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Directa
cortical o primaria
-Reducción anatómica de los
fragmentos
-Ausencia de movilidad completa
(osteosíntesis con placas).
-Paso de conos perforantes en zonas
de contacto.
-Deposición osteoblastica de hueso
nuevo en zonas de no contacto.
* No participa tej. Cartilaginoso ni el
callo.
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Hematoma
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señalización, inician el
proceso de consolidación.
Plaquetas
IL-1
IL-6
TGF-β
PDGF
Callo duro
•Zona periférica
Periostio elevada presión O2
•Hueso por osificación endomembranosa
•Colageno I , osteoblastos.
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2 sem. Condrocito deja proliferar,
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calcificado
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mediante la remodelación.
 En hueso maduro las
trabéculas se orientan
función de las
solicitaciones mecánicas.
Factores bioquímicos y biofísicos.
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• Colágenos menores V, IX, X y XI regulan el crecimiento u orientación de
los colágenos I y II.
• Fibronectina: facilitala adhesión celular.
• Osteonectina: regula funciones celulares.
• Osteocalcina : implicada en la osificación endomembranosa
• Osteopontina :cél. osteoblásticas se anclen utilizando su glicoproteína de
superficie CD44.
• Factores de crecimiento :
- TFG-β
- FGF-I o α y FGF-II o β
- PDGF
• -IGF 1 y 2  diferenciación celular en sentido osteoblástico.
Regular acumulación y proliferaciónde las cel.
Las tensiones a las que se ve sometido el foco de
fractura.
La aplicación de tensiones
- Compresión
-Distracción
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Exceso
Compresión forma cartílago en lugar de hueso
Distracción o cizallamiento la formación de tejido
fibroso.
La capacidad del hueso nativo no es
suficiente para generar la cantidad de
tejido óseo nuevo necesario para
conseguir el objetivoterapéutico.
 Trasplantar hueso o implantar algún
material alternativo.
Indicación :
-Traumatismos, infecciones, resección
de tumores o recambio de prótesis y la
realización de fusiones óseas.
Osteogénico
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estimulasus células.
Autoinjerto
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Hueso obtenido en el
momento de la
donación de órganos.
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sustitución por el
tejido.
 Una fractura consolida pasado más tiempo del habitual .
 Ausencia de consolidacion :la fractura no va a consolidar a
menos que se intervenga desde el exterior.
Atrófica
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• Rx extremos óseos se
encuentran adelgazados y
afilados
• Reducción del potencial
osteogénico por mala
vascularización y lesión de
partes blandas
Hipertrófica
• Rx extremos óseos están
ensanchados “pata de un
elefante”
• Excesiva movilidad del foco
de fractura por falta de
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Pseudoartrosis : Ausenciade consolidaciónen la que se forma
una cavidad con una membranapseudosinovial y líquido en su interior.
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Tipos de consolidación

  • 1.
  • 2. Directa cortical o primaria -Reducción anatómica de los fragmentos -Ausencia de movilidad completa (osteosíntesis con placas). -Paso de conos perforantes en zonas de contacto. -Deposición osteoblastica de hueso nuevo en zonas de no contacto. * No participa tej. Cartilaginoso ni el callo. Indirecta o secundaria - Fracturas no estabilizadas quirúrgicamente - Cierto movilidad interfragmentaria osteosíntesis clavos intramedulares *Participación importante periostio.
  • 3. Hematoma Fuente de moléculas de señalización, inician el proceso de consolidación. Plaquetas IL-1 IL-6 TGF-β PDGF
  • 4. Callo duro •Zona periférica Periostio elevada presión O2 •Hueso por osificación endomembranosa •Colageno I , osteoblastos. Callo blando •Zona central hipoxia •Armazón de Tejido cartilaginoso ,Colágeno II , condroblastos. •Sufre osificación endocondral.
  • 5. 2 sem. Condrocito deja proliferar, predomina el condrocito hipertrofico. Liberan vesículas de matriz: - Proteasas : degradar matriz cartilaginosa - Fosfatasas: liberar iones fosfato que puedan precipitar con el calcio mitocondrias de los condrocitos hipertróficos. Cartílago calcificado se invade: -Vasos sanguíneos -Condroclastos -Osteoclastos que lo digieren cartílago calcificado -Células perivascularesque se diferencian en Osteoblástos y depositan hueso nuevo.
  • 6. -Callos : Hueso inmaduro o fibrilar, Orientación irregular transforma hueso maduro mediante la remodelación.  En hueso maduro las trabéculas se orientan función de las solicitaciones mecánicas.
  • 7. Factores bioquímicos y biofísicos. Factores bioquímicos. • Colágenos menores V, IX, X y XI regulan el crecimiento u orientación de los colágenos I y II. • Fibronectina: facilitala adhesión celular. • Osteonectina: regula funciones celulares. • Osteocalcina : implicada en la osificación endomembranosa • Osteopontina :cél. osteoblásticas se anclen utilizando su glicoproteína de superficie CD44. • Factores de crecimiento : - TFG-β - FGF-I o α y FGF-II o β - PDGF • -IGF 1 y 2  diferenciación celular en sentido osteoblástico. Regular acumulación y proliferaciónde las cel.
  • 8. Las tensiones a las que se ve sometido el foco de fractura. La aplicación de tensiones - Compresión -Distracción -Cizallamiento Exceso Compresión forma cartílago en lugar de hueso Distracción o cizallamiento la formación de tejido fibroso.
  • 9.
  • 10. La capacidad del hueso nativo no es suficiente para generar la cantidad de tejido óseo nuevo necesario para conseguir el objetivoterapéutico.  Trasplantar hueso o implantar algún material alternativo. Indicación : -Traumatismos, infecciones, resección de tumores o recambio de prótesis y la realización de fusiones óseas.
  • 11. Osteogénico Posee las células como los factores de crecimiento Osteoinductor Aañadido a un tejido estimulasus células. Autoinjerto Material ideal para tratar defectos óseos y realizar fusiones Aloinjerto Hueso obtenido en el momento de la donación de órganos. Osteoconductor Facilitasu sustitución por el tejido.
  • 12.  Una fractura consolida pasado más tiempo del habitual .  Ausencia de consolidacion :la fractura no va a consolidar a menos que se intervenga desde el exterior. Atrófica hipotrófica • Rx extremos óseos se encuentran adelgazados y afilados • Reducción del potencial osteogénico por mala vascularización y lesión de partes blandas Hipertrófica • Rx extremos óseos están ensanchados “pata de un elefante” • Excesiva movilidad del foco de fractura por falta de estabilidad Pseudoartrosis : Ausenciade consolidaciónen la que se forma una cavidad con una membranapseudosinovial y líquido en su interior. Ausencias de consolidación de larga evolución.