Este documento resume la enfermedad vitíligo, incluyendo su etiología desconocida, su distribución mundial afectando 1-2% de la población, y su tratamiento con opciones como psoralenos, luz UV, láseres, y cremas inhibidoras de la calcineurina.

1. VITILIGO
FACULTAD DE MEDICINA ICEST
8ºA
DERMATOLOGÍA
Dr. FIDENCIO GUTIERREZ MURILLO
JESUS MANUEL RAMIREZ GARCIA

2. LEUCODERMIA ADQUIRIDA IDIOPÁTICA
• Enfermedad adquirida, por destrucción parcial o completa
de melanocitos, caracterizado por manchas hipocrómicas y
acrómicas, asintomáticas.
• Se desconoce la causa.

3. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS:
• Distribución mundial.
• Predomina en climas cálidos.
• 1 a 2% de la población mundial.
• Todas las edades.
• Ambos géneros (mas común en
mujeres jóvenes).
• En 50% comienza antes de los 20 años.
• Se relaciona con enfermedad
tiroidea, AR, DM, Alopecia areata.

4. ETIOPATOGENIA
• Se desconoce la causa.
• Grupo de trastornos fisiopatológicos heterogéneos con
fenotipo similar.
 Casi todos los casos son
esporádicos.
 Factores genéticos -----
herencia autosómica
dominante.
 Patrón poligénico con
expresividad variable y
penetrancia
incompleta.
 30 – 40% antecedentes
familiares.

5. • También se ha relacionado con un defecto hereditario y un
modeloespecial en los dermatoglifos.
• Regulador NALP1 ----- Proteína 1de repetición rica en leucina
NATCH.
• Haplotipos de HLA: HLA – A2, HLA – DR4, HLA – DR7, HLA – DQB1
*0303.
• HLA – B13 y presencia de vitíligo, con anticuerpos antitiroideos.
• NO ESTÁ CLARA LA RELACIÓN INMUNITARIA CON MELANOMA.

6. • Se han demostrado alteraciones de la inmunidad tanto humoral
como celular y una importante relación con padecimientos
autoinmunitarios.
• Vitiligo muy diseminado --- autoanticuerpos contra antígenos de
superficie de melanocitos, intracelulares y contra células no
melanociticas.
• Con menos frecuencia ---- anticuerpos contra TRP-1 y TRP2 y contra
tirosina.

7. CLASIFICACIÓN.
1. Segmentario
2. No segmentario
3. Localizado, generalizado,
universal.

8. CUADRO CLINICO
• Bilateralidad
• Dorso de las manos, muñecas, antebrazos, contorno
de ojos y boca, piel cabelluda, cuello, punta de los
dedos, zonas genitales y pliegues de flexión.

9. EXAMENES DE
LABORATORIO
• Glucemia
• Perfil tiroideo

10. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Nevo de Sutton
• Casos indeterminados de lepra
• Discromía por hidroquinona
• Mal del pinto
• Pitiriasis versicolor
• Pitiriasis alba
• Leucodermias residuales
• Albinismopiebaldismo
• Hipomelanosis guttata idiopática
• Síndrome de vogt-koyanagi-harada, waardenburg y
chédiak-hidashi.

11. TRATAMIENTO
• Psicoterapia
• Sedantes o antidepresivos
• Solución de éter sulfúrico con acido acético glacial 3% (diario)
• Soluciones alcohólicas con esencia de lima
• Bergamota al 30%

12. TRATAMIENTO
• Meladinina y psoralenos sintéticos locales o sistémicos -----
exposición a luz solar o artificial ----- efecto fotoirritante ----
quemaduras ---- MELADININA: 2 tabs de 10 mg en una sola dosis VO
• Luz ultra violeta
• PUVA

13. TRATAMIENTO
• KUVA
• NB-UVB de 311 nm
• Láser excimer 308 nm, bioskin 311 nm
• Láser HeNe 632.8 nm
• Antioxidantes ------ inhibidores de reductasa de tiorredoxina.
• Superóxido de dismutasa y catalasa.
• glucocorticoides

14. TRATAMIENTO
Inhibidores de la calcineurina tópicos:
 Tracolimus 0.03% (No en menores de 2 años)
 Pimecrolimus 1%

15. TRATAMIENTO
Vitiligo generalizado (80% de la superficie corporal).
 Eter monobencílico de hidroquinona al 5 a 20%
 Solo se utiliza en la noche

16. EFECTO KOEBNER
• Aparición, sobre el trayecto de un rascado, de nuevos elementos
de una dermatosis de la cual el paciente ya era portador. Este
fenómeno se observa particularmente en la psoriasis.