ALBA MARTOS ROSA
R4 FARMACIA HOSPITALARIA
HOSPITAL DE PONIENTE
ALMERIA
14-01-2016
Principales complicaciones de las prótesis articulares:
aflojamiento aséptico y séptico
luxación
fracturas periprotésica
Infecciones osteoarticulares complicación más importante en la
implantación de una prótesis.
Escasa mortalidad
Alta morbilidad
Incrementan la estancia hospitalaria, las pruebas
diagnósticas y el uso de antibióticos.
Incidencia de infección 3% en cadera y 4% en rodilla.
F. Jaéna, M.I. Sanz-Gallardoa, M.P. Arrazolaa, A. García de Codes, A. de Juanes y C. Resines, Grupo de Trabajo INCLIMECC de la Comunidad de
Madrid. Estudio multicéntrico sobre la incidencia de infección en prótesis de rodilla. Rev esp cir ortop traumatol. 2012;56(1):38-45
Origen de la infección
Contaminación
Bacteriemia
¿Cómo se produce esa infección?
Contaminación
Bacteriemias
Implantación directa desde un medio diagnóstico
Infección quiescente en el hueso previa al implante
Javier Ariza, Gorane Euba, Oscar Murillo. Infecciones relacionadas con las prótesis articulares. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26(6):380-90.
Patogenia: Biocapas bacterianas
•Impermeabilidad a los antimicrobianos
•Alteración del crecimiento y multiplicación bacteriana (“fase
estacionaria”)
•Inactivación de los antibióticos en el microambiente
•Transferencia de información genética mediante plásmidos entre
diferentes bacterias
Resistencia fenotípica a los antimicrobianos:
Se requieren dosis mayores
Limitación de los antibiogramas
Las bacteria recuperan la sensibilidad cuando se desprenden de la
biocapa.
Vila J et al. Bases moleculares de la adherencia microbiana sobre materiales protésicos. Papel de las biocapas en las infecciones asociadas a los
materiales protésicos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26(1):48-55.
Factores predisponentes/ de riesgo para desarrollar infección:
Vila J et al. Bases moleculares de la adherencia microbiana sobre materiales protésicos. Papel de las biocapas en las infecciones asociadas a los
materiales protésicos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26(1):48-55.
Asociados a cirugía:
artroplastia simultánea
bilateral, tiempo
prolongado de cirugía (>2,5
horas), transfusiones de
sangre, complicaciones de
la piel (hematomas,
infecciones superficiales),
postquirúrgicas (FA, IAM,
ITU, bacteriemia)
Al paciente:
infecciones previas, tabaco,
la obesidad, la artritis
reumatoide, neoplasias,
inmunosupresión, uso
prolongado de corticoides
sistémicos y DM, IR.
**En presencia de material extraño, el inóculo necesario para producir infección
es muy bajo (< 100 UFC/g).
Cocos G+ Staphylococcus spp 60% 70%
SCN 35%
Staphylococcus aureus
25%
Otros (Streptococcus spp,
Enterococcus spp)
Bacilos G- Enterobacterias 10-15%
Pseudomonas aeruginosa
Anaerobios Propionibacterium acnes >5%
Polimicrobianas >10%
Cultivos negativos 10-15%
Etiología de la infección:
Infecciones relacionadas con protesis articulares. Guias clínicas Sociedad española de Enfermedades infeciosas y microbiologia clinica.
Formas clínicas: clasificación de
Tsukayama
- Infección postquirúrgica precoz (IPP)  35%
- Infección crónica tardía (ICT)  50%
- Infección hematógena aguda (IHA)  10%
- Cultivos intraoperatorios positivos (CIOP)  5%
Tsukayama DT, Estrada R, Gustilo RB. Infection after total hip arthroplasty. A study of the tratment of one hundred and six infections. J Bone
Joint Surg Am 1996;78:512-523.
Infección postquirúrgica precoz (IPP)
En el primer mes tras el implante.
Predominan los signos locales de inflamación:
•celulitis
•supuración de herida quirúrgica
•dolor articular
•tumefacción
En ocasiones puede aparecer fiebre y afectación sistémica.
Diagnóstico diferencial entre infección de herida e infección de prótesis.
Infección crónica tardía (ICT):
A partir del segundo mes tras la cirugía hasta 1-2 años después.
Inóculo intraoperatorio.
Predomina la clínica ortopédica: dolor de características mecánicas o
inflamatorias duradero.
•Escasos signos locales. Sin fiebre.
•Liquido articular purulento.
•Abcesos. Fistulización.
•Inflamación aguda del tejido periprotésico sin otra causa conocida.
Postoperatorio tórpido (infección de herida quirúrgica).
Diagnóstico diferencial con aflojamiento aséptico.
Infección hematógena aguda:
Asociada a bacteriemia (documentada o sospecha clínica).
Se caracteriza por aparición brusca de dolor, inflamación local y fiebre.
Diagnóstico claro en prótesis previamente indolora.
En ocasiones en paciente con dolor crónico y aflojamiento aséptico.
Hemocultivos positivos o cultivos positivos de la cavidad articular.
Cultivos intraoperatorios positivos
(CIOP):
En pacientes con sospecha de aflojamiento aséptico de la
prótesis.
Infección subclínica.
Prótesis sustituida por sospecha de movilización no
infecciosa: recambio en un tiempo.
Ausencia de signos visibles de infección en la cirugía.
Cultivos positivos de muestra extraída en QX.
Diagnóstico: Generalidades
 Fiebre: aparece en menos de la mitad de los casos. Es un signo muy
inespecífico.
Signos inflamatorios locales: eritema, calor, tumefaccion…tienen valor
cuando se presentan como una manifestación tardía no en el
postoperaotorio.
 Parametros de laboratorio: leucocitosis, PCR, VSG elevada.
(inespecificos)
 Artrocentesis: leucocitos, neutrófilos.
 Cultivo muestra tisular o LS: *retirar atb 2 semanas antes, 1 cultivo + (S.
aureus, Pseudomonas).
Examen histológico
• Muestras articulares preoperatorias
Cultivo exudado de la fístula
(fiabilidad dudosa).
Artrocentesis.
Cultivo de biopsia sinovial bajo control radioscópico.
• Muestras articulares quirúrgicas
Observación intraoperatoria de signos macroscópicos de infección
periprotésica.
Cultivo de muestras quirúrgicas (4- 6 muestras tomadas de diferentes
lugares). Sensibilidad 65-94%.
Recuento celular:
IPP: >27.800 leuc/mcL ó
>89 % de PMN
IPT: >1700-4200
leuc/mcL ó >65-84% de
PMN
Tinciçon de Gram
(sensibilidad <25%)
Bases del tratamiento:
La precocidad diagnóstica y terapéutica es esencial para salvar la
prótesis.
Indispensable la identificación del microorganismo.
Factores decisivos:
oDuración de los síntomas
oTiempo prótesis implantada
oEstabilidad de la prótesis
oEnfermedades subyacentes
oCalidad de tejidos periprotésicos
oExperiencia del equipo quirúrgico
oPreferencias del paciente
Tratamiento médico- QX + atb
1. Tratamiento quirúrgico:
 Desbridamiento y retención de la prótesis.
 Retirada de prótesis: recambio protésico
Recambio protésico en un tiempo:
IPT de cadera con buenos tejidos blandos (no fístula),
infección por bacteria no virulenta.
Recambio protésico en dos tiempos:
Si fístula cutánea, malos tejidos blandos, bacterias de
mayor virulencia.
 Artroplastia de resección permanente: técnica de Girdlestone.
(cadera)
 Artrodesis. (rodilla)
 Amputación.
combinaciones
dosis elevadas
buena actividad frente a bacterias
en estado estacionario
poco tóxicas
2. Tratamiento antibiótico
Rifampicina:
inhibe bacterias de crecimiento lento del biofilm.(fase estacionaria).
Capacidad de difusión en biocapas
Rápido desarrollo de resistencias
Debe usarse combinado
Quinolonas: Levofloxacino y Ciprofloxacino
B-lactámicos
Glicopéptidos: Vancomicina
Linezolid
Otros: Daptomicina. Tigeciclina
Tratamiento antimicrobiano de la infección de prótesis articular
SASM Cloxacilina (2g/iv/6h) ó Cefazolina (2g/iv/8h)
+ Rifampicina (300-450 mg/iv o vo/12h) 2 semanas
 Rifampicina (600mg/vo/24h)+ Levofloxacino (750mg/vo/24h) ó
Ciprofloxacino (750mg/12h)
SARM
SCN (S. epidermidis CMI
vancomicina<2mcg/mL)
S Rifampicina Vancomicina (15-20mg/kg/iv/12h)
Alternativa: Daptomicina (6-8mg/kg/iv/24h) o linezolid
(600 mg/vo/12h)
+ Rifampicina (300-450 mg/iv o 600 mg vo/24h) 2
semanas
Clindamicina (450mg/vo/6-8h9+ rifampicina; TMP-
SMX +rifampicina; Linezolid+ rifampicina
*si S a quinolonas: Levofloxacino (750mg/vo/24h)+
rifampicina (600mg/vo/24h)
R Rifampicina Vancomicina (15-20mg/kg/iv/12h) 6 semanas
 TMP-SMX o linezolid (600 mg/vo/12h)
SARM ó CMI
vancomicina > 2mcg/mL o
alergicos a B-lactámicos
Linezolid (600mg/vo ó iv/12h) ó Daptomicina (6m/kg/iv/24h) +
Rifampicina 2 semanas
 Clindamicina+ rifampicina o Linezolid + rifampicina o TMP-SMX +
Rifampicina
Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR, Lew D, Zimmerli W, Steckelberg JM, Rao N, Hanssen A, Wilson WR; Infectious Diseases Society of
America. Diagnosis and management of prosthetic joint infection: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin
Infect Dis 2013; 56: e1-e25
Tratamiento antimicrobiano de la infección de prótesis articular (continuación)
Streptococo beta-
hemolítico (S. agalactiae)
Penicilina G sódica (4MU/iv/4h) o Ceftriaxona (1-2 g/iv o im/24h) 4 semanas
 Amoxicilina 1g/vo/8h
Enterococcus faecalis Ampicilina (2g/iv/6h) o Penicilina G sódica (4MU/iv/4h) ± Gentamicina
3mg/kg/día 2 semanas
 Amoxicilina 1g/vo/8h
Pseudomonas aeruginosa Cefepime (1g/iv/8h) o ceftazidima (2g7iv/8h) ± Amikacina 15mg/kg/día 2
semanas
 Ciprofloxacino 750mg/12h
Enterobacterias B-lactámico iv según antibioagrama 2 semanas
Ciprofloxacino 750mg/12h o B-lactámico vo.
Enterobacer spp. Piper-tazo o meropenem iv perfusión extendida 
Ciprofloxacino
Propionibacterium acnes Penicilina G sódica (4MU/iv/4h) o Ceftriaxona (1-2 g/iv o im/24h) o Clindamicina
(600mg iv/8h) 2-4 semanas
 Amoxicilina 1g/vo/8h o clindamicina 300-450 mg/vo/6-8h)
Otros anaerobios Metronidazol (500mg/iv/8h) o clindamicina (600mg/iv/8h) 2 semanas
 Metronidazol (500mg/vo/8h) o clindamicina (300mg/vo/6h)
Infecciones mixtas con
anaerobios
Cefalosporina + metronidazol o clindamicina
Alternativa: Pier-tazo o ertapenem o meropenem
Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR, Lew D, Zimmerli W, Steckelberg JM, Rao N, Hanssen A, Wilson WR; Infectious Diseases Society of
America. Diagnosis and management of prosthetic joint infection: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin
Infect Dis 2013; 56: e1-e25
Consideraciones especiales:
*Los pacientes > 65-70 años muestran con mayor frecuencia intolerancia a la
dosis alta de rifampicina (450 mg/12h). En este caso puede usarse una dosis
menor (300 mg/12h), con buena tolerancia y eficacia. 
*Vancomicina: en infecciones causadas por SARM se debe intentar alcanzar un
valle entre 15-20 µg/mL. (cuando el tratamiento con vancomicina no vaya
acompañado de rifampicina). Si e usan espaciadores impregnados de
rifampicina o vancomicina es suficiente un valle ≥ 10 µg/mL.
Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR, Lew D, Zimmerli W, Steckelberg JM, Rao N, Hanssen A, Wilson WR; Infectious Diseases Society of
America. Diagnosis and management of prosthetic joint infection: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin
Infect Dis 2013; 56: e1-e25
Duración de síntomas < 3 semanas o
prótesis implantada < 1mes
Ausencia de fístula
Susceptibilidad de bacterias aisladas
en biofilm
si
no
Desbridamiento y retención
protésica
PTC
Buenos/malos tejidos blandos
m.o. buena susceptibilidad o dificil tratar
Ausencia de comorbilidades
si Recambio en 1-2 tiempos
no
Perdida ósea importante
Infeccion necrosante
Fracaso de partes blandas
Fracaso de reccion previa
Imposibilidad de tto atb
si
Considerar
resección/amputación
no
Existen comorbilidades
El paciente rechaza cirugía adicional
si
Tto atb
supresor
crónico
ARTRITIS SÉPTICA:
La artritis séptica o artritis infecciosa, representa la invasión directa del
espacio articular por diversos microorganismos que incluyen bacterias, virus
y hongos.
 Los factores de riesgo:
•edad superior a 65 años
•diabetes mellitus
•artritis reumatoide, cirugía articular previa, prótesis de rodilla y de
cadera, traumatismos abiertos, infecciones cutáneas, drogadicción
parenteral y, en menor medida, la infección por el VIH.
La principal consecuencia de la invasión bacteriana de la articulación es la
lesión del cartílago articular.
Etiología:
Niños menores de 5 años Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Streptococcus penumoniae
Haemophilus influenzae
Jovenes-adultos (<60 años) sin
inmunodepresión
Staphylococccus aureus
Streptococcus pyogenes
Streptococcus penumoniae
Adultos > 60 años, UDVP, IMD. Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Streptococcus spp.
SCN
 Etiologia fúngica:
Las artritis por Candida spp., tienden a producirse en IMD,
portadores de catéter venoso central, receptores de antibióticos de
amplio espectro y UDVP.
oCandida albicans
oCandida glabrata
oCandida tropicalis
diseminación hematógena
inoculación es exógena después de un traumatismo, inyección
intraarticular, procedimiento quirúrgico, UDVP.
Manifestaciones clinicas:
•fiebre (40-60% de los casos)
•dolor (75%)
•restricción de los movimientos en la articulación afectada
En la artritis puede afectarse cualquier articulación, pero se suelen afectar
más las grandes que las pequeñas articulaciones:
•Rodilla (50% de los casos)
•cadera (20%)
•hombro (8%)
•tobillo (7%)
•muñeca (7%)
Las otras articulaciones, codo, interfalángica, esternoclavicular y sacroilíaca se
afectan con menor frecuencia (1-4%).
Artritis
infecciosa
Tinción de Gram
+
Cocos G- Cefalosporina 3ª 
FQ
Cocos G+ Cloxacilina o cefazolina
± Gentamicina
SARM, alérgicos:
Vancomicina
Bacilos G- Cefalosporina 3ª ±
Amikacina
Tinción de Gram
-
Cloxacilina + Cefalosporina 3ª
Artritis
postinfecciosa
Uretritis Azitromicina ó Doxixlina
Enteritis Ciprofloxacino o cotrimoxazol
Y por último no confundir…
bursitis séptica, que afecta con mayor frecuencia al olécranon
y a la bolsa prerrotuliana, que cursa con inflamación y dolor, pero no
representa una verdadera infección de la articulación subyacente.
Infeccion prótesis articular

Infeccion prótesis articular

  • 1.
    ALBA MARTOS ROSA R4FARMACIA HOSPITALARIA HOSPITAL DE PONIENTE ALMERIA 14-01-2016
  • 2.
    Principales complicaciones delas prótesis articulares: aflojamiento aséptico y séptico luxación fracturas periprotésica Infecciones osteoarticulares complicación más importante en la implantación de una prótesis. Escasa mortalidad Alta morbilidad Incrementan la estancia hospitalaria, las pruebas diagnósticas y el uso de antibióticos. Incidencia de infección 3% en cadera y 4% en rodilla. F. Jaéna, M.I. Sanz-Gallardoa, M.P. Arrazolaa, A. García de Codes, A. de Juanes y C. Resines, Grupo de Trabajo INCLIMECC de la Comunidad de Madrid. Estudio multicéntrico sobre la incidencia de infección en prótesis de rodilla. Rev esp cir ortop traumatol. 2012;56(1):38-45
  • 3.
    Origen de lainfección Contaminación Bacteriemia ¿Cómo se produce esa infección? Contaminación Bacteriemias Implantación directa desde un medio diagnóstico Infección quiescente en el hueso previa al implante Javier Ariza, Gorane Euba, Oscar Murillo. Infecciones relacionadas con las prótesis articulares. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26(6):380-90.
  • 4.
    Patogenia: Biocapas bacterianas •Impermeabilidada los antimicrobianos •Alteración del crecimiento y multiplicación bacteriana (“fase estacionaria”) •Inactivación de los antibióticos en el microambiente •Transferencia de información genética mediante plásmidos entre diferentes bacterias Resistencia fenotípica a los antimicrobianos: Se requieren dosis mayores Limitación de los antibiogramas Las bacteria recuperan la sensibilidad cuando se desprenden de la biocapa. Vila J et al. Bases moleculares de la adherencia microbiana sobre materiales protésicos. Papel de las biocapas en las infecciones asociadas a los materiales protésicos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26(1):48-55.
  • 5.
    Factores predisponentes/ deriesgo para desarrollar infección: Vila J et al. Bases moleculares de la adherencia microbiana sobre materiales protésicos. Papel de las biocapas en las infecciones asociadas a los materiales protésicos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26(1):48-55. Asociados a cirugía: artroplastia simultánea bilateral, tiempo prolongado de cirugía (>2,5 horas), transfusiones de sangre, complicaciones de la piel (hematomas, infecciones superficiales), postquirúrgicas (FA, IAM, ITU, bacteriemia) Al paciente: infecciones previas, tabaco, la obesidad, la artritis reumatoide, neoplasias, inmunosupresión, uso prolongado de corticoides sistémicos y DM, IR. **En presencia de material extraño, el inóculo necesario para producir infección es muy bajo (< 100 UFC/g).
  • 6.
    Cocos G+ Staphylococcusspp 60% 70% SCN 35% Staphylococcus aureus 25% Otros (Streptococcus spp, Enterococcus spp) Bacilos G- Enterobacterias 10-15% Pseudomonas aeruginosa Anaerobios Propionibacterium acnes >5% Polimicrobianas >10% Cultivos negativos 10-15% Etiología de la infección: Infecciones relacionadas con protesis articulares. Guias clínicas Sociedad española de Enfermedades infeciosas y microbiologia clinica.
  • 7.
    Formas clínicas: clasificaciónde Tsukayama - Infección postquirúrgica precoz (IPP)  35% - Infección crónica tardía (ICT)  50% - Infección hematógena aguda (IHA)  10% - Cultivos intraoperatorios positivos (CIOP)  5% Tsukayama DT, Estrada R, Gustilo RB. Infection after total hip arthroplasty. A study of the tratment of one hundred and six infections. J Bone Joint Surg Am 1996;78:512-523.
  • 8.
    Infección postquirúrgica precoz(IPP) En el primer mes tras el implante. Predominan los signos locales de inflamación: •celulitis •supuración de herida quirúrgica •dolor articular •tumefacción En ocasiones puede aparecer fiebre y afectación sistémica. Diagnóstico diferencial entre infección de herida e infección de prótesis.
  • 9.
    Infección crónica tardía(ICT): A partir del segundo mes tras la cirugía hasta 1-2 años después. Inóculo intraoperatorio. Predomina la clínica ortopédica: dolor de características mecánicas o inflamatorias duradero. •Escasos signos locales. Sin fiebre. •Liquido articular purulento. •Abcesos. Fistulización. •Inflamación aguda del tejido periprotésico sin otra causa conocida. Postoperatorio tórpido (infección de herida quirúrgica). Diagnóstico diferencial con aflojamiento aséptico.
  • 10.
    Infección hematógena aguda: Asociadaa bacteriemia (documentada o sospecha clínica). Se caracteriza por aparición brusca de dolor, inflamación local y fiebre. Diagnóstico claro en prótesis previamente indolora. En ocasiones en paciente con dolor crónico y aflojamiento aséptico. Hemocultivos positivos o cultivos positivos de la cavidad articular.
  • 11.
    Cultivos intraoperatorios positivos (CIOP): Enpacientes con sospecha de aflojamiento aséptico de la prótesis. Infección subclínica. Prótesis sustituida por sospecha de movilización no infecciosa: recambio en un tiempo. Ausencia de signos visibles de infección en la cirugía. Cultivos positivos de muestra extraída en QX.
  • 12.
    Diagnóstico: Generalidades  Fiebre:aparece en menos de la mitad de los casos. Es un signo muy inespecífico. Signos inflamatorios locales: eritema, calor, tumefaccion…tienen valor cuando se presentan como una manifestación tardía no en el postoperaotorio.  Parametros de laboratorio: leucocitosis, PCR, VSG elevada. (inespecificos)  Artrocentesis: leucocitos, neutrófilos.  Cultivo muestra tisular o LS: *retirar atb 2 semanas antes, 1 cultivo + (S. aureus, Pseudomonas). Examen histológico
  • 13.
    • Muestras articularespreoperatorias Cultivo exudado de la fístula (fiabilidad dudosa). Artrocentesis. Cultivo de biopsia sinovial bajo control radioscópico. • Muestras articulares quirúrgicas Observación intraoperatoria de signos macroscópicos de infección periprotésica. Cultivo de muestras quirúrgicas (4- 6 muestras tomadas de diferentes lugares). Sensibilidad 65-94%. Recuento celular: IPP: >27.800 leuc/mcL ó >89 % de PMN IPT: >1700-4200 leuc/mcL ó >65-84% de PMN Tinciçon de Gram (sensibilidad <25%)
  • 15.
    Bases del tratamiento: Laprecocidad diagnóstica y terapéutica es esencial para salvar la prótesis. Indispensable la identificación del microorganismo. Factores decisivos: oDuración de los síntomas oTiempo prótesis implantada oEstabilidad de la prótesis oEnfermedades subyacentes oCalidad de tejidos periprotésicos oExperiencia del equipo quirúrgico oPreferencias del paciente Tratamiento médico- QX + atb
  • 16.
    1. Tratamiento quirúrgico: Desbridamiento y retención de la prótesis.  Retirada de prótesis: recambio protésico Recambio protésico en un tiempo: IPT de cadera con buenos tejidos blandos (no fístula), infección por bacteria no virulenta. Recambio protésico en dos tiempos: Si fístula cutánea, malos tejidos blandos, bacterias de mayor virulencia.  Artroplastia de resección permanente: técnica de Girdlestone. (cadera)  Artrodesis. (rodilla)  Amputación.
  • 17.
    combinaciones dosis elevadas buena actividadfrente a bacterias en estado estacionario poco tóxicas 2. Tratamiento antibiótico Rifampicina: inhibe bacterias de crecimiento lento del biofilm.(fase estacionaria). Capacidad de difusión en biocapas Rápido desarrollo de resistencias Debe usarse combinado Quinolonas: Levofloxacino y Ciprofloxacino B-lactámicos Glicopéptidos: Vancomicina Linezolid Otros: Daptomicina. Tigeciclina
  • 18.
    Tratamiento antimicrobiano dela infección de prótesis articular SASM Cloxacilina (2g/iv/6h) ó Cefazolina (2g/iv/8h) + Rifampicina (300-450 mg/iv o vo/12h) 2 semanas  Rifampicina (600mg/vo/24h)+ Levofloxacino (750mg/vo/24h) ó Ciprofloxacino (750mg/12h) SARM SCN (S. epidermidis CMI vancomicina<2mcg/mL) S Rifampicina Vancomicina (15-20mg/kg/iv/12h) Alternativa: Daptomicina (6-8mg/kg/iv/24h) o linezolid (600 mg/vo/12h) + Rifampicina (300-450 mg/iv o 600 mg vo/24h) 2 semanas Clindamicina (450mg/vo/6-8h9+ rifampicina; TMP- SMX +rifampicina; Linezolid+ rifampicina *si S a quinolonas: Levofloxacino (750mg/vo/24h)+ rifampicina (600mg/vo/24h) R Rifampicina Vancomicina (15-20mg/kg/iv/12h) 6 semanas  TMP-SMX o linezolid (600 mg/vo/12h) SARM ó CMI vancomicina > 2mcg/mL o alergicos a B-lactámicos Linezolid (600mg/vo ó iv/12h) ó Daptomicina (6m/kg/iv/24h) + Rifampicina 2 semanas  Clindamicina+ rifampicina o Linezolid + rifampicina o TMP-SMX + Rifampicina Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR, Lew D, Zimmerli W, Steckelberg JM, Rao N, Hanssen A, Wilson WR; Infectious Diseases Society of America. Diagnosis and management of prosthetic joint infection: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2013; 56: e1-e25
  • 19.
    Tratamiento antimicrobiano dela infección de prótesis articular (continuación) Streptococo beta- hemolítico (S. agalactiae) Penicilina G sódica (4MU/iv/4h) o Ceftriaxona (1-2 g/iv o im/24h) 4 semanas  Amoxicilina 1g/vo/8h Enterococcus faecalis Ampicilina (2g/iv/6h) o Penicilina G sódica (4MU/iv/4h) ± Gentamicina 3mg/kg/día 2 semanas  Amoxicilina 1g/vo/8h Pseudomonas aeruginosa Cefepime (1g/iv/8h) o ceftazidima (2g7iv/8h) ± Amikacina 15mg/kg/día 2 semanas  Ciprofloxacino 750mg/12h Enterobacterias B-lactámico iv según antibioagrama 2 semanas Ciprofloxacino 750mg/12h o B-lactámico vo. Enterobacer spp. Piper-tazo o meropenem iv perfusión extendida  Ciprofloxacino Propionibacterium acnes Penicilina G sódica (4MU/iv/4h) o Ceftriaxona (1-2 g/iv o im/24h) o Clindamicina (600mg iv/8h) 2-4 semanas  Amoxicilina 1g/vo/8h o clindamicina 300-450 mg/vo/6-8h) Otros anaerobios Metronidazol (500mg/iv/8h) o clindamicina (600mg/iv/8h) 2 semanas  Metronidazol (500mg/vo/8h) o clindamicina (300mg/vo/6h) Infecciones mixtas con anaerobios Cefalosporina + metronidazol o clindamicina Alternativa: Pier-tazo o ertapenem o meropenem Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR, Lew D, Zimmerli W, Steckelberg JM, Rao N, Hanssen A, Wilson WR; Infectious Diseases Society of America. Diagnosis and management of prosthetic joint infection: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2013; 56: e1-e25
  • 20.
    Consideraciones especiales: *Los pacientes> 65-70 años muestran con mayor frecuencia intolerancia a la dosis alta de rifampicina (450 mg/12h). En este caso puede usarse una dosis menor (300 mg/12h), con buena tolerancia y eficacia.  *Vancomicina: en infecciones causadas por SARM se debe intentar alcanzar un valle entre 15-20 µg/mL. (cuando el tratamiento con vancomicina no vaya acompañado de rifampicina). Si e usan espaciadores impregnados de rifampicina o vancomicina es suficiente un valle ≥ 10 µg/mL. Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR, Lew D, Zimmerli W, Steckelberg JM, Rao N, Hanssen A, Wilson WR; Infectious Diseases Society of America. Diagnosis and management of prosthetic joint infection: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2013; 56: e1-e25
  • 21.
    Duración de síntomas< 3 semanas o prótesis implantada < 1mes Ausencia de fístula Susceptibilidad de bacterias aisladas en biofilm si no Desbridamiento y retención protésica PTC Buenos/malos tejidos blandos m.o. buena susceptibilidad o dificil tratar Ausencia de comorbilidades si Recambio en 1-2 tiempos no Perdida ósea importante Infeccion necrosante Fracaso de partes blandas Fracaso de reccion previa Imposibilidad de tto atb si Considerar resección/amputación no Existen comorbilidades El paciente rechaza cirugía adicional si Tto atb supresor crónico
  • 22.
    ARTRITIS SÉPTICA: La artritisséptica o artritis infecciosa, representa la invasión directa del espacio articular por diversos microorganismos que incluyen bacterias, virus y hongos.  Los factores de riesgo: •edad superior a 65 años •diabetes mellitus •artritis reumatoide, cirugía articular previa, prótesis de rodilla y de cadera, traumatismos abiertos, infecciones cutáneas, drogadicción parenteral y, en menor medida, la infección por el VIH. La principal consecuencia de la invasión bacteriana de la articulación es la lesión del cartílago articular.
  • 23.
    Etiología: Niños menores de5 años Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus penumoniae Haemophilus influenzae Jovenes-adultos (<60 años) sin inmunodepresión Staphylococccus aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus penumoniae Adultos > 60 años, UDVP, IMD. Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Streptococcus spp. SCN
  • 24.
     Etiologia fúngica: Lasartritis por Candida spp., tienden a producirse en IMD, portadores de catéter venoso central, receptores de antibióticos de amplio espectro y UDVP. oCandida albicans oCandida glabrata oCandida tropicalis diseminación hematógena inoculación es exógena después de un traumatismo, inyección intraarticular, procedimiento quirúrgico, UDVP.
  • 25.
    Manifestaciones clinicas: •fiebre (40-60%de los casos) •dolor (75%) •restricción de los movimientos en la articulación afectada En la artritis puede afectarse cualquier articulación, pero se suelen afectar más las grandes que las pequeñas articulaciones: •Rodilla (50% de los casos) •cadera (20%) •hombro (8%) •tobillo (7%) •muñeca (7%) Las otras articulaciones, codo, interfalángica, esternoclavicular y sacroilíaca se afectan con menor frecuencia (1-4%).
  • 26.
    Artritis infecciosa Tinción de Gram + CocosG- Cefalosporina 3ª  FQ Cocos G+ Cloxacilina o cefazolina ± Gentamicina SARM, alérgicos: Vancomicina Bacilos G- Cefalosporina 3ª ± Amikacina Tinción de Gram - Cloxacilina + Cefalosporina 3ª Artritis postinfecciosa Uretritis Azitromicina ó Doxixlina Enteritis Ciprofloxacino o cotrimoxazol
  • 27.
    Y por últimono confundir… bursitis séptica, que afecta con mayor frecuencia al olécranon y a la bolsa prerrotuliana, que cursa con inflamación y dolor, pero no representa una verdadera infección de la articulación subyacente.