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PSEUDOARTROSIS
Dr. Humberto Maldonado
Profesor Titular III
Ortopedia y Traumatología
Composición del hueso
 Inorgánico → 70%
Principalmente fosfato y carbonato cálcico
 Orgánica →30%
 Fibras de colágeno → 95%
 Sustancia Fundamental : →5%
Liquido Extracelular
Muco Proteínas
Sulfato de Condroitina
Ácido Hialurónico
Histología Ósea
Células Oseas Normales
 Células osteoprogenitoras
 Osteoblastos
 Osteocito
 Osteoclastos
Osteoblastos
 Células formadoras de Huesos
 Producen:
Colágeno
Fosfatasa Alcalina
Sustancia Fundamental
Osteocito
 Células Óseas Maduras
 Secretan Sustancias necesarias para
conservar el Hueso
 Están relacionados con la Mecano-
transducción en la Remodelación
esquelética
Osteoclastos
 Células Multinucleadas que tienen una
gran función en la resorción ósea
 Producen:
- Enzimas Proteo líticas
- Ácidos ( Cítricos y Láctico)
Consideraciones generales de las
fracturas
Curan mediante un proceso biológico (consolidación
o unión ósea)
Entre los fragmentos óseos se forma un tejido nuevo
( callo de fractura)
Las etapas iníciales de consolidación son comunes a
la cicatrización de otros tejidos
La fase de reparación del hueso debe considerarse
como un proceso de regeneración tisular
ósea, devolviendo así la resistencia mecánica del
hueso
Consolidación
 Definición
Corresponde a todos los fenómenos
fisiopatologicos que llevan a la reparación del
hueso fracturado.
La consolidación no es igual para todos los
huesos, siendo diferentes en los huesos de tipo
compacto y esponjoso
Proceso reparativo normal de una
fractura
 La respuesta tisular, Se utiliza para reparar la
estructura ósea.
 Existe una serie de eventos:
Celular Humoral vascular
Proceso reparativo de la fractura
Etapas:
Inflamación Reparación Remodelación
Fase Inflamatoria:10%
 Hasta las 36 Horas
a. Acumulación del Hematoma debajo del
periostio y entre extremos óseos
b. Material Necrótico:
Hueso
Médula
Produce intensa reacción inflamatoria
c. Vaso dilatación y Exudado del plasma
d. Migración de Células inflamatorias al foco de
fractura (polimorfonucleares y Macrofagos)
Fase Inflamatoria
En tejidos vascularizados empieza
inmediatamente después de la
lesión
Liberación de
mediadores vasoactivos
La salida de sangre de los
vasos dañados, forman un
hematoma
En el hematoma hay
fibrina, plaquetas y
colágeno fibrilar
Las plaquetas liberan
Serotonina, Histamina y
Tromboxano
Fase Reparativa:40%
8-10 días: Inicialmente callo óseo blando
Células mesenquimales formadoras de:
- Colágeno
- Cartílago
- Hueso
Fase Reparativa:
Ambiente Favorable
Fase
Reparativa
Organizaci
ón del
Hematoma
Hematoma
tiene Papel
Mecánico
Micro
ambiente
PH Ácido
Actividad
Celular
Aumentada
Electrone
gatividad
Aumenta
concentra
cion de
oxigeno
Eventos Bioquímicos
Aumento de
Glucosaminoglicanos
Acumulación de
Cristales de
Hidroxiapatita
Aumento de la
Concentración de
Colágeno
Fase de remodelación : 70%
Fibras óseas inmaduras: callo
fibroso y callo óseo primario
Formación de callo óseo
secundario o definitivo
Fase de Remodelacion
 CALLO FIBROSO:
Hacia la 4ª semana de evolución.
Todas ellas constituirán la
sustancia preósea o tejido
osteoide, sobre la que se
producirá la calcificación, que
es la precipitación de fosfato
tricálcico dihidratado.
 Una vez calcificados, se forma el callo óseo 1º pero
es de mala calidad porque es tejido óseo esponjoso
(blando e irregular, rico en células con trabéculas y
fibras colágenas orientadas irregularmente) sin las
características del hueso laminar (agrupación de
osteomas que rodean a un canal de Havers).
Fase de Remodelación
 CALLO OSEO SECUNDARIO
O DEFINITIVO: Se forma
tejido óseo nuevo con las
características del hueso
laminar o haversiano.
Fase de Remodelación
 El resultado es un hueso que si no ha retornado a
su forma original, por lo menos ha sido alterado de
tal manera que pueda llevar a cabo su función lo
mejor posible
 Puede durar 9 años
Ley de Wolff (1892)
 La Arquitectura del Sistema Esquelético
corresponde a las necesidades mecánicas
de este sistema
 Un hueso sometido a estrés ocurre
electropositividad en la superficie
convexa y electronegatividad en la
superficie cóncava, esta corrientes
produce un efecto Piezoeléctrico .Las
alteraciones en los campos eléctricos
afectan el comportamiento celular
provocando cambios en la arquitectura
ósea
Julius Wolff (1836-1902
LEY DE WOLFF
Superficie convexa
Electropositividad
Actividad osteoclastica
Absorción ósea en el
sitio de tensión
LEY DE WOLFF
Superficie cóncava
Electronegatividad
Actividad osteoblastica
Formación ósea en el
sitio de compresión
Factores que favorecen la consolidación
ósea
 Locales:
Ultrasonido
Electro estimulación
Oxigeno Hiperbarico
Ejercicio Físico
Factores que favorecen la consolidación
ósea
 SISTEMICOS:
Hormonas (calcitonina
H.crecimientoTriyodotironina)
Edad del paciente.
Anticoagulante.
Condroitin sulfato
Vitamina A y D
Factores que retardan la consolidación
ósea: Locales
Cera de hueso
Denervación
Irradiación
Perdida Ósea
Infecciones
Manipulación tardía
Necrosis avascular
Tumoración local
Fracturas
intraarticulares
Malignidad Local
Condiciones patológicas
locales (Osteoporosis
Factores que retardan la consolidación
ósea
 SISTEMICOS:
Corticoesteroides
Diabetes
Raquitismo
Deficit de Vit A
Anemia
PSEUDOARTROSIS
PSEUDOARTROSIS O NO UNION
Es el fracaso de una fractura para consolidar y producir
una unión completa , firme y estable.
Se caracteriza por excesiva movilidad en el sitio de la
fractura, creando una falsa articulación o
pseudoartrosis.
El proceso de consolidación ósea a terminado y la
consolidación no ha sido posible.
RETRASO DE CONSOLIDACION:
 El retraso de consolidación la define como menor velocidad
de consolidación de lo esperable de una fractura
 Valls, define retardo de la consolidación como la prolongación
del plazo en que habitualmente se forma el callo, estado
transitorio que puede terminar en la consolidación o en una
pseudoartrosis; se trata de un proceso que biológicamente
continúa activo, pero que demora en llegar a su etapa final.
Radiográficamente se observa descalcificación de los
fragmentos, ensanchamiento de la línea de fractura y limites
borrosos e indefinidos de los extremos óseos.
 Cuando la consolidación no ha avanzado a la velocidad
media esperada para la localización y tipo de fractura (3-6
meses), se habla de retardo de la consolidación.
 En cambio, la pseudoartrosis es la incapacidad completa de
la consolidación por fracaso definitivo de la osteogénesis.
Patogenia de la Pseudoartrosis
Inmovilización
inadecuada
Alteración de
la irrigación
CAUSAS DE PSEUDOARTROSIS
Otras: neoplasias locales malignas y radiacion
Inmovilización inadecuada
Inmovilización por tiempo insuficiente
Fijación interna inadecuada
Distracción por tracción o por placas y tornillos
Alteración de la irrigación
Insuficiente vascularización de los segmentos óseos
comprometidos.
Fractura de hueso patológico.
Fracturas expuestas.
Fracturas infectadas.
Fracturas segmentadas.
Fracturas conminutas
Irradiación
Neoplasias locales malignas
Estructuras Óseas de Mala
Circulación
Cuello de
Fémur
Talus o
astrágalo
Escafoides
carpiano
Diáfisis
Distal de
Tibia
SITIOS MAS FRECUENTES DE PSEUDOARTROSIS
Cuello del fémur.
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Escafoides carpiano.
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Diáfisis del humero.
Diáfisis del cubito.
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Diáfisis del radio.
Tipos de Pseudoartrosis
Clasificación de Judet Judet:
AvascularesHipervasculares
Pseudoartrosis Hipervasculares:
Falla en la inmovilización de la fractura
Pata de Elefante
Casco de Caballo
Oligotróficas
Pata de Elefante
Poseen Bastante
callo óseo
Se debe a fijación
insegura o apoyo
prematuro de una
fractura reducida
Casco de Caballo
Son poco
Hipertróficas, los
fragmentos presentan
callo óseo insuficiente
para que se unan y hay
un poco de esclerosis.
Se debe a un fijación un
tanto inestable con
placas y tornillos
Oligotróficas
No tienen Callo Óseo
Origen:
-fracturas con gran
desplazamiento
-Distracción de los
fragmentos
-Fijación interna sin
adecuada aposición de los
fragmentos
Pseudoartrosis Avasculares:
Alteración de la irrigación de los fragmentos óseos
Por Defecto Conminuta En Cuña de
Torsión
Atróficas
Por Defecto:
Hay perdida de un
fragmento oseo, Los
Extremos de los
Fragmentos son Viables
pero no se pueden unir
a través del defecto.
Ej.
Fracturas expuestas
Resección tumor oseo
Secuestro óseo
(Osteomielitis)
Conminuta:
Existe uno o mas
fragmentos necrosados.
En las radiografías no
se observa formación
de callo.
En Cuña de Torsión:
Presencia de un
Fragmento intermedio
con poca o nada de
irrigación.Este esta
unido a uno de los
extremos pero no al
otro
Se da en Fracturas que
tienen Fragmentos en
Mariposa
Atróficas:
Perdida de fragmentos
intermedios sustituidos
por tejido cicatrizal sin
poder ontogénico.
Los extremos de la
fractura son en punta,
osteoporóticos, atróficos
y no están en contacto
Pseudoartrosis
Manifestaciones clínicas
MOVILIDAD
ANORMAL
Foco de fractura
indoloro o con
poco dolor
ATROFIA
MUSCULAR
DEFORMIDAD
DISMINUCION
DE MOVILIDAD
ARTICULAR
Pseudoartrosis
Hallazgos Radiológicos
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Atrofia Ósea por Abajo y Arriba del sitio de la
Fractura
Agudización de Extremos Óseos (Avasculares)
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Hipervasculares)
Angulación Gradual de la Fractura
Retardo de la
Consolidación y
Pseudoartrosis de Tibia.
Pseudoartrosis de cúbito y radio
Pseudoartrosis
Tratamiento
Pseudoartrosis Hipervasculares
Tratamiento General
Reducción y estabilización
quirúrgica de la Fractura
Pseudoartrosis Avasculares
Tratamiento General
Reducción y estabilización
quirúrgica de la fractura
Injertos Óseos
Injerto Óseos
AUTOINJERTO: tomado de la misma persona
Haloinjerto: Tomado de otra persona
Isoinjerto: Tomado de un hermano gemelo del paciente
Xenoinjerto: Tomado de un animal
ESTABILIZACION DE FRAGMENTOS
FIJACION INTERNA: la elección dependerá del tipo de pseudoartrosis, de
las condiciones de los tejidos blandos, y del huesos, del tamaño y posición de los
fragmentos óseos y del tamaño del defecto óseo:
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FIJACION EXTERNA: útil en pseudoartrosis asociados a defectos óseos o
pseudoartrosis infectada (Fijador de Ilizarov).
COMPLICACIONES
Infecciones.
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Acortamiento por pérdida de hueso.
Rotación o angulación anormal.
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Atrofia por desuso.
Pseudoartrosis
Pronostico
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Localización
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Pseudoartrosis
hipertrófica, osteosíntesis
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Pseudoartrosis

  • 1. PSEUDOARTROSIS Dr. Humberto Maldonado Profesor Titular III Ortopedia y Traumatología
  • 2. Composición del hueso  Inorgánico → 70% Principalmente fosfato y carbonato cálcico  Orgánica →30%  Fibras de colágeno → 95%  Sustancia Fundamental : →5% Liquido Extracelular Muco Proteínas Sulfato de Condroitina Ácido Hialurónico
  • 3. Histología Ósea Células Oseas Normales  Células osteoprogenitoras  Osteoblastos  Osteocito  Osteoclastos
  • 4. Osteoblastos  Células formadoras de Huesos  Producen: Colágeno Fosfatasa Alcalina Sustancia Fundamental
  • 5. Osteocito  Células Óseas Maduras  Secretan Sustancias necesarias para conservar el Hueso  Están relacionados con la Mecano- transducción en la Remodelación esquelética
  • 6. Osteoclastos  Células Multinucleadas que tienen una gran función en la resorción ósea  Producen: - Enzimas Proteo líticas - Ácidos ( Cítricos y Láctico)
  • 7. Consideraciones generales de las fracturas Curan mediante un proceso biológico (consolidación o unión ósea) Entre los fragmentos óseos se forma un tejido nuevo ( callo de fractura) Las etapas iníciales de consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos La fase de reparación del hueso debe considerarse como un proceso de regeneración tisular ósea, devolviendo así la resistencia mecánica del hueso
  • 8. Consolidación  Definición Corresponde a todos los fenómenos fisiopatologicos que llevan a la reparación del hueso fracturado. La consolidación no es igual para todos los huesos, siendo diferentes en los huesos de tipo compacto y esponjoso
  • 9. Proceso reparativo normal de una fractura  La respuesta tisular, Se utiliza para reparar la estructura ósea.  Existe una serie de eventos: Celular Humoral vascular
  • 10. Proceso reparativo de la fractura Etapas: Inflamación Reparación Remodelación
  • 11.
  • 12. Fase Inflamatoria:10%  Hasta las 36 Horas a. Acumulación del Hematoma debajo del periostio y entre extremos óseos b. Material Necrótico: Hueso Médula Produce intensa reacción inflamatoria c. Vaso dilatación y Exudado del plasma d. Migración de Células inflamatorias al foco de fractura (polimorfonucleares y Macrofagos)
  • 13. Fase Inflamatoria En tejidos vascularizados empieza inmediatamente después de la lesión Liberación de mediadores vasoactivos La salida de sangre de los vasos dañados, forman un hematoma En el hematoma hay fibrina, plaquetas y colágeno fibrilar Las plaquetas liberan Serotonina, Histamina y Tromboxano
  • 14.
  • 15. Fase Reparativa:40% 8-10 días: Inicialmente callo óseo blando Células mesenquimales formadoras de: - Colágeno - Cartílago - Hueso
  • 16. Fase Reparativa: Ambiente Favorable Fase Reparativa Organizaci ón del Hematoma Hematoma tiene Papel Mecánico Micro ambiente PH Ácido Actividad Celular Aumentada Electrone gatividad Aumenta concentra cion de oxigeno
  • 17. Eventos Bioquímicos Aumento de Glucosaminoglicanos Acumulación de Cristales de Hidroxiapatita Aumento de la Concentración de Colágeno
  • 18.
  • 19.
  • 20. Fase de remodelación : 70% Fibras óseas inmaduras: callo fibroso y callo óseo primario Formación de callo óseo secundario o definitivo
  • 21. Fase de Remodelacion  CALLO FIBROSO: Hacia la 4ª semana de evolución. Todas ellas constituirán la sustancia preósea o tejido osteoide, sobre la que se producirá la calcificación, que es la precipitación de fosfato tricálcico dihidratado.
  • 22.  Una vez calcificados, se forma el callo óseo 1º pero es de mala calidad porque es tejido óseo esponjoso (blando e irregular, rico en células con trabéculas y fibras colágenas orientadas irregularmente) sin las características del hueso laminar (agrupación de osteomas que rodean a un canal de Havers).
  • 23. Fase de Remodelación  CALLO OSEO SECUNDARIO O DEFINITIVO: Se forma tejido óseo nuevo con las características del hueso laminar o haversiano.
  • 24. Fase de Remodelación  El resultado es un hueso que si no ha retornado a su forma original, por lo menos ha sido alterado de tal manera que pueda llevar a cabo su función lo mejor posible  Puede durar 9 años
  • 25. Ley de Wolff (1892)  La Arquitectura del Sistema Esquelético corresponde a las necesidades mecánicas de este sistema  Un hueso sometido a estrés ocurre electropositividad en la superficie convexa y electronegatividad en la superficie cóncava, esta corrientes produce un efecto Piezoeléctrico .Las alteraciones en los campos eléctricos afectan el comportamiento celular provocando cambios en la arquitectura ósea Julius Wolff (1836-1902
  • 26. LEY DE WOLFF Superficie convexa Electropositividad Actividad osteoclastica Absorción ósea en el sitio de tensión
  • 27. LEY DE WOLFF Superficie cóncava Electronegatividad Actividad osteoblastica Formación ósea en el sitio de compresión
  • 28. Factores que favorecen la consolidación ósea  Locales: Ultrasonido Electro estimulación Oxigeno Hiperbarico Ejercicio Físico
  • 29. Factores que favorecen la consolidación ósea  SISTEMICOS: Hormonas (calcitonina H.crecimientoTriyodotironina) Edad del paciente. Anticoagulante. Condroitin sulfato Vitamina A y D
  • 30. Factores que retardan la consolidación ósea: Locales Cera de hueso Denervación Irradiación Perdida Ósea Infecciones Manipulación tardía Necrosis avascular Tumoración local Fracturas intraarticulares Malignidad Local Condiciones patológicas locales (Osteoporosis
  • 31. Factores que retardan la consolidación ósea  SISTEMICOS: Corticoesteroides Diabetes Raquitismo Deficit de Vit A Anemia
  • 33. PSEUDOARTROSIS O NO UNION Es el fracaso de una fractura para consolidar y producir una unión completa , firme y estable. Se caracteriza por excesiva movilidad en el sitio de la fractura, creando una falsa articulación o pseudoartrosis. El proceso de consolidación ósea a terminado y la consolidación no ha sido posible.
  • 34. RETRASO DE CONSOLIDACION:  El retraso de consolidación la define como menor velocidad de consolidación de lo esperable de una fractura  Valls, define retardo de la consolidación como la prolongación del plazo en que habitualmente se forma el callo, estado transitorio que puede terminar en la consolidación o en una pseudoartrosis; se trata de un proceso que biológicamente continúa activo, pero que demora en llegar a su etapa final. Radiográficamente se observa descalcificación de los fragmentos, ensanchamiento de la línea de fractura y limites borrosos e indefinidos de los extremos óseos.
  • 35.  Cuando la consolidación no ha avanzado a la velocidad media esperada para la localización y tipo de fractura (3-6 meses), se habla de retardo de la consolidación.  En cambio, la pseudoartrosis es la incapacidad completa de la consolidación por fracaso definitivo de la osteogénesis.
  • 36. Patogenia de la Pseudoartrosis Inmovilización inadecuada Alteración de la irrigación
  • 37. CAUSAS DE PSEUDOARTROSIS Otras: neoplasias locales malignas y radiacion Inmovilización inadecuada Inmovilización por tiempo insuficiente Fijación interna inadecuada Distracción por tracción o por placas y tornillos Alteración de la irrigación Insuficiente vascularización de los segmentos óseos comprometidos. Fractura de hueso patológico. Fracturas expuestas. Fracturas infectadas. Fracturas segmentadas. Fracturas conminutas Irradiación Neoplasias locales malignas
  • 38. Estructuras Óseas de Mala Circulación Cuello de Fémur Talus o astrágalo Escafoides carpiano Diáfisis Distal de Tibia
  • 39. SITIOS MAS FRECUENTES DE PSEUDOARTROSIS Cuello del fémur. Tercio distal de tibia. Escafoides carpiano. Astrágalo. Diáfisis del humero. Diáfisis del cubito. Clavícula. Diáfisis del radio.
  • 40. Tipos de Pseudoartrosis Clasificación de Judet Judet: AvascularesHipervasculares
  • 41. Pseudoartrosis Hipervasculares: Falla en la inmovilización de la fractura Pata de Elefante Casco de Caballo Oligotróficas
  • 42. Pata de Elefante Poseen Bastante callo óseo Se debe a fijación insegura o apoyo prematuro de una fractura reducida
  • 43. Casco de Caballo Son poco Hipertróficas, los fragmentos presentan callo óseo insuficiente para que se unan y hay un poco de esclerosis. Se debe a un fijación un tanto inestable con placas y tornillos
  • 44. Oligotróficas No tienen Callo Óseo Origen: -fracturas con gran desplazamiento -Distracción de los fragmentos -Fijación interna sin adecuada aposición de los fragmentos
  • 45. Pseudoartrosis Avasculares: Alteración de la irrigación de los fragmentos óseos Por Defecto Conminuta En Cuña de Torsión Atróficas
  • 46. Por Defecto: Hay perdida de un fragmento oseo, Los Extremos de los Fragmentos son Viables pero no se pueden unir a través del defecto. Ej. Fracturas expuestas Resección tumor oseo Secuestro óseo (Osteomielitis)
  • 47. Conminuta: Existe uno o mas fragmentos necrosados. En las radiografías no se observa formación de callo.
  • 48. En Cuña de Torsión: Presencia de un Fragmento intermedio con poca o nada de irrigación.Este esta unido a uno de los extremos pero no al otro Se da en Fracturas que tienen Fragmentos en Mariposa
  • 49. Atróficas: Perdida de fragmentos intermedios sustituidos por tejido cicatrizal sin poder ontogénico. Los extremos de la fractura son en punta, osteoporóticos, atróficos y no están en contacto
  • 50. Pseudoartrosis Manifestaciones clínicas MOVILIDAD ANORMAL Foco de fractura indoloro o con poco dolor ATROFIA MUSCULAR DEFORMIDAD DISMINUCION DE MOVILIDAD ARTICULAR
  • 51. Pseudoartrosis Hallazgos Radiológicos Esclerosis de bordes de la Fractura Cierre del canal medular Atrofia Ósea por Abajo y Arriba del sitio de la Fractura Agudización de Extremos Óseos (Avasculares) Callo Óseo excesivo en sitios de Fractura ( Hipervasculares) Angulación Gradual de la Fractura
  • 52.
  • 53. Retardo de la Consolidación y Pseudoartrosis de Tibia. Pseudoartrosis de cúbito y radio
  • 55. Pseudoartrosis Hipervasculares Tratamiento General Reducción y estabilización quirúrgica de la Fractura
  • 56. Pseudoartrosis Avasculares Tratamiento General Reducción y estabilización quirúrgica de la fractura Injertos Óseos
  • 57. Injerto Óseos AUTOINJERTO: tomado de la misma persona Haloinjerto: Tomado de otra persona Isoinjerto: Tomado de un hermano gemelo del paciente Xenoinjerto: Tomado de un animal
  • 58. ESTABILIZACION DE FRAGMENTOS FIJACION INTERNA: la elección dependerá del tipo de pseudoartrosis, de las condiciones de los tejidos blandos, y del huesos, del tamaño y posición de los fragmentos óseos y del tamaño del defecto óseo: Placas y tornillos Enclavado intramedular FIJACION EXTERNA: útil en pseudoartrosis asociados a defectos óseos o pseudoartrosis infectada (Fijador de Ilizarov).
  • 59. COMPLICACIONES Infecciones. Disminución de la fuerza muscular. Embolia grasa. Compromiso neurológico. Acortamiento por pérdida de hueso. Rotación o angulación anormal. Perdida de la función. Atrofia por desuso.
  • 61. Pseudoartrosis hipertrófica, osteosíntesis insuficiente. Se evidencia aflojamiento y corrosión. Aspecto al retirar la placa. Fijación del segmento, colocación de injertos.