ugr.es/
Enlace del navegador de microbiologia y biotecnologia
https://www.ugr.es/~eianez/
Dada la importancia que han adquirido las Citocinas en la inmunoterapia de varias patologias, en esta presentación se destaca lo importante y esencial que debe conocer un bacteriólogo en formación o en ejercicio profesional.
La historia de un reactivo inmunológico; La Proteína C Reactiva.Jesús Chávez
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Dada la importancia que han adquirido las Citocinas en la inmunoterapia de varias patologias, en esta presentación se destaca lo importante y esencial que debe conocer un bacteriólogo en formación o en ejercicio profesional.
Digital Latin American and Caribbean Medical Magazine
Bacterias Productoras de BLEE
Complicaciones más frecuentes de apendicitis aguda
Concordancia entre los Observadores para la Determinación Cualitativa de los Anticuerpos Anti-Nucleares y Anti-ADN
Preguntas y Respuestas sobre Obesidad Infantil
Estudio Exploratorio de los Rasgos Psicológicos del Paciente Lúpico Mediante la Técnica Psicodiagnóstico de Rorschach
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Mecanismos inmunologicos del reconocimiento y como el cancer presenta sus autoantigenos, ausencia de estimulacion frente a tumores y las vacunas y extrategias.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR A ENTERRITORIO CON LAS ACTIVIDADES DE GESTIÓN DE LA ADOPCIÓN DEL SISCO SSR EN TODO EL TERRITORIO NACIONAL, ASÍ COMO DE LAS METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE DATOS DEFINIDAS EN EL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN INTEGRAL EN VIH”, PARA EL LOGRO DE LOS INDICADORES DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
1. THE FASCIOLA HEPATICA TEGUMENTAL
ANTIGEN SUPPRESSES DENDRITIC CELL
MATURATION AND FUNCTION
Clare M. Hamilton,1 David J. Dowling,1 Christine E. Loscher,2
Russell M. Morphew,3
Peter M. Brophy,3 and Sandra M. O’Neill1*
Parasite Immune Modulation Group, School of Nursing,1 and
Immunomodulation Group, School of Biotechnology,2
Dublin City University, Glasnevin, Dublin 9, Ireland, and Institute of
Biological Sciences, Aberystwyth University,
Aberystwyth, Ceredigion, Wales, United Kingdom3 (2009)
Yenny Maylin Aybar Flores
2. ANTECEDENTES Y *OBJETIVO:
Helmintos propiedades antiinflamatorias.
De forma significativa:
Teg de Fasciola H. IFN-γ & IL-12p70
Ag de Parásitos con efectos
inmunomoduladores en Dcs afectando prod.
de citoquinas proinflam.
* Investigar los efectos de Teg en la activación
y función de las DC.
3. ¿POR QUÉ CÉLULAS DENDRÍTICAS?
Buena fuente de IL-12p70.
Fundamentales en la inmunidad
adaptativa.
Generan respuestas inflamatorias
asociadas a inmunopatología.
4. CONCEPTOS:
IL-12p70: Una IL-12 en la forma activa del
heterodímero (p40 & p35), promueve la
diferenciación hacia Th1 / Favorece al Th1
por producir TNF-α e IFN-γ. Dcs.
IFN-γ: Importante en la activación de los
macrófagos. ( Th2)
CD 40, 80 & 86: Moléculas
coestimuladoras en la activ. De LPS- TLR
(4) que desencadena una cascada de
señaliz. de Mapks y NF-KB.
Activación de TLR asociado a desórdenes
inflamatorios.
7. Maduración DC prod. de
citoquinas (así como de factores
proinflamatorios)
¿Respuesta inmune?
*Alteración de función por:
Capacidad fagocítica (IFN-γ & otras
citoquinas)
Activar cél. T
8. Las respuestas Th2 ejercen un papel clave en la resistencia a helmintos.
Actividad anti-inflamatoria
Th2:
Más
oportunidades
De sobrevivir.
9.
10. ¿QUÉ HACE FASCIOLA HEPÁTICA?
La respuesta Th1 debería ocurrir en
condiciones normales pero el parásito la burla.
¿Cómo?
Modulan a las células presentadoras de
antígeno (CD.)
Regulan la producción de Th2 en el tracto
digestivo e inducen la producción de células
T reguladoras que pueden controlar células
T autorreactivas => Limitan la inflamación.
11. MATERIALES & MÉTODOS:
Ratones: C57BL/6j, BALB/c & DO11.10 TCR
transgenic mice.
Balb/c: Son cepas europeas que generan
tumores.
C57BL/6j: La más usada para ser
manipulada genéticamente en el estudio de
las enfermedades humanas.
DO11.10 TCR: TCR que reconoce OVA
como PAMP.
12. MATERIALES & MÉTODOS:
Gusanos adultos de F. hepática en PBS-
>incubación en Nonidet P-40-> colectar
sobrenadante -> aire comprimido para: filtrar &
concentrar => centrifugación => guardar a
20°C.
13. MATERIALES & MÉTODOS:
Estudios de MAPK: incubadas con ERK, p38
o JNK I (1 hora antes) del TLR-Lig. Stim.;
Control: Teg solo, medio, LPS solo (+
inhibidores).
No se muestran resultados.
15. Shock séptico: 4 grupos
C57BL/6j
Finalidad: Inducir al
organismo a una rpta.
Inflamatoria.
En el modelo en ratones de
shock séptico in vivo:
Teg suprime IFN-
γ & IL-12p70
(ELISA)
• Sacrificio 6 horas
después.
Potente efecto
antinflamatorio.
-/+ 2.5 hrs
L
e
v
e
L
16. Dcs excelentes productoras de citoq.
proinflamatorias ¿Teg estaría alterando
sus funciones?
17. ILs medidas por ELISA.
Nitrito: Rctivo de Griess
IL-6: Citoquina proinflamatoria
IL-10: interviene en la regulación de la respuesta
inflamatoria.
Teg modula la producción de
citoquinas en Dcs estimuladas por
18. 1: LPS (1h)
2: Teg + LPS
(1h)
3: LPS (4h)
4: Teg+LPS
(4h)
*Teg inhibe la transcripción al
comienzo. Pero no es
constante.
Con RNA extraído de Dcs.
La subunidad p35 está siendo
regulada.
19. a) Línea gruesa: Cél estimuladas con LPS.
b) Línea delgada: Cél estimuladas con Teg + LPS
c) Sombreado: Controles de isotipos.
*Hay menos cantidad de las Cds en membranas pero no
llega a concentraciones basales.
Expresión, típico de
maduración en DCs
inducidas por LPS.
a)
Teg modula la
expresión
de marcadores de
superficie
20.
21. Cél vivas
Cél
muertas
Cél Apopt.
Tempranas
Cél Apopt.
tardías
Viabilidad celular con un ensayo de Anexina V ~ Cuantificación:
sorting celular de fluorescencia activada.
Teg modula la producción de citoquinas de DC
estimuladas por LPS & de marcadores de superficie
(Cds) sin afectar la viabilidad celular.
La dif. entre prod. de
citoquinas y menor
expresión de Cds no se debe
a muerte celular.
22. Evaluación de crecimiento y viabilidad celular:
Ensayos colorimétricos para medir la
actividad de enzimas que reducen MTT o
tintes cercanos.
23. La supresión de producción de citoquinas en DC inducidas por LPS por
Teg no depende del tiempo de exposición y no es mediado por TLR4.
Dif. significativa
con el
control, mas no
entre sí. T de
exposición
NO
importa.
control Mutante
TLR4
Cepas de
ratones
Ratones knock-
out
Es
independiente
de TLR 4
Teg antes
A: No
compite con
LPS por
binding.
24. ¿Estaría afectando a otras
vías? ¿Tiene un efecto supresor más
amplio y complejo que atacar a
una sola vía?
25. Med:
Ausencia
Teg ataca a múltiples vías de TLR en
Dcs.
*En todos los casos se cultivó con 2.5 hrs antes
d stim
a)ELISA sandwich, 18 hrs luego de la stim. TLR-
L=> maduración (sobrenadante)
TLR
2
TLR 5 TLR 9TLR 3TLR
2
Beta glucano.
PGN
Flagelina
Polyinosinic:polycytidylic acid
(vir –stim)
Moléc. DNA Synth Single-
27. Teg afecta a una
vía diferente a la
del TLR.
Dcs cultivadas con Teg 2.5 hrs antes
de ser estimuladas con PMA para
producir tales citoquinas y los CDs
respectivos.
A:Se usó ELISA sándwich para
medirlas
B: Citometría de flujo.
X stimulation
28. Teg suprime fagocitosis de cél
dendríticas.
Eritrocitos
fagocitados
Fueron tratados por 2.5 horas para luego exponer al cultivo de Dcs a
eritrocitos opsonizados por IgG.
CytoSelect 96-well phagocytosis assay para medir la habilidad
fagocítica, ensayo colorimétrico usando una absorbancia de 610 nm.
29. Teg afecta la habilidad de las DCs para activar a Células T.
Se usaron ratones DO11.10. virgen Se cultivaron las Dcs con OVA en
presencia o ausencia de Teg antes de inocularlas. En SDLNs la activación
de cél T se midió 7 días después por reestim. con OVA o PMA/antiCD3.
Medición con un ensayo comercial.
Estimulación:Prod:
Dcs expuestas a
Teg suprimen la
rpta Th1 in vivo.
Teg tiene un
efecto
supresivo en
rptas no
específicas
de cél T
(Especif)
2x DNA
Uso de un
isótopo:
[3H]thymidin
e
30. FIG. 8. F. hepatica Teg
suprime la activación de
NFK- Bp65, pero la
activación de JNK, p38, o
ERK no puede explicar el
efecto total de supresión
de F. hepatica Teg (FhTeg)
en DCs.
Cultivadas después de 2 horas de stimul- LPS, se determinó NF-kB por
lisis celular en western blot.
Medium (lane 1), FhTeg (lane 2), LPS for 15 min (lane 3),
FhTeg plus LPS for 15 min (lane 4), LPS for 30 min (lane 5), FhTeg
plus LPS for 30 min (lane 6), LPS for 1 h (lane 7), and FhTeg plus LPS
for 1 h (lane 8).
Incremento
momentáne
o
Análisis
densitométrico
32. ¿QUÉ OCURRÍA?
Teg NO inducía producción de citoquinas
ni expresión de marcadores en superficie
celular si no…
33. Teg significativamente suprimió la producción de citoquinas (IL-12p70, IL-
6, IL-10, tumor necrosis factor alpha & nitrite) y la expresión de
marcadores de superficie (CD80, CD86, and CD40) en DC maduras =>
Supresión de los CD indica falla en la activación de linfocitos T.
Teg tiene un mecanismo de acción = al del reconocimiento por TLR-4
({LPS) debido a que aún funcionaba en CD generadas a partir de TLR-4
mutante & knock out .
Parece no atacar los componentes comunes de la vía de TLR. En DC
madura suprime al la subunidad p65 activa de NF- KB => Explicando la
alteración de la producción de citoquinas proinflamatorias.
** P50 & P65 del heterodímero NF-KB. Entre las respuestas celulares
involucradas con la activación de NF-kB se encuentran: la activación de
células del sistema inmune a través de la inducción de citoquinas, la
migración celular y reparación de tejidos a través de la inducción de
moléculas de adhesión, inflamación a través de la inducción de proteínas
de fase aguda, inhibición de la apoptosis y tumorigénesis a través de la
Expresados en la
superficie de:
CD40: Linfocitos B
CD 80 & 86: DC.
IL-6:, TNF-α Citoquina proinflamatoria
IL-10: interviene en la regulación de la
respuesta inflamatoria.
Nitrito: Producto final del NO. (Defensa
parás.)
IL-12p70: Estimula TNF-α y (IFN-γ => IL
– 4)
Favorece Th1
34. No induce a maduración DCs, aún así son capaces de
inducir a una rpta potente mediadas por Th2.
La supresión de citoquinas fue selectiva.
Faltan estudios para determinar de forma concluyente si Teg
deriva a una rpta.
Th2 o respuesta T-regulatorias.
Teg mantiene a las DCs inmanduras, alterando su función y
su habilidad para rpta adaptativa.
35. CONCLUSIÓN FINAL:
En suma, los resultados obtenidos
demuestran las potentes propiedades anti-
inflamatorias del Teg de F. hepática y su
potencial terapéutico como un agente anti-
inflamatorio.