Este documento describe el virus de la varicela-zóster (VZV), que causa la varicela y el herpes zóster. Explica que la varicela es una infección muy contagiosa que generalmente afecta a niños y se caracteriza por un exantema vesicular, mientras que el herpes zóster se produce cuando el virus latente se reactiva, causando una erupción dolorosa limitada a un dermatoma. También discute la epidemiología, patogenia, presentación clínica y complicaciones potenciales de ambas enfermedades.

1. Virus de la VaricelaZoster
Anna Lara
Medicina Interna I

2. ¿QUE ES?

3. Virus VaricelaZoster
Varicela
Herpes zoster

4. • Varicela:
•
•
•
•
infección universal
sumamente contagiosa
suele ser una enfermedad benigna de la infancia
caracterizada por un exantema vesiculoso
• Herpes zoster:
• Al reactivarse el VZV latente (lo cual es más frecuente después
del sexto decenio de la vida)
• se presenta como un exantema vesiculoso circunscrito a un
dermatoma
• por lo general con dolor intenso

5. ETIOLOGÍA

6. • Se demostraron semejanzas en las características
histopatológicas de las lesiones cutáneas originadas por
estos dos procesos patologicos.
• los virus aislados de los enfermos con varicela y herpes zoster
provocaban alteraciones similares en los cultivos de tejidos:
aparición de inclusiones intranucleares eosinófilas y de células
gigantes multinucleadas

7. Infección Primaria e Infección Recidivante
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

8. Infección Primaria
Transmisión: se produce con
mayor probabilidad por vía
respiratoria
Replicación: (probablemente la
nasofaringe) produce
diseminación en el sistema
reticuloendotelial y, por
último, viremia.
La presencia de viremia en los
enfermos con varicela: lesiones
cutáneas dispersas y extensas
Puede verificarse: aislando el
virus en la sangre o de manera
a través de la reacción en
cadena de la polimerasa.
Las vesículas afectan a la
dermis y la epidermis (cambios
degenerativos:
abombamiento, células
gigantes multinucleadas e
inclusiones intranucleares
eosinófilas)
La infección puede alcanzar los
vasos cutáneos locales,
provocando necrosis y
hemorragia epidérmica.
El líquido de las vesículas se
vuelve turbio debido al
reclutamiento de leucocitos
polimorfonucleares y a la
presencia de células
degeneradas y fibrina
Por último, las vesículas se
rompen y liberan su contenido
líquido (que contiene virus
infecciosos) o se resorben
paulatinamente.

9. Infección Recidivante
Se desconoce el mecanismo de
reactivación del VZV que da lugar
al herpes zoster.
Teoria: los virus infectan los
ganglios de las raíces dorsales
durante la varicela y allí
permanecen latentes hasta que
se reactivan.
Histológicamente: los ganglios de
las raíces dorsales durante el
herpes zoster activo demuestra la
existencia de hemorragias,
edema e infiltración linfocítica.
Durante la varicela o el herpes
zoster puede producirse la
replicación activa del VZV en
otros órganos, como el pulmón o
el cerebro, pero es infrecuente en
enfermos con una inmunidad
intacta.
La afección pulmonar:
neumonitis intersticial, formación
de células gigantes
multinucleadas, inclusiones
intranucleares y hemorragia
pulmonar.
La infección del SNC: imágenes
histopatológicas de manguitos
perivasculares similares a los
encontrados en el sarampión y en
otras encefalitis virales.
Las necrosis hemorrágicas focales
del cerebro, características de la
encefalitis debida al virus del
herpes simple, son raras en la
infección por el virus de varicelazoster.

11. EPIDEMIOLOGIA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA

12. Varicela
• El ser humano es el único reservorio conocido del VZV.
• La varicela es muy contagiosa y su tasa de ataque es de por menos 90% entre personas
predispuestas (seronegativas).
• Se infectan por igual ambos sexos y los individuos de todas las razas.
• El virus es endémico en la población general, pero se vuelve epidémico en individuos
predispuestos en determinados picos estacionales, principalmente al final del invierno y al
comienzo de la primavera en los climas templados.
• Se enferman con mayor frecuencia los niños de cinco a nueve años de edad, que representan
50% de todos los casos.
• La aplicación de vacuna de VZV en el segundo año de vida ha cambiado impresionantemente
las características epidemiológicas de la infección.
• El período de incubación de la varicela oscila entre 10 y 21 días, pero suele ser de 14 a 17 días.
• Los enfermos son contagiosos unas 48 h antes del comienzo del exantema vesiculoso, durante
el período de la formación de vesículas (que suele durar cuatro a cinco días) y hasta que todas
las vesículas forman costras.

13. • Se manifiesta por exantema, febrícula y malestar
• Conlleva lasitud y fiebre de 37.8 a 39.4°C de tres a cinco días de duración.
• Las lesiones cutáneas: consisten en maculopápulas, vesículas y costras en diversas
fases evolutivas.
• El paso de maculopápulas a vesículas se produce en cuestión de horas a días.
• Las lesiones aparecen en el tronco y la cara y pronto alcanzan otras zonas del
cuerpo.
• La mayoría son pequeñas, tienen una base eritematosa y un diámetro de 5 a 10
mm.
• Aparecen brotes sucesivos con intervalos de dos a cuatro días.
• Puede haber lesiones en las mucosas faríngea y vaginal.
• Intensidad variable: algunos sujetos tienen muy pocas lesiones, mientras que otros
pueden tener hasta 2 000.
• Los sujetos inmunodeprimidos tienen lesiones más abundantes, a menudo con
una base hemorrágica, y tardan más tiempo en curar.
• También corren más riesgo de experimentar complicaciones viscerales, que
aparecen en 30 a 50% de los casos y son fatales en 15% de éstos.

14. Lesiones abundantes de varicela en diversas fases de la evolución: vesículas sobre una base
eritematosa, vesículas umbilicadas y costras.

16. • La complicación infecciosa más frecuente de la varicela es la
sobreinfección bacteriana secundaria de la piel, que suele deberse a
Streptococcus pyogenes o a Staphylococcus aureus.
• En los niños, la localización extracutánea más frecuente de la
enfermedad es el sistema nervioso central (SNC).
• El síndrome se caracteriza por ataxia cerebelosa aguda e irritación
meníngea que por lo general aparecen unos 21 días después del
comienzo del exantema.
• El líquido cefalorraquídeo (LCR) contiene linfocitos y niveles altos de
proteínas.
• También pueden aparecer meningitis aséptica, encefalitis, mielitis
transversa, síndrome de Guillain-Barré y síndrome de Reye.
• Se ha descrito encefalitis en 0.1 a 0.2% de los niños con varicela.

17. • La neumonía por varicela es la
complicación más grave de esta
infección
• Más frecuente en los adultos
• Suele aparecer a los tres a cinco días
de la enfermedad y conlleva
taquipnea, tos, disnea y fiebre.
• Son frecuentes la cianosis, el dolor
de pecho de tipo pleurítico y la
hemoptisis.
• Los datos radiológicos del proceso
consisten en infiltrados nodulares y
neumonitis intersticial.
• Otras complicaciones de la varicela
son:
• miocarditis
• lesiones corneales
• nefritis
• artritis
• diátesis hemorrágica
• glomerulonefritis aguda
• hepatitis
• La afección hepática es común en la
varicela y suele caracterizarse por
elevación de las enzimas hepáticas,
en particular la aminotransferasa de
aspartato y la aminotransferasa de
alanina.
• La varicela perinatal se vincula con
una alta mortalidad cuando la
enfermedad materna aparece entre
los cinco días anteriores y las 48 h
posteriores al parto.
• En este grupo se ha descrito una
tasa de mortalidad de hasta 30%.
• La varicela congénita, con
manifestaciones clínicas en el parto
de hipoplasia de los miembros,
lesiones cutáneas cicatrizales y
microcefalia, es sumamente rara.

18. Herpes zoster
• El herpes zoster es una enfermedad esporádica debida a la reactivación del virus latente situado
en los ganglios de las raíces dorsales.
• El herpes zoster se produce en todas las edades, pero su incidencia es máxima (5-10/1 000
habitantes) entre los sujetos que se encuentran en el sexto decenio de la vida o más allá.
• El herpes zoster recidivante es extremadamente raro excepto en los pacientes inmunodeprimidos
• El herpes zoster (o zona) se caracteriza por una erupción vesiculosa unilateral circunscrita a un
dermatoma, a menudo vinculada a dolor intenso.
• Los dermatomas que con mayor frecuencia se afectan son los T3 a L3.
• Si se afecta la rama oftálmica del trigémino se produce el zoster oftálmico.
• Se desconocen los factores responsables de la reactivación del VZV.
• El dolor, presente desde el comienzo de la enfermedad hasta la resolución de la misma, recibe el
nombre de dolor vinculado al zoster.
• El comienzo de la enfermedad se anuncia por dolor en el dermatoma, que precede a las lesiones
en 48 a 72 h y va seguido de un exantema maculopapuloso eritematoso que se transforma pronto
en lesiones vesiculosas

21. • En un hospedador normal estas lesiones pueden ser escasas y
continuar formándose sólo durante tres a cinco días.
• La duración total de la enfermedad suele ser de siete a 10 días; no
obstante, pueden transcurrir dos a cuatro semanas antes de que la
piel vuelva a la normalidad.
• Las personas con herpes zoster pueden transmitirlo a individuos
seronegativos, lo que redundará en una varicela.
• Si hay ataque de las ramas del nervio trigémino pueden surgir
lesiones en la cara, la boca, un ojo o la lengua.
• El zoster oftálmico suele ser un cuadro debilitante que a veces
culmina en ceguera si no se administran antivíricos.
• En el síndrome de Ramsay Hunt, aparecen dolor y vesículas en el
conducto auditivo externo y el individuo muestra ageusia en los dos
tercios anteriores de la lengua, y parálisis facial en el mismo lado.
Hay ataque del ganglio geniculado de la rama sensorial del nervio
facial.

23. • La complicación más debilitante del herpes zoster es el dolor que acompaña a la
neuritis aguda y a la neuralgia posherpética.
• La neuralgia posherpética es rara en las personas jóvenes.
• Los pacientes refieren sentir dolor en el dermatoma afectado meses después de
que hayan desaparecido las lesiones cutáneas.
• Son frecuentes las alteraciones sensoriales en el dermatoma, que originan hiper o
hipoestesia.
• Después de un zoster circunscrito puede aparecer afección del SNC.
• Muchos enfermos sin signos de irritación meníngea tendrán pleocitosis y
elevación moderada de los niveles de proteínas en el LCR.
• La meningoencefalitis sintomática se caracteriza por cefalalgia, fiebre, fotofobia,
meningitis y vómito.
• Una manifestación poco frecuente de afección del SNC es la vasculitis
granulomatosa con hemiplejía contralateral
• Otra manifestación neurológica es la mielitis transversa, con o sin parálisis
motora.

25. • Al igual que la varicela, en el hospedador inmunodeprimido el
herpes zoster es más grave que en el sujeto normal.
• La formación de lesiones continúa durante más de una semana
en la mayoría de los enfermos, y las costras no aparecen hasta
transcurridas tres semanas de la enfermedad.
• Los pacientes con enfermedad de Hodgkin y linfoma no
hodgkiniano presentan el riesgo más alto de sufrir un herpes
zoster progresivo.
• Cerca de 40% de estos pacientes se caracterizan por una
diseminación cutánea de la enfermedad.
• Presentan un riesgo 5 a 10% mayor de sufrir neumonitis,
meningoencefalitis, hepatitis y otras complicaciones graves.

26. Herpes zoster que apareció en un sujeto infectado por VIH, que asumió la forma de
vesículas hemorrágicas y pústulas sobre una base eritematosa, agrupada siguiendo la
distribución del dermatoma.

27. • Los receptores de un trasplante de médula ósea tienen un
riesgo particularmente alto de contraer una infección por el
VZV.
• 30% de los casos de infección por el VZV en postrasplantados
aparece en el primer año; 45% de los pacientes sufre una
diseminación cutánea o visceral.
• La tasa de mortalidad es de 10%
• La neuralgia posherpética, las cicatrices y la sobreinfección
bacteriana son frecuentes en las infecciones por VZV sufridas
en los primeros nueve meses tras el trasplante.
• En los pacientes infectados, la aparición simultánea de
enfermedad de injerto contra hospedador (rechazo inverso)
aumenta la posibilidad de diseminación o de muerte.

28. TRATAMIENTO

29. • Es necesaria una buena higiene que incluye el baño diario y el humedecimiento
de la piel.
• Debe evitarse la infección bacteriana secundaria de la piel con cuidados cutáneos
meticulosos, en particular procurando llevar las uñas cortas.
• El prurito puede reducirse con curas locales o administrando fármacos
antipruriginosos.
• Para el alivio del prurito los baños de agua templada y las compresas húmedas
son mejores que las lociones desecantes.
• Los baños con acetato de aluminio utilizados para tratar el herpes zoster son
calmantes además de higiénicos.
• No debe administrarse ácido acetilsalicílico a los niños con varicela
• En adolescentes y adultos con varicela 24 h de duración:
• aciclovir (800 mg VO 5 veces/día x 5-7 dias).
• En niños menores de 12 años de edad (al principio de la enfermedad: <24 h):
• Aciclovir (20 mg/kg c/6 horas)
• Los pacientes con herpes zoster se benefician del tratamiento antiviral por vía
oral con aciclovir, valaciclovir o famciclovir.

30. PREVENCIÓN

31. • Se utilizan tres métodos para evitar las infecciones por VZV.
• Aplicar vacuna con virus atenuados vivos de varicela (OKA) en todos
los niños mayores de un año (hasta 12 años de edad) que no hayan
tenido varicela, y en adultos seronegativos respecto a VZV.
• Administrar inmunoglobulina de varicela-zoster a personas
susceptibles; a las muy propensas a presentar complicaciones de la
varicela y que tienen una exposición importante. El producto
mencionado se aplicará en las 96 h siguientes a la exposición (de
preferencia antes de 72 h).
• Administrar antivíricos con fines profilácticos en personas de alto
riesgo que no son elegibles para recibir la vacuna o cuando se ha
rebasado el intervalo de 96 h de ocurrido el contacto directo.