TROMBOEMBOLISMO
    PULMONAR



DR. RAMON ESPINAL
      MARTINEZ
     INTERNISTA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
EL TEP SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE LA
MIGRACION DE UN TROMBO VENOSO QUE
PRODUCE LA OCLUSION DE UNO O MAS VASOS
DE LA CIRCULACION PULMONAR.
ETIOLOGIA: EN EL 90- 95% DE LOS CASOS EL
TROMBO PROCEDE DEL SISTEMA VENOSO
PROFUNDO DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES.
APROXIMADAMENTE EN EL 79% DE LOS
PACIENTES CON TEP HAY EVIDENCIA DE TVP EN
MIEMBROS INFERIORES Y EL 50% DE PACIENTES
CON TVP PUEDEN DESARROLLAR TEP
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• MORTALIDAD: PACIENTES NO TRATADOS:
  30% Y                  PACIENTES
  TRATADOS: 2.5%

• FACTORES DE RIESGO: ES FACTOR DE RIESGO TODA
  CONDICION QUE DE LUGAR A ESTASIS SANGUINEO
  Y/O ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD Y/O
  LESION ENDOTELIAL,   ES DECIR, ALTERACION DE
  ALGUN ELEMENTO DE LA TRÍADA DE VIRCHOW.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• FACTORES DE RIEZO ADQUIRIDOS
•   - INMOVILIZACION
•   - EDAD (AUMENTO DEL RIESGO RELATIVO 1,9 VECES POR CADA 10 AÑOS
    CUMPLIDOS)
•   - CIRUGIA DE MAS A MENOS RIESGO: CIRUGIA TRAUMATOLOGICA (CADERA Y
    RODILLA), NEUROCIRUGIA Y CIRUGIA GENERAL
•   - TRAUMATISMO
•   - CANCER
•   - ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO (ANTICOAGULANTE LUPICO Y/O
    ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA)
•   - EMBARAZO Y PUERPERIO
•   - OBESIDAD
•   - CATETERES CENTRALES
•   - ENFERMEDADES MEDICAS AGUDAS: IAM RECIENTE, I CC, EII.
•   - HISTORIA PREVIA DE ETEV: EXISTE RECURRENCIA DE ETEV EN HASTA EL 10 % DE
    PACIENTES
•   - HISTORIA FAMILIAR DE ETEV
•   - TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA ESTROGENICA
•   - INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
•   - QUIMIOTERAPIA
•   - POLICITEMIA VERA
•   ETEV: ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• FACTORES DE RIEZGO HEREDITARIOS
•   - DEFICIT DE ANTITROMBINA
•   - DEFICIT DE PROTEINA C
•   - DEFICIT DE PROTEINA S
•   - FACTOR V DE LEYDEN
•   - RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA SIN FACTOR V LEYDEN
•   - MUTACION DEL GEN DE LA PROTROMBINA
•   - DISFIBRINOGENEMIA
•   - DEFICIENCIA DE PALSMINOGENO
•   - PROTROMBINA 20210A
•   - AUMENTO DE FACTOR VIII
•   - HIPERHOMOCISTEINEMIA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
  CUADRO CLINICO:
• LA MAYORIA DE LOS CASOS : LOS PACIENTES
  PRESENTAN SINTOMAS INESPECIFICOS COMO DISNEA
  O DOLOR TORACICO DE FORMA BRUSCA O COMO UN
  AUMENTO DE LA DISNEA HABITUAL EN PACIENTES CON
  ENFERMEDAD CARDIACA O PULMONAR PREVIA.

• LA PRESENCIA DE HEMOPTISIS Y DE DOLOR TORACICO
  PLEURITICO APARECE EN PACIENTES CON INFARTO
  PULMONAR, PRODUCIDO GENERALMENTE POR
  EMBOLOS DISTALES DE PEQUENO TAMAÑO.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• OTROS SINTOMAS : TOS, PALPITACIONES, MAREO
  O FIEBRE TAMBIEN PUEDEN ESTAR PRESENTES.
  EN     OCASIONES       PUEDE      APARECER
  BRONCOESPASMO.

• LA PRESENCIA DE TEP MASIVO SE DEBE TENER
  EN CUENTA EN PACIENTES QUE CURSAN CON
  SINCOPE,
  HIPOTENSION, HIPOXEMIA SEVERA, DISOCIACION
  ELECTROMECANICA      O   INCLUSO    PARADA
  CARDIORRESPIRATORIA.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• LA TAQUIPNEA Y LA TAQUICARDIA, AUNQUE
  SON MUY INESPECIFICAS, REPRESENTAN LOS
  SIGNOS MAS FRECUENTES.
• EXAMEN FISICO : ENCONTRAMOS
  DISTENSION DE LAS VENAS DEL CUELLO Y LA
  INTENSIFICACION     DEL   COMPONENTE
  PULMONAR DEL
  SEGUNDO RUIDO (HIPERTENSION
  PULMONAR)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• ES IMPORTANTE LA VALORACION DE EDEMA,
                                 DOLOR,
 CALOR O EMPASTAMIENTO EN MIEMBROS
INFERIORES QUE NOS SUGIERAN LA
PRESENCIA DE TVP .

 EL GRADO O SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS
DEPENDE    DE   LA   MAGNITUD     DEL
TROMBOEMBOLISMO.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• METODOS DIAGNOSTICO:
• EKG, LA RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX Y UNA
  GASOMETRIA ARTERIAL..
• ELECTROCARDIOGRAMA PUEDE INDICAR DATOS
  DE SOBRECARGA DE VENTRICULO DERECHO,
  ESPECIALMENTE EN TEP MASIVOS (PATRON S1 Q3
  T3, INVERSION DE LA ONDA T DE V1 A V3 Y/O
  BLOQUEO DE RAMA DERECHA). EKG NORMAL O
  TAQUICARDIA SINUSAL EN EL 50% DE LOS CASOS.
TROMBOEMBOLISMO PULMONA
• RADIOGRAFÍA      DE   TÓRAX   ES
  INESPECIFICA, AUNQUE PUEDE PONER
  DE MANIFIESTO OTRA ALTERNATIVA
  DIAGNOSTICA. EN CASOS DE INFARTO
  PULMONAR APARECEN ALTERACIONES
  RADIOLOGICAS COMO CONSOLIDACION
  DEL ESPACIO AEREO.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• LA GASOMETRÍA MUESTRA HABITUALMENTE
  HIPOXEMIA, AUNQUE PUEDE SER NORMAL. LA
  HIPOCAPNIA ESTA PRESENTE EN 50% DE LOS
  CASOS.

• DÍMERO-D: LA PRESENCIA DE UN DIMERO-D
  POSITIVO INDICA QUE ES POSIBLE LA EXISTENCIA
  DE TEP
• CUANDO SE UTILIZA EL ELISA CUANTITATIVO,
  TIENE UNA SENSIBILIDAD MAYOR DE 95% EN EL
  DIAGNOSTICO DE TEP
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• OTROS BIOMARCADORES: LA TROPONINA I
  (TRI) PUEDE ESTAR ELEVADA, ESPECIALMENTE
  EN PACIENTES CON TEP MASIVO.
• EL PÉPTIDO CEREBRAL NATRIURÉTICO (PCN)
  AUMENTA CON LA DILATACION
  VENTRICULAR ( ESTIRAMIENTO
   DE LAS FIBRAS MUSCULARES.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• ESTUDIOS DE IMAGEN ENTRE ELLOS :
  GAMMAGRAFIA                          DE
  VENTILACION/PERFUSION, LA ANGIO-TAC (DE
  ELECCION), LA RMN, LA ARTERIOGRAFIA
  PULMONAR Y DIFERENTES PRUEBAS PARA
  DETECTAR LA PRESENCIA DE TVP (ECOGRAFIA,
  ANGIOTAC EN FASE VENOSA, VENOGRAFIA,
  RMN).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
  LAS MEDIDAS GENERALES INICIALES :
• ADECUADA OXIGENACION Y UN BUEN CONTROL
  HEMODINAMICO,      CON     REPOSICION    DE
  VOLUMEN INTRAVENOSO O
• TRATAMIENTO CON DROGAS VASOACTIVAS EN
  CASO DE OBJETIVAR HIPOTENSION REFRACTARIA
  A LA REPOSICION DE FLUIDOS. SE DEBE VALORAR
  LA GRAVEDAD, LA REPERCUSION CARDIACA Y EL
  RIESGO HEMORRAGICO
   PARA DECIDIR EL TRATAMIENTO MAS
  ADECUADO.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• TRATAMIENTO:
• TRATAMIENTO INICIAL CON HEPARINA O FONDAPARINUX
• TRATAMIENTO INICIAL CON HEPARINA
• HEPARINA NO FRACCIONADA (INTRAVENOSA) 80 UI/KG EN BOLO IV,
  SEGUIDO DE UNA INFUSION
• CONTINUA A 18 UI/KG/H
• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR 1.0 MG/KG CADA 12 HORAS O 1,5
  MG/KG UNA
• *(SUBCUTANEA). ENOXAPARINA VEZ AL DIA
• (SI CCL < 30 ML/MIN, REDUCIR LA DOSIS A 1 MG/KG
• UNA VEZ AL DIA. CONSIDERAR HNF EN INFUSION COMO
• ALTERNATIVA).
• 5 MG (PESO < 50 KG); 7,5 MG (PESO 50-100 KG);
• FONDAPARINUX (SUBCUTANEO) O 10 MG (PESO > 100 KG),
  ADMINISTRADO UNA VEZ
• AL DIA.
• CCL: ACLARAMIENTO DE CREATININA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• EN PACIENTES CON ESTABILIDAD HEMODINAMICA AL
  INGRESO, CON BAJO RIESGO DE COMPLICACIONES, EL
  TRATAMIENTO DE ELECCION ES LA HEPARINA DE BAJO PESO
  MOLECULAR SUBCUTANEA AJUSTADA AL PESO.
• EN PACIENTES CON RIESGO INTERMEDIO (TEP
  SUBMASIVO), ES DECIR, AQUELLOS PACIENTES CON
  ESTABILIDAD HEMODINAMICA PERO QUE PRESENTAN UN
  RIESGO ELEVADO DE COMPLICACIONES POR DISFUNCION
  VENTRICULAR DERECHA O LESION MIOCARDICA
  (OBJETIVABLE POR ECOCARDIOGRAMA, TRI, PCN), EL
  TRATAMIENTO DE ELECCION PARA LA MAYORIA DE LOS
  CASOS TAMBIEN ES LA HEPARINA DE BAJO PESO
  MOLECULAR AJUSTADA AL PESO. SIN EMBARGO, SE DEBE
  CONSIDERAR LA TROMBOLISIS PRECOZ EN CASOS
  SELECCIONADOS      SIEMPRE     QUE      NO      ESTE
  CONTRAINDICADA.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• EL TEP DE ALTO RIESGO ES AQUEL QUE VIENE
  DEFINIDO POR LA PRESENCIA DE
  HIPOTENSION PERSISTENTE Y/O SHOCK
  CARDIOGENICO.
• EN    ESTOS     CASOS    SE   ADMINISTRA
  INMEDIATAMENTE         HEPARINA       NO
  FRACCIONADA,       BOLO     INTRAVENOSO
  AJUSTADO AL PESO, SEGUIDO SIN DEMORA DE
  TRATAMIENTO TROMBOLITICO TRAS LA
  CONFIRMACION DEL TEP.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• CIRUGIA Y TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
  EN   EL    TEP   SE   RECOMIENDA    LA
  EMBOLECTOMIA QUIRURGICA EN PACIENTES
  CON HIPOTENSION PERSISTENTE O SHOCK
  CARDIOGENICO EN LOS QUE LA TROMBOLISIS
  NO HA SIDO EFECTIVA O ESTA TOTALMENTE
  CONTRAINDICADA.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Tromboembolismo pulmonar

  • 1.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DR. RAMON ESPINAL MARTINEZ INTERNISTA
  • 2.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EL TEPSE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE LA MIGRACION DE UN TROMBO VENOSO QUE PRODUCE LA OCLUSION DE UNO O MAS VASOS DE LA CIRCULACION PULMONAR. ETIOLOGIA: EN EL 90- 95% DE LOS CASOS EL TROMBO PROCEDE DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES. APROXIMADAMENTE EN EL 79% DE LOS PACIENTES CON TEP HAY EVIDENCIA DE TVP EN MIEMBROS INFERIORES Y EL 50% DE PACIENTES CON TVP PUEDEN DESARROLLAR TEP
  • 3.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • MORTALIDAD:PACIENTES NO TRATADOS: 30% Y PACIENTES TRATADOS: 2.5% • FACTORES DE RIESGO: ES FACTOR DE RIESGO TODA CONDICION QUE DE LUGAR A ESTASIS SANGUINEO Y/O ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD Y/O LESION ENDOTELIAL, ES DECIR, ALTERACION DE ALGUN ELEMENTO DE LA TRÍADA DE VIRCHOW.
  • 4.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • FACTORESDE RIEZO ADQUIRIDOS • - INMOVILIZACION • - EDAD (AUMENTO DEL RIESGO RELATIVO 1,9 VECES POR CADA 10 AÑOS CUMPLIDOS) • - CIRUGIA DE MAS A MENOS RIESGO: CIRUGIA TRAUMATOLOGICA (CADERA Y RODILLA), NEUROCIRUGIA Y CIRUGIA GENERAL • - TRAUMATISMO • - CANCER • - ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO (ANTICOAGULANTE LUPICO Y/O ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA) • - EMBARAZO Y PUERPERIO • - OBESIDAD • - CATETERES CENTRALES • - ENFERMEDADES MEDICAS AGUDAS: IAM RECIENTE, I CC, EII. • - HISTORIA PREVIA DE ETEV: EXISTE RECURRENCIA DE ETEV EN HASTA EL 10 % DE PACIENTES • - HISTORIA FAMILIAR DE ETEV • - TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA ESTROGENICA • - INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA • - QUIMIOTERAPIA • - POLICITEMIA VERA • ETEV: ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.
  • 5.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • FACTORESDE RIEZGO HEREDITARIOS • - DEFICIT DE ANTITROMBINA • - DEFICIT DE PROTEINA C • - DEFICIT DE PROTEINA S • - FACTOR V DE LEYDEN • - RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA SIN FACTOR V LEYDEN • - MUTACION DEL GEN DE LA PROTROMBINA • - DISFIBRINOGENEMIA • - DEFICIENCIA DE PALSMINOGENO • - PROTROMBINA 20210A • - AUMENTO DE FACTOR VIII • - HIPERHOMOCISTEINEMIA
  • 6.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CUADRO CLINICO: • LA MAYORIA DE LOS CASOS : LOS PACIENTES PRESENTAN SINTOMAS INESPECIFICOS COMO DISNEA O DOLOR TORACICO DE FORMA BRUSCA O COMO UN AUMENTO DE LA DISNEA HABITUAL EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIACA O PULMONAR PREVIA. • LA PRESENCIA DE HEMOPTISIS Y DE DOLOR TORACICO PLEURITICO APARECE EN PACIENTES CON INFARTO PULMONAR, PRODUCIDO GENERALMENTE POR EMBOLOS DISTALES DE PEQUENO TAMAÑO.
  • 7.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • OTROSSINTOMAS : TOS, PALPITACIONES, MAREO O FIEBRE TAMBIEN PUEDEN ESTAR PRESENTES. EN OCASIONES PUEDE APARECER BRONCOESPASMO. • LA PRESENCIA DE TEP MASIVO SE DEBE TENER EN CUENTA EN PACIENTES QUE CURSAN CON SINCOPE, HIPOTENSION, HIPOXEMIA SEVERA, DISOCIACION ELECTROMECANICA O INCLUSO PARADA CARDIORRESPIRATORIA.
  • 8.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • LATAQUIPNEA Y LA TAQUICARDIA, AUNQUE SON MUY INESPECIFICAS, REPRESENTAN LOS SIGNOS MAS FRECUENTES. • EXAMEN FISICO : ENCONTRAMOS DISTENSION DE LAS VENAS DEL CUELLO Y LA INTENSIFICACION DEL COMPONENTE PULMONAR DEL SEGUNDO RUIDO (HIPERTENSION PULMONAR)
  • 9.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • ESIMPORTANTE LA VALORACION DE EDEMA, DOLOR, CALOR O EMPASTAMIENTO EN MIEMBROS INFERIORES QUE NOS SUGIERAN LA PRESENCIA DE TVP . EL GRADO O SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS DEPENDE DE LA MAGNITUD DEL TROMBOEMBOLISMO.
  • 10.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • METODOSDIAGNOSTICO: • EKG, LA RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX Y UNA GASOMETRIA ARTERIAL.. • ELECTROCARDIOGRAMA PUEDE INDICAR DATOS DE SOBRECARGA DE VENTRICULO DERECHO, ESPECIALMENTE EN TEP MASIVOS (PATRON S1 Q3 T3, INVERSION DE LA ONDA T DE V1 A V3 Y/O BLOQUEO DE RAMA DERECHA). EKG NORMAL O TAQUICARDIA SINUSAL EN EL 50% DE LOS CASOS.
  • 11.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONA • RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ES INESPECIFICA, AUNQUE PUEDE PONER DE MANIFIESTO OTRA ALTERNATIVA DIAGNOSTICA. EN CASOS DE INFARTO PULMONAR APARECEN ALTERACIONES RADIOLOGICAS COMO CONSOLIDACION DEL ESPACIO AEREO.
  • 12.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • LAGASOMETRÍA MUESTRA HABITUALMENTE HIPOXEMIA, AUNQUE PUEDE SER NORMAL. LA HIPOCAPNIA ESTA PRESENTE EN 50% DE LOS CASOS. • DÍMERO-D: LA PRESENCIA DE UN DIMERO-D POSITIVO INDICA QUE ES POSIBLE LA EXISTENCIA DE TEP • CUANDO SE UTILIZA EL ELISA CUANTITATIVO, TIENE UNA SENSIBILIDAD MAYOR DE 95% EN EL DIAGNOSTICO DE TEP
  • 13.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • OTROSBIOMARCADORES: LA TROPONINA I (TRI) PUEDE ESTAR ELEVADA, ESPECIALMENTE EN PACIENTES CON TEP MASIVO. • EL PÉPTIDO CEREBRAL NATRIURÉTICO (PCN) AUMENTA CON LA DILATACION VENTRICULAR ( ESTIRAMIENTO DE LAS FIBRAS MUSCULARES.
  • 14.
  • 15.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • ESTUDIOSDE IMAGEN ENTRE ELLOS : GAMMAGRAFIA DE VENTILACION/PERFUSION, LA ANGIO-TAC (DE ELECCION), LA RMN, LA ARTERIOGRAFIA PULMONAR Y DIFERENTES PRUEBAS PARA DETECTAR LA PRESENCIA DE TVP (ECOGRAFIA, ANGIOTAC EN FASE VENOSA, VENOGRAFIA, RMN).
  • 16.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR LAS MEDIDAS GENERALES INICIALES : • ADECUADA OXIGENACION Y UN BUEN CONTROL HEMODINAMICO, CON REPOSICION DE VOLUMEN INTRAVENOSO O • TRATAMIENTO CON DROGAS VASOACTIVAS EN CASO DE OBJETIVAR HIPOTENSION REFRACTARIA A LA REPOSICION DE FLUIDOS. SE DEBE VALORAR LA GRAVEDAD, LA REPERCUSION CARDIACA Y EL RIESGO HEMORRAGICO PARA DECIDIR EL TRATAMIENTO MAS ADECUADO.
  • 17.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • TRATAMIENTO: •TRATAMIENTO INICIAL CON HEPARINA O FONDAPARINUX • TRATAMIENTO INICIAL CON HEPARINA • HEPARINA NO FRACCIONADA (INTRAVENOSA) 80 UI/KG EN BOLO IV, SEGUIDO DE UNA INFUSION • CONTINUA A 18 UI/KG/H • HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR 1.0 MG/KG CADA 12 HORAS O 1,5 MG/KG UNA • *(SUBCUTANEA). ENOXAPARINA VEZ AL DIA • (SI CCL < 30 ML/MIN, REDUCIR LA DOSIS A 1 MG/KG • UNA VEZ AL DIA. CONSIDERAR HNF EN INFUSION COMO • ALTERNATIVA). • 5 MG (PESO < 50 KG); 7,5 MG (PESO 50-100 KG); • FONDAPARINUX (SUBCUTANEO) O 10 MG (PESO > 100 KG), ADMINISTRADO UNA VEZ • AL DIA. • CCL: ACLARAMIENTO DE CREATININA
  • 18.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • ENPACIENTES CON ESTABILIDAD HEMODINAMICA AL INGRESO, CON BAJO RIESGO DE COMPLICACIONES, EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES LA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR SUBCUTANEA AJUSTADA AL PESO. • EN PACIENTES CON RIESGO INTERMEDIO (TEP SUBMASIVO), ES DECIR, AQUELLOS PACIENTES CON ESTABILIDAD HEMODINAMICA PERO QUE PRESENTAN UN RIESGO ELEVADO DE COMPLICACIONES POR DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA O LESION MIOCARDICA (OBJETIVABLE POR ECOCARDIOGRAMA, TRI, PCN), EL TRATAMIENTO DE ELECCION PARA LA MAYORIA DE LOS CASOS TAMBIEN ES LA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR AJUSTADA AL PESO. SIN EMBARGO, SE DEBE CONSIDERAR LA TROMBOLISIS PRECOZ EN CASOS SELECCIONADOS SIEMPRE QUE NO ESTE CONTRAINDICADA.
  • 19.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • ELTEP DE ALTO RIESGO ES AQUEL QUE VIENE DEFINIDO POR LA PRESENCIA DE HIPOTENSION PERSISTENTE Y/O SHOCK CARDIOGENICO. • EN ESTOS CASOS SE ADMINISTRA INMEDIATAMENTE HEPARINA NO FRACCIONADA, BOLO INTRAVENOSO AJUSTADO AL PESO, SEGUIDO SIN DEMORA DE TRATAMIENTO TROMBOLITICO TRAS LA CONFIRMACION DEL TEP.
  • 20.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • CIRUGIAY TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA EN EL TEP SE RECOMIENDA LA EMBOLECTOMIA QUIRURGICA EN PACIENTES CON HIPOTENSION PERSISTENTE O SHOCK CARDIOGENICO EN LOS QUE LA TROMBOLISIS NO HA SIDO EFECTIVA O ESTA TOTALMENTE CONTRAINDICADA.
  • 21.