Este documento define trastornos metabólicos neonatales y la hipoglicemia. Explica que la glucosa es la principal fuente de energía para el cerebro y describe los mecanismos fisiológicos que mantienen los niveles de glucosa, incluida la glucogenolisis hepática, la gluconeogénesis y la cetogénesis. También define la hipoglicemia neonatal y discute los enfoques para el diagnóstico y tratamiento basados en los niveles de glucosa, los signos clínicos y las secuelas neuroló
DIAGNOSTICO Y MANEJO DE
HIPOGLICEMIA (ACTUALIZADO)
HIPERGLICEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
ALTERACIONES DEL FOSFORO Y EL MAGNESIO
Bibliografía actualizada al 2015.
Presentación Internado de Medicina - Pediatría. 2015. USS. Chile
La glucosa, que se encuentra en los alimentos, es una importante fuente de energía inmediata para elcuerpo. La glucosa también puede almacenarse de otras maneras en el hígado y en los músculos para su utilización posterior.
DIAGNOSTICO Y MANEJO DE
HIPOGLICEMIA (ACTUALIZADO)
HIPERGLICEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
ALTERACIONES DEL FOSFORO Y EL MAGNESIO
Bibliografía actualizada al 2015.
Presentación Internado de Medicina - Pediatría. 2015. USS. Chile
La glucosa, que se encuentra en los alimentos, es una importante fuente de energía inmediata para elcuerpo. La glucosa también puede almacenarse de otras maneras en el hígado y en los músculos para su utilización posterior.
Presentación sobre espacios musicales en el Romanticismo. Parte de la información está extraída del libro de texto ¿Hacemos Música? (Tercero de ESO), editado por Teide (Barcelona)
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Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. DEFINICIONES
•
•
•
•
•
•
Glucogenolisis Hepàtica : Formaciòn de glucosa a
partir de glucògeno intrahepàtico.
Gluconeogenesis intrahepàtica : Conversiòn hepàtica
de los aminoàcidos (alanina) y trigliceridos a glucosa
En situaciones extremas puede ser usada por el
cerebro
Lipolisis : Generaciòn de àcidos libres desde tejido
adiposo ( Grasa parda ) (energìa que pude ser usada
por los mùsculos pero no por el cerebro)
Cetogenesis : Formaciòn de cetonas a partir de àcidos
grasos.Energìa que puede ser usada por el cerebro.
Acido láctico : producto de glicólisis anaeróbica
INTRACELULAR
Lactato : sal del ácido láctico EXTRACELULAR que
retarda la aparición de acidosis en eventos extremos
( Sepsis , asfixia, ejercicio exremO)
3. Cerebro
• Altos niveles de requerimiento de glucosa (1.0
mg/kg/min)
• Bajos niveles de reserva
• La energía se necesita para mantener el gradiente
iónico através de la membrana del nervio
4. • La oxidación de la glucosa provee más del
90 % de le energía necesaria para el
funcionamiento
• La oxidación de sustratos no –glucosa en
orden de importancia son : LACTATO ,
Cetonas durante episodios prolongados de
hipoglicemia
• La función cerebral es dependiente de la suplencia
continua de glucosa de la circulación arterial.
5. • Glucógeno – Almacenado exclsusivamente
en células gliales (astrocitos ) Puede ser
metabolizado a lactato que es usado como
fuente energética por las neuornas
• Bajo ocntenido enel cerebro
• Incapaz de sotener metabolismo cerebral por
más de 20 minutos en el neonato , 5 minutos
en el adulto
6. • Hipoglicemia: Glucosa menor de 50 mg/dL
• => supresión de la secreción de insulina
Aumento de las hormonas contrareguladoras
( Glucagón , adrenalina, cortisol, HC)
7. Sensores para hipoglicemia
• Cerebro El órgano clave para sensar
hipoglicmeia por medio del hipotálamo
ventromedial actúa como un sensor de glucosa ,
gatillando las hormonas contrareguladoras
• Hígado sensa la [ glucosa ] en la ausencia de
hormonas contrareguladoras
• Hipoglicemia hipotálamo
ventromedial supresión de
insulina aumento de hormonas
contrareguladoras (glucagon/
epinefrina HC /cortisol)
8. Glucagón
• Hormona de acción rápida --- Actúa en la fase
temprana de la hipoglicemia .
primera Línea de defensa contra la
hipoglicemia
Inicia la glucogenolisis y la gluconeogenesis en el
hígado
9. Epinefrina
• Se dispara con concentraciones menores de 40
mgs/dl .
• Es la responsible de muchos síntomas de la
hipoglicemia: Temblores , irritabilidad ,
taquicardia , piel fría
• Efecto multiorgánoico (1) conduce la glucogenolisis
(2) Estimula la gluconeog´nesis en el hígado y
tardíamente en el riñón (3) disminuye la captación
periférica de glucosa (4) Estimula la lipólisis
10. Hormona crecimiento/cortisol
• Hormonas de acción lenta : El rol contraregulador
comienza después de 3 horas
• Funciones: (1) Producción sistémica de glucosa (2)
Supresión periférica de oxidación de la glucosa y de
su uso suppressing peripheral glucose oxidation and
use (3) lipolisis
11. DEFINICION
• C6H12O6 = 1 mol = 180 gms 1000 mosm
180000 mgs => 1 mosm= 180 mgs
•
• 1000 mosm= 180 gms 50 gms = 277
mosm
• Dextrosa al 5 % 250 mosm al 10 % > 500
mosm/lt
• La osmolaridad muy importante en
prematuros de bajo peso ( 1500 gms )
12. HIPOGLICEMIA
• EPIDEMIOLOGICA. BASADA EN
NORMALIDAD PROMEDIO ± 2 DS
• INICIAL EN LOS 60 CORNBLATH ENCONTRO
VALORES INFERIORES PARA PREMATUROS
EN 20 MGS % Y A TERMINO 30 MGS %
• HOY EN DIA PROMEDIO 55 MGS % . 2 DS 40
MGS %
• HIPOGLICEMIA NEONATAL : MENOS DE 40
MGS % en neonatos sanos
13. • C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O +36-38 atp
• 180 gms necesitan 6*32(192 gms) para
oxidarse
• Contenido de oxìgeno de neonato =
1.34*16.5*95 + 0.3 = 21.045+ 0.3 = 21.34
mls/100 cc sangre
• 1 mol ocupa 22.4 lts (ley cinética de gases
perfectos ) 0.021 lts cuántos moles ? En un
neonato de 3 kgs hay 85*3 = 255 mlts de
sangre = 53.5 mlts de oxígeno
• Cuántos moles en 53.5 mlst de o2 ?
• 1 mol 22.4 lts => 53.5mlts /22.4 = 0.0023 moles
de oxígeno = 2.3 mmol
14. • C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O +36-38 atp
• 72 mgs de glicemia 100 cc . En 255 = 183 mgs
• Para oxidar 183 mgs de glucosa ( 1 mmol )
necesitamos 6 mmol oxígeno . Solo tenemos
2.3 mmol o2 . Sólo hay el 25 % de oxígeno
disponible para oxidación . Porqué ?
• Por la toxicidad. La glucosa no necesita se
oxidada 100% en el mismo instante . El
oxígeno que se respira permanentemente
oxida la glucosa que se va necesitando .
15. • Cornblath et al. Controversies regarding
definition of neonatal hypoglycemia:
suggested operational thresholds. Pediatrics
105:
153-157, 2000
• 1eras 24 horas de vida :
Pretérmino Sano (>=35 semanas) / A término :
• Sin signos clínicos : <2.0 mM/lt
• Signos clínicos Anormales: <2.7 mM/lt
• Neonato Enfermo, Hipóxico ,< 1500 gms ,DIU
• Niño de madre Diabética o Prematuro menor
de 34 semanas: <2.7 mM
• > 24 horas de Vida :> 3 mM/lt
17. HIPOGLICEMIA: BASADA EN SIGNOS CLINICOS
•
•
•
•
•
•
Niveles bajos de glicemia
CAMBIOS EN EL NIVEL DE CONCIENCIA
IRRITABILIDAD
LETARGIA
EPISODIOS APNEICOS
CAMBIOS AGUDOS EN RESPUESTA
ENDOCRINA
• Resolución de síntomas después de tto con
glucosa
18. BASADO EN SECUELAS NEUROLOGICAS
•
•
•
MENOS DE 2.5 MOSM/LT (45 MGS % ) GLUCOSA
AUMENTA RIESGO NEUROLOGICO (LUKAS)
EN PREMATUROS MENOS DE 47 MGS % ALTERA
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS
PREMATUROS CON 3 CIFRAS DE GLICEMIA MENORES
DE 47 MGS EN DIAS DIFERENTES MAS
ALTERACION NEURODESARROLLO
• NEONATOS A TERMINO enfermos O
PREMATUROS SINTOMATICOS MAS RIESGO
• Neonatos sanos menos riesgo
19. Dra Tatiana
• Prematura de 1500 gms en CPAP desde hace
3 horas , la jefe le toma una glucometría y ve
que tiene 25 mgs % de glucosa pero la
paciente está asintomática .
• Está recibiendo dextrosa al 7.5 % 90 cc/kg .
• Necesita algún tratamiento adicional ?
• Opción 1 : Aumentar concentración al 10 %
• Opción 2 : Aplicar bolo de 3 cc de dextrosa al
10 % .
• Opción 3 : Hacer ambas intervenciones .
20. • Dra Yulie
• Neonato a término sano, en el 5to piso , apgar
9 , se le toma una glucometria a las 12 horas
antes de irse para la casa tiene 47 mgs % de
glicemia . Totalmente asintomático .
Conducta?
21. HIPOGLICEMIA VS METABOLISMO CEREBRAL
•
•
•
•
•
•
•
•
GLUCOSA CEREBRAL
GLUCOGENO=GLUCOSA
RATA METABOLICA CEREBRAL GLU
ATP,FOSFOCREATINA ±
RATA METABOLICA DE LACTATO
NH3
AUMENTO DE CUERPOS CETONICOS
SINTESIS ACETILCOLINA
Rata Metabólica O 2con poco cambio
22. CAMBIOS NEUROLOGICOS
• DISMINUCION DE ENERGIA
• AUMENTO EN AMINOACIDOS EXCITATORIOS
E INHIBITORIOS
• AUMENTO DE AMONIO CEREBRAL
ESTUPOR
• DISMINUCION MARCADA DE ACETILCOLINA
CAMBIOS NEUROLOGICOS
Glutamato
27. DEPOSITO DE GLUCOGENO DISMINUIDO
•
DESNUTRIDO
INTRAUTERINO
• PREMATURO MENOR
DE 36 SEMANAS
• POSTERMINOS MAYOR
DE 41
SEMANAS
SUFRIMIENTO FETAL
CRONICO
28. GASTO AUMENTADO
• HIJO DE MADRE DIABETICA O
MACROSOMICO
• ISOINMUNIZACION RH
• HIJO DE TOXEMICA
• ASFIXIA PERINATAL
• TRASTORNOS CONGENITOS
RELACIONADOS CON HIPERINSULINISMO
30. MANEJO
•
•
•
•
•
•
•
NIÑOS ASINTOMATICOS CON GLICEMIA > 45 MGS %
FORZAR VIA ORAL (1.6-2.2 mosm/lt ). Controlar
glicemia en 1 hora si persite tratar .
< 2.2 mosm/lt ASINTOMATICO (MENOR DE 40 MGS %)
DEXTROSA 6 MG/KG/MINUTO. VIA ORAL
SINTOMATICO MENOS DE 2.7 mosm/lt ( 50 MGS %)
DEXTROSA 200 MG/KG BOLO Y CONTINUAR 6-8
MG/KG/MINUTO
OBJETIVO Terapéutico
Elevar Glucosa a > 2.7 mmol/l ( 18 x 2.7 )= +- 50 mgs
%
Dexstrostix 15% más bajo que la glicemia (plasma)
• Si el pte tiene síntomas compatibles ( Sintomático )
debe iniciarse inmediatamente Tto con dexstrostix
31. • Hiperinsulinismo : Riesgo en
• Administración de glucosa intraparto
• Tratamiento con drogas (ej. Propranolol,
Terbutalina )
• Niño de Madre diabética
• Asfixia
• DIU
• Insulinomas
• Síndore de Beckwidth
• Hyperinsulinemia familiar
• Eritroblastosis fetal severa
• Panhipopituitarismo
32. • REFRACTARIA : NO AUMENTO DE GLICEMIA
A PESAR DE GLUCOSA > 10 MG/KG/MINUTO
• (MAS FRECUENTE EN HIPERINSULINISMO
• HIDROCORTISONA (30 MG/KG/M2/día),
DIAZOXIDO (15 MG/KG/DIA), OCREOTIDO .
33. • Niños con hipoglicemia Refractaria o de difícil
manejo
• Mediciones de insulina, C-peptido, cortisol,
Hormona del crecimiento, B-hidroxibutirato,
lactato/piruvato , Acidos grasos Libres, T4,
TSH, gases Arteriales
• Orina para sustanicas reductoras , Cetonas,
Acidos organicos
34. HIPERGLICEMIA
•
•
•
Cifras mayores de 8
mos/lt (150 mgs % ) en
plasma ó 125 mgs % en
sangre
Puede causar
hemorragia con mas de
300 mgs %
Diuresis osmòtica,
deshidrataciòn,
alteraciones de Na y K .
•
•
•
•
•
Causas prematurez
extrema
Nutriciòn parenteral
Estres : sepsis,asfixia
,HIC
Drogas : esteroides
teofilina
Diabetes neonatal ( muy
rara)
35. Hiperglicemia : Tratamiento
Disminuír concentración de glucosa
A 4 mg/kg/minuto
Evitar líquidos hipotónicos o hipertónicos
No menos de Glucosa al 5 %
La única fuente energética para el cerebro
Del prematuro puede ser la glucosa IV
Insulina Regular si glucosa > 250 mgs % a
pesar de 4 mg/kg/minuto. Dosis Infusión
0.01 kg/hora. IV
Control de Potasio y Na.
36. Hyperglycaemia in preterm neonates: What to know, what to do
Marcelo H. Decaro a,b, Nestor E. Vain
• Recomendaciones concentraciones glucosa
en prematuros .
• An arbitrary statistical definition of hyperglycaemia
will take a value of 125–150 mg% (7–8.3 mmol/l)
• Funcional
• In that case insulin could be used as treatment
only in thepresence of glycosuria with osmotic
diuresis and dehydration [8].
• There is an implicit weakness of this definition
however since the glycosuria threshold varies
according to each ELBW infant (a rare
• event with glucose <180 mg%) [
37. Hiperglicemia
• A conservative approach would be appropriate for
themanagement of ELBW infants with transient
hyperglycaemia with values < 200 mg%
• in the first days of life without massive glycosuria
or polyuria; most cases would respond to a
temporarily diminishing glucose flow between
• 4 and 6 mg/kg/min, administering adequate
protein supply from birth and providing early
minimal enteral nutrition.
38. Hyperglicemia : manejo
•
•
•
•
•
•
The current approach to the management
of hyperglycaemia is quite varied:
a) no treatment
b) glucose restriction
c) insulin infusion
D) a combination of b) and c)
39. Hyperglicemia
• There is a recent study from the Karolinska
Institute on very low gestational age infants (27
weeks) where hyperglycaemia (glucose
• >150 mg%) during the first 24 h. of life was an
independent factor associated to increased
mortality and reduction of cerebral white
• matter at a term detected by MRI
40. Hiperglicemia : Incidencia
• During the first week of life, hyperglycaemia
• (defined as glucose levels >145 mg% during more
than 10% of the time) developed in 80% of 188
VLBW infants.
• Furthermore, 32% had glucose levels >180 mg%.
41. Hipérglicemia hechos
• Levels of up to 150 mg% of blood glucose are
very common in VLBW infants.
• < 250 mg% frequently will not trigger diuresis.
• It seems more sensible to measure glycosuria
rather than blood glucose when trying to
• determine the need for treatment.
• Prophylactic insulin treatment
• might bring more risks than benefits yet insulin
could be used when glucose levels are over 215
mg% .
42. Hiperglicemia
• Neonatos prematuros menor de 1000 gms :
Hasta que se inicie aminoácidos 4-5
mg/kg/minuto para mantener glicemia 50-180
mgs % ( dextrosa al 5 % ) . Aminoacidos :
glucosa 6 mg/kg/minuto
• Prematuros de 1000 a 1500 gm- 5-6
mg/kg/minuto.Uso de aminoacidos 8
mg/kg/minuto Dextrosa 7.5 inicial luego 10 %
• Prematuros mayores de 1500 gms dextrosa al
10 % -
48. PRECAUCIONES CON CA
• EXTRAVASACION PUEDE LLEVAR A
NECROSIS SEVERA
• NO MEZCLAR CON BICARBONATO O
FOSFATOS
• NO DAR POR VENA UMBILICAL CON
CATETER CERCA DE LA AURICULA
• INFUSION IV LENTA SIEMPRE
49. TRATAMIENTO
•
•
•
PREVENCION : CALCIO
MATERNO ADECUADO
CON VITAMINA D
CALCIO SERICO PARA LOS
GRUPOS DE RIESGO
MENOS DE 7.5 MGS %
PARA TERMINO O MENOS
DE 7 MGS % PARA
PREMATURO TRATAR
•
•
•
•
A TERMINO requiere 40
MGS/KG/DIA DE CALCIO
PRETERMINO : 150-200
MGS /KG/DIA Ca
< 4 MGS % Ca ionizado
( 2 meq/lt ) o (1) mos/lt
tratar independiente de e
gestacional
Via oral con Ca/P=2 ,
Materna o fórmula con
relación Ca/P .
50. Hipercalcemia
•
•
•
•
•
•
•
Mas de 11 mgs % Ca total o
> 5.5 mgs % de Ca ionizado
Sintomas
Letargia
Irritabilidad,
Poliuria
Vomito
Constipaciòn,
•
•
•
•
•
•
•
•
Causas :
Iatrogènica
Necrosis grasa
subcutànea
Sindrome de williams
Hiperparatiroidismo
Tirotoxicosis
Adminsitraciòn crònica
de tiazidas
Ingesta excesiva de
vitamina D
52. MAGNESIO: INTRACELULAR
• EL SEGUDNO CATION INTRACELULAR MAS
ABUNDANTE
• REGULA METABOLISMO CELULAR
• FORMA PARTE DEL COMPLEJO MAGNESIOADENOSINA-TRIFOSFATO NECESARIO PARA
GLICOLISIS , FORMACION DE AMP, Y
TRASMISION DE CODIGO GENETICO.
• REACCIONES QUE USEN O PRODUZCAN ATP
REQUIEREN MAGNESIO
53. MAGNESIO: EXTRACELULAR
• 1 % DEL TOTAL DEL MAGNESIO ES
EXTRACELULAR
• CONCENTRACION EXTRACELULAR CRITICA
PARA MANTENER`POTENCIALES
ELECTRICOS DE NERVIOS Y MEMBRANAS
MUSCULARES Y PARA LA TRASMISION DE
LOS IMPULSOS A TRAVES DE UNION
NEUROMUSCULAR.
• Ca y Mg sinèrgicos o antagònicos
54. MAGNESIO
•
•
•
•
•
1 mmol= 2 meq = 24 mgs . 1 meq = 12 mgs
1 eq = PM/Val = 24/2=12 gms
1000 M = 24000 mgs 1 mosm = 24 mgs
ABSORCIÒN 50-70 % EN INTESTINO
RIÑON REABSORBE 97 % DEL MAGNESIO
FILTRADO
• 65 % DE LOS DEPOSITOS SON OSEOS
• PTH AUMENTA LA LIBERACION OSEA Y
DISMINUYE EXCRECION
55. MAGNESIO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
HIPOMAGNESEMIA: 0.7
Mosm/lt )
24 mgs = 1 mos
CAUSAS
DIABETES MATERNA
DESNUTRICION
MATERNA
PERDIDAS RENALES
PERDIDAS
GASTROINTESTINALES
PREMATUREZ
DIU
•
•
•
•
•
•
•
SINTOMAS
COLOR PALIDO O
CIANOTICO
APATICO,IRRITABLE
MOVIMIENTOS OCULARES
RAPIDOS
TAQUICARDIA
APNEA SEGUIDA POR
TAQUIPNEA
DEBILIDAD MUSCULAR
REFLEJOS ANORMALES ,
CONVULSIONES
56. TRATAMIENTO
• SULFATO DE MAGNESIO 20 % 0.5 CC IV O
IM .
ELIMINAR CAUSA – MEDIR CALCIO
Sulfato de magnesio : 20 % 0,1 cc = 200 mgs
Mg(so4)2 magnesio 20 mgs Sulfato 180
mgs . Nutricion parenteral : 20-30 mg/kg/día de
magnesio elemental .
57. HIPERMAGNESEMIA
• NIVELES SERICOS MAYORES DE 2.5 MGS % (
1.05 mosm/lt )
• < 4 MGS % SINTOMAS LEVES : HIPOTONIA
MUSCULAR
• 4-8 MGS SINTOMAS MAS MARCADOS
NEUROLOGICOS
• > 8 MGS ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES Y APNEA
58. HIPERMAGNESEMIA
• CAUSAS:
• TRATAMIENTO DE PREECLAMPSIA EN LA
MADRE
• USO EXCESIVO EN EL NEONATO EN
ALIMENTACION PARENTERAL
• REQUERIMIENTO DIARIO : 20-30 MG/KG
COMO SULFATO DE MAGNESIO
59. HIPERMAGNESEMIA
• TRATAMIENTO
• SUSPENDER ADMINISTRACION DE
MAGNESIO
• HIDRATACION (SINTOMAS MAYORES EN
DESHIDRATADOS)
• FUROSEMIDA
• EXANGUINOTRASFUSION CON SANGRE
CITRATADA EN CASOS SEVEROS ( > 8 MGS
%)