La tromboembolia pulmonar (TEP) es la oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados generalmente de las venas de las extremidades inferiores. La TEP se diagnostica mediante la probabilidad clínica, niveles de dímero-D, y estudios de imagen como la angio-TC pulmonar. El tratamiento consiste en anticoagulantes como heparina para prevenir extensiones del trombo, y en algunos casos fibrinolisis para disolver el trombo existente. Los marcadores como la tropon

1. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna
Área de Neumología.
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Concepto.- Oclusión parcial o completo del lecho vascular pulmonar por trombos
originados del sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvica (80%).
TEP junto TVP se engloban dentro de las denominadas Enfermedad
Tromboembolica Venosa (ETEV). Existen distintas clasificaciones de la TEP
según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad (masiva o
submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su
transitoriedad (idiopática o asociada).
Etiología.- La localización del trombo, su adherencia a la pared vascular, la
persistencia del trombo y la capacidad fibrinolítica endógena son factores que
contribuyen a las diferencias de riesgo de desprendimiento y migración de los
trombos a los pulmones. La detección de TEP conlleva descartar su origen en
venas de las extremidades inferiores. Un 10%-20% de las TVP comportan TEP.
Puede tener orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava
inferior o ilíaca, aunque también puede aparecer en extremidades superiores.
Fisiopatología.- La formación de trombos desempeña un papel relevante en los
componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis
venosa y cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido
de su origen, produce una oclusión del lecho vascular arterial pulmonar que
ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embolico depende:
1) grado de reducción del área de los vasos pulmonares, 2) de los mecanismos
compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de
origen plaquetario) y 3) del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción
vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares,
disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. El
desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce
a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o
shock hemodinámico.
Cuadro Clínico.- Síntomas y signos de
instauración brusca como: disnea, taquipnea,
dolor torácico, hemoptisis, cuadro sincopal.
Ocasionalmente la sospecha clínica puede
provenir de manifestaciones referidas por
hinchazón o dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea,
sibilancias e incluso de cuadros como ansiedad o
palpitaciones.
Exploración Complementaria.- Las
exploraciones complementarias adecuadas son:
ECG (se aprecian onda T negativa, bloqueo de
rama derecha o S1Q3T3). Radiografía de Tórax, (atelectasias laminares, joroba de

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Hampton o signo de Westermark) o intercambio de gases medido con gasometría
arterial (hipoxemia, hipocapnia).
Métodos de Diagnóstico.- El diagnóstico de TEP aguda se basan en probabilidad
clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento.
En función de ello se decide el grado de priorización (alto o bajo riesgo), el modo
de elección (técnicas más apropiadas, limitaciones) y su individualización
(tratamiento). La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de
riesgo son los tres ejes de actuación abordados en el algoritmo diagnóstico.
 Escalas de Probabilidad
Clínica.- Las escalas más
conocidas y utilizadas son la de
Wells y de Ginebra (Tabla 1). La
combinación con el dímero-D
eleva la precisión diagnóstica.
 Dímero – D.- Producto de
la degradación de la fibrina.
Presenta una alta sensibilidad
(95%), un valor por encima de
500 ng/ mL se considera anómalo;
es normal cuando es inferior a
esta cifra.
 Estratificación del
riesgo.- La finalidad de la
estratificación es: 1) identificar a
pacientes con riesgo muy bajo de
mortalidad a corto plazo con la
posibilidad de tratamiento
ambulatorio, 2) identificar cuáles
de los pacientes estables con
elevado riesgo de mortalidad
pueden beneficiarse de
tratamiento fibrinolítico.
Pronostico: La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan
con la disfunción ventricular derecha. Se ha establecido que los parámetros útiles
para la estratificación de riesgo son: marcadores clínicos de inestabilidad
hemodinámica, marcadores de disfunción del ventrículo derecho, marcadores de
lesión miocárdica.
 Marcadores de disfunción del ventrículo derecho.- Entre ellos tenemos:
Ecocardiografía: la detección de una alteración del VD (hipocinesia, entre
otras) sin explicación puede sugerir la posibilidad de TEP; Angio-TC
pulmonar: ofrece la posibilidad de visualización directa de la embolia y sus
consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, vidrio deslustrado,
Fuente: Medicina Interna Farreras/Rozman Elsevier, 2012,
Tabla 1. Escalas de Wells y de Ginebra de probabilidad clínica
para tromboembolia pulmonar

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derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño de
la arteria pulmonar); Péptidos natriuréticos (BNP o NT proBNP): Valores
bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a pacientes
con curso clínico benigno.
 Marcadores de lesión miocárdica: La troponina I y T se elevan en un 30%-
50% de los pacientes con TEP grave.
Tratamiento
 Anticoagulante inicial: Heparina no fraccionada (HNF) dosis inicial es de un
pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg) seguida de una perfusión continua con una
dosis de 30 000 U/24 h y que corresponde a 18 U/kg de peso y hora. La dosis
se ajustará para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango
terapéutico (entre 1,5-2,5 veces). Heparina de bajo peso molecular (HBPM) la
dosis (vía s.c.) depende del tipo de heparina: nadroparina (171 U/kg de peso
cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h), tinzaparina (175 U/kg
de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h) y bemiparina
(115 U/kg de peso cada 24 h). El fondaparinux, inhibidor selectivo del factor
Xa (7,5 mg/24 h s.c.). El tratamiento con HBPM será de un mínimo de 5 días
seguido por tratamiento con anticoagulantes orales
 Anticoagulante a largo plazo: la ventaja que no requiere controles periódicos
de las pruebas de coagulación, hacen preferible su uso en el período inicial
(hasta un máximo de 3 meses).
 Otros tratamientos: Fibrinólisis: activador del plasminógeno tisular
recombinante (rt-PA) en dosis de 100 mg (pulso inicial de 10 mg y 90 mg en 2
h) o bien mediante 0,6 mg/kg de peso repartido en 1-2 pulsos, separados según
la evolución. Las contraindicaciones de la fibrinólisis son hemorragia
intracraneal o interna activa, hipertensión no controlada, traumatismo o una
intervención quirúrgica mayor en los 7 días previos (6 meses para el
traumatismo craneal y la neurocirugía). Filtros de la vena cava inferior:
indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias
relacionadas con los anticoagulantes. Implica la colocación del filtro por
debajo de las venas renales y es preferible utilizar filtros removibles.(Rodés,
2012)
Referencia Bibliográfica
Rodés, E. Ballester. 2012. Enfermedades Vasculares del Pulmon. [Tromboembolia Pulmonar]
Valenti Farreras y C Rozman. Medicina Interna Farreras/Rozman. Barcelona : Elsevier, 2012,
págs. 717-720.