páncreatitis relacionado con cirugia general en el hambito clinicopatologico, mediante la observacion del paciente en hambiente hospitalario, la sinonimia de una patologia de base es el principal manejo quirurgico de esta patologia al igual que la diferienciacion de esta entidad ante cualquier patologia de gastroenterologia
2. DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que
puede afectar a los tejidos vecinos o a órganos a
distancia
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.
5. FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
COLELITIASIS
OTROS
DAÑO PANCREÁTICO
Activación de
Células inflamat.
Enzimas activadas
Radicales libres de O2
Lesión
endotelial
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
PAF, otras citocinas
Lesión tisular
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
PMN elastasa, FLA
Radicales oxigenados
Cascada proteolítica
Efectos sobre la
circulación
Tratado de Cirugía. Sabiston.
17ava edición. II Volumen.
6. DIAGNÓSTICO
• Requiere la presencia de 2 de 3 de los
siguientes criterios:
– Características del dolor abdominal, asociada a
nauseas y vómitos
– Amilasa o lipasa sérica ≥ 3 veces su valor normal
– Características hallazgos TAC
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7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico clínico:
• Dolor abdominal: De inicio repentino, presente desde el
comienzo.
• Localización: Hemiabdomen superior, meso-epigastrio,
hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo.
• Empeora en decúbito, 50% irradia a espalda(en cinturón).
• Intensidad progresiva (max.30-60min.), persiste más de 24
horas sin alivio.
• Intensidad moderada a muy intensa.Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
8. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
9. • Amilasa y lipasa están elevados en la PA
• Los niveles de elevación de amilasa lipasa no se
correlacionan con la severidad del cuadro.
AMILASA.
• Se eleva a las 2 a 12 hrs de comienzo del dolor.
• Normalizarse 2-5 días.
LIPASA.
• Presenta mayor sensibilidad (94%)
• Especificidad (96%)
• Se eleva el primer día y permanecen elevados 5-7
días.
• La determinación simultánea de amilasa y lipasa
tiene una S y E > 97% UK guidelines for the management of
acute
10. DEFINICIONES
Simposio Internacional de Atlanta, Georgia 1992:
• Pancreatitis leve
• Pancreatitis severa
• Pancreatitis aguda
• Pancreatitis intersticial
• Necrosis pancreática
• Colección de líquidos extrapancreáticos
• Pseudoquiste pancreático
• Absceso pancreático
• Falla de órgano
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11. Pancreatitis aguda leve:
• Se asocia con mínima disfunción multiorgánica,
una evolución local sin complicaciones.
• Páncreas topográficamente intacto o con edema
solamente.
Pancreatitis severa:
• La presencia de falla orgánica (incluyendo shock,
falla respiratoria o insuficiencia renal)
• presencia de complicaciones locales
(especialmente la presencia de necrosis
pancreática, abscesos o pseudoquistes).
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12. Pancreatitis aguda:
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas
• Puede comprometer tejido peripancreático u
órganos remotos
Pancreatitis intersticial:
• Aumento de tamaño del páncreas local o difuso
• Parénquima homogéneo o ligeramente
heterogéneo
• Posibles cambios en el tejido peripancreático
graso
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14. Colecciones agudas de líquidos:
• Surgen durante las primeras etapas de la PA
grave en un 30 a 50% de los casos.
• Pueden ser tanto intra como extra-pancreáticas.
• El 50% remite espontáneamente, el resto puede
evolucionar hacia pseudoquistes o afectar a
zonas de necrosis.
Necrosis Pancreática:
• Área difusa o focal de parénquima no viable. Se
asocia a esteatonecrosis peripancreática.
• Puede ser estéril o infectada.
• El tejido necrótico tiene consistencia de masa o
pasta.Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
15. Pseudoquiste Pancreático:
• Colección de jugo pancreático (rica en enzimas)
envuelto por una pared no epitelizada.
• Requiere de 4 semanas para formar una pared
definida
• Usualmente es estéril
• El escape o rotura de un pseudoquiste a la
cavidad peritoneal origina la ascitis pancreática.
• La fístula pancreaticopleural obedece a la erosión
de un pseudoquiste en el espacio pleural.
Absceso pancreático:
• Infección pancreática del pseudoquiste o un área
de necrosis pancreática que sufre licuación
secundaria.Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
17. Falla de Órgano:
• Shock, dificultad respiratoria, falla renal,
hemorragia gastrointestinal.
Shock: Presión arterial sistólica <90 mmHg
Insuficiencia respiratorio: PaO2 ≤60 mmHg
Insuficiencia renal: Creatinina >2.0 mg/L tras
adecuada rehidratación
Hemorragia Gastrointestinal >500 cc/24 h
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18. • Predictores tempranos de severidad dentro de
las 48hs
Criterios de Ranson: ≥ 3
APACHE – II ≥ 8
• Criterios de severidad:
– Falla orgánica (Shock, falla renal, insuficiencia
respiratoria)
– Complicaciones locales (necrosis, absceso,
pseudoquiste)
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19. IMAGENOLOGÍA
• TAC DINÁMICA: de elección en el diagnóstico,
valoración pronóstica y detección de complicaciones.
• ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de obstrucción
biliar aunque es poco sensible para diagnóstico de
coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes.
• CPRM: permite detección de coledocolitiasis y
restringir el uso de la CPRE para casos en los que se
requiere tratamiento endoscópico.
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edición. II Volumen.
20. CRITERIO TOMOGRÁFICO
• La diferencia entre pancreatitis intersticial y
necrotizante puede hacerse luego de 2 – 3 días
hospitalización por TAC c/contraste.
• TAC s/c al ingreso esta indicado en:
Para excluir otro proceso intra – abdominal
• TAC c/c indicado a los 2-3 dias:
Para distinguir entre pancreatitis intersticial y
necrotizante
• TAC adicionales puede necesitarse para monitorizar
complicaciones
Necrosis, pseudoquistes, pseudoaneurisma
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25. GUÍA DE TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
I. Medidas de soporte
II. Traslado a una unidad de cuidados intensivos
III. Soporte nutricional
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26. I. Medidas de soporte
• Medidas de soporte como prevención de
hipoxemia y adecuada resucitación con fluidos
es un componente crítico en el manejo del
paciente con PA
Nivel de evidencia III
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27. • Agresiva Terapia de Fluidos EV es importante:
La hipovolemia comprometa la microcirculación
pancreática y es el mayor factor de riesgo para
necrosis, también puede predisponer a isquemia
intestinal
Pancreatitis Leve: 250 – 350cc/hr
Pancreatitis Severa: 500 – 1000cc/hr
Se ajusta en casos de cirrosis, enfermedad renal y
cardiaca.
Nivel de evidencia III
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28. • Monitorizar HTC cada 12hs para evaluar si la
hidratación es adecuada
• La hidratación debería producir una diuresis
mayor a 0.5ml/kg en ausencia de falla renal
• La supervisión de la PVC y PA es necesario en
determinados pacientes (SRIS)
• Control de la medicación EV para el dolor
• Evaluación de electrolitos alteración
metabólica
Nivel de evidencia III
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29. II. Traslado a una unidad de
cuidados intensivos
• Pacientes con falla orgánica persistente tienen
que se transferidos a UCI
• Considerar transferencia a UCI a pacientes con
signos sugestivos de pancreatitis severa o
inminente pancreatitis severa
Nivel de evidencia III
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30. III. Soporte Nutricional
• Siempre que sea posible, se sugiere la
alimentación enteral en vez de nutrición
parenteral total (TPN) para los pacientes que
requieren apoyo nutricional
Nivel de evidencia II
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31. Pancreatitis Leve:
• Iniciar tolerancia oral en 3 – 7 dias
• No requieren soporte nutricional
Se inicia tolerancia oral:
• No necesita de narcóticos EV
• No presenta nauseas ni vómitos
• Presencia de RHA
• Evaluación total: mejora clínica
Nivel de evidencia II
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32. Pancreatitis necrotizante severa:
• Proporcionar enzimas pancreáticas orales, si
paciente en periodo de recuperación tiene
estratorrea, continuar indefinidamente
• Usar concomitantemente IBP
La disminución de la secreción del bicarbonato por el páncreas
aumenta el riesgo de ulcera duodenal
Nivel de evidencia II
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33. Alimentación enteral:
• Estabiliza la función de la barrera visceral
• Es más seguro, mas barato de la NTP
• No hay evidencia que mejora la morbilidad y
mortalidad vs NTP
• LIMITACIÓN: intolerancia a SNG
Nutrición parenteral:
• Posibles complicaciones →sepsis
Nivel de evidencia II
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
34. TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES TARDÍAS
IV. Tratamiento de las colecciones de líquido estériles e
infectadas de la fase aguda
V. Tratamiento de las necrosis estériles e infectadas
VI. Tratamiento de los pseudoquistes pancreáticos
VII. Tratamiento de la ascitis pancreática y de las fístulas
pancreaticopleurales
VIII.Tratamiento de los pseudoaneurismas inducidos por la
pancreatitis
IX. Tratamiento de las fístulas pancreaticoentéricas
X. Tratamiento de la trombosis venosa esplénica inducida
por la pancreatitis Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
35. IV. Tratamiento de las colecciones
de líquido estériles e infectadas de
la fase aguda
• Las colecciones estériles de líquido de la fase
aguda suelen remitir espontáneamente y no
precisan tratamiento específico.
• El drenaje del colecciones estériles favorecen
su infección.
• Si la colección se encuentra infectada es
susceptible a drenaje por catéter
transcutáneo además de antibioticoterapia.Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
36. Ultrasonografía de apoyo en técnicas diagnósticas y terapéuticas. Revista Chilena de
Radiología. Vol 10 Nº3. Año 2004. 132-138.
37. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
V. Tratamiento de la necrosis
estéril
• El mejor manejo es médico durante las
primeras 2-3 semanas
• Después de este intervalo si el dolor persiste,
prevenir ingesta oral, considerar
desbridamiento
• Desbridamiento quirúrgico usual, endoscopia
percutánea es una alternativa razonable en
selección de casos con experiencia apropiada
• Alteraciones en el conducto pancreático
(fístulas) pueden requerir endoscopia o
terapia quirúrgica. Nivel de evidencia III
38. Empleo de ATB profilácticos en
pancreatitis necrotizante
• La profilaxis ATB para prevenir la infección
pancreática no esta recomendada en pacientes
con pancreatitis necrotizante.
• No hay indicación de ATB en pancreatitis
intersticial
Nivel de evidencia III
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
39. V. Tratamiento de necrosis
infectada
• Si hay sospecha se realiza la punción-
aspiración con aguja fina guiada con TAC y
realización de tinción Gram y cultivo
• Tratamiento de elección es desbridamiento
quirúrgico
• Alternativas mínimamente invasivas pueden
ser usadas en circunstancias seleccionadas
Nivel de evidencia III
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
40. • El 33% de pacientes con pancreatitis
necrotizante → necrosis infectada (luego de
10 días de enfermedad)
• Toxicidad sistémica: leucocitosis, fiebre
• Por lo menos el 48% de pacientes con NI
tienen falla de órgano persistente
• Técnica de aspiración percutánea ayuda a
diferenciar entre necrosis infectada o estéril
Nivel de evidencia III
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
41. • Aspiración percutánea guiada TAC para tinción
gram y cultivo 2- 3 semana
• Si la aspiración es negativa para bacterias o
hongos y la toxicidad persiste se recomienda
repetir el procedimiento cada 57 días.
Nivel de evidencia III
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
42. Si Gram negativos:
• Carbapenem (Imipenem 500mg. EV c/6h)
• Fluorquinolona (Ciprofloxacino 400 mg. EV
c/12h) + metronidazol (500mg. EV c/6h)
• Cefalosporina de 3ra G + metronidazol
Si es Gram Positivo:
• Vancomicina (hasta que el cultivo este
disponible) (1g. EV c/12h)
Nivel de evidencia III
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
43. Tener en cuenta que…
• El tratamiento antibiótico suele ser
insuficiente porque el material necrótico
actúa como cuerpo extraño.
• La combinación de antibióticos con un catéter
de drenaje percutáneo tampoco resulta
óptima porque el tejido necrótico pastoso no
fluye por los catéteres de drenaje resultando
en un drenado incompleto.
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
44. Cirugía en la PAG
• Indicaciones (Fernández del Castillo 1998)
– Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre
– Cultivo + por PAAF
– Absceso pancreático demostrado por TAC
– Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse por
v.o tras fase aguda de la enfermedad.
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
45. Objetivos de la Cirugía en la PAG
• Exéresis de todo el tejido
necrótico pancreático y
peripancreático, drenaje de
ascitis y colecciones
• Preservación de tejido
pancreático sano.
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
46. Técnicas quirúrgicas
• Drenaje quirúrgico:
• Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se
mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la
triple ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y
yeyunostomía)
• Abierto o laparotomía: tiene como ventajas la
posibilidad de cambiar la posición de los drenajes y un
control directo de la hemorragia abdominal. Mayor
número de complicaciones. Su indicación sería cuando
no se pudiera cerrar la pared abdominal.
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
47. Técnicas quirúrgicas
• Necrosectomía: el desbridamiento se realiza
mediante maniobras digitales o con
intrumentos de disección roma. Es importante
realizar lavados abundantes de la cavidad
abdominal
– Complicaciones:
• Fístula pancreática 53%
• Fístula intestinal 4 - 35%
• Hemorragia postoperatoria 3 – 26%
• Infección de la herida quirúrgica, insuf. exocrina
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
48. Debridamiento quirúrgico: terapia estándar para
necrosis infectada
• Necrosectomía cerrada con lavado y drenaje continuo
• Necrosectomía con empaquetamiento abierto
• Necrosectomía con drenaje cerrado
Terapia mínimamente invasiva:
• Necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva
• Necrosectomía guiada por laparoscopia.
• Drenaje de catéter percutáneo
• Drenaje endoscópico
Nivel de evidencia III
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
49. Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
50. Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
51. Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
52. VI. Tratamiento de los
pseudoquistes pancreáticos
• El pseudoquiste pancreáticos contiene gran
cantidad de enzimas pancreáticas y su
comunicación con el sistema ductal pancreático
dan como resultado elevación persistente de
enzimas pancreáticas.
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
53. • Algunos remiten espontáneamente, se
considera indicación de intervención a los que:
1.Producen síntomas: Nauseas y vómitos,
saciedad temprana, ictericia obstructiva
2. Aumento de tamaño: Mayor a 6 cm de
diametro
3. Complicaciones: Pseudoaneurismas con
hemosuccus pancreaticus (por erosión de vasos
circundantes).
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
54. Técnicas:
• Drenaje interno.- Por vía endoscópica:
Drenaje transpapilar, cistogastrostomía y
cistoduodenostomía.
Por vía quirúrgica: cistogastrostomía y
cistoduodenostomía y cistoyeyunostomía
Roux en Y.
• Drenaje externo.- Percutáneo con ayuda de
TAC (riesgo quirúrgica alto)
• Pancreatectomía distal (+ complicaciones)Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
55. VII. Tratamiento de la ascitis
pancreática y de las fístulas
pancreaticopleurales
• Dx Amilasa elevada en líquido ascítico
• Manejo inicial: NPO, SNG, hormona
somatostatina, paracentésis repetidas (2-3
semanas).
• Esfinterotomía pancreática endoscópica (s/c
endoprótesis transpapilar en el C. de Wirsung)
• CPRE Localizar rotura de conducto.
Resección o drenaje interno de Roux en Y.
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
56. VIII. Tratamiento de los
pseudoaneurismas inducidos por
pancreatitis
• Los pseudoquistes o las zonas de necrosis
erosionan estructuras vasculares pancreáticas
o peripancreáticas formando un falso
aneurisma.
• Si este falso aneurisma se comunica con:
Sistema ductal HDA transpapilar
Peritoneo Hemoperitoneo
• Tto: Embolización angiográfica terapéutica
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
57. IX. Tratamiento de las fístulas
pancreaticoentéricas
• Los pseudoquistes o zonas de necrosis pueden
erosionar el intestino delgado, duodeno,
estómago, conducto biliar o flexura esplénica
del cólon.
• Remisión del pseudoquiste.
• Hemorragia o sepsis Tto depende del
órgano afectado.
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
58. X. Tratamiento de la trombosis
venosa esplénica inducida por
pancreatitis
• Proximidad entre vena esplénica y páncreas
puede provocar trombosis de la vena
esplénica.
• Al inicio es asintomático pero luego puede
provocar várices esofágicas.
• Tto: Esplenectomía.
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
PA BILIAR:obstruccion d papila –reflujo biliar en cond d Wirsung e hiperpresion en arbol pancreatico
PA ALCOHOLICA: obstruccion ductal por tapones proteicos y la lesion de la celula acinar por accion directa del alcohol y los radicales libres.
HIPERLIPIDEMIA: lipasa pancreatica libreraria cantidades toxicas de acidos grasos desde los TG dentro de los capilares pancreaticos.
LESION MICROCICULATORIA: La liberacion de enzimas pancreaticas tb lesiona el endotelio vascular y el intersticio (se especula sobre el daño por isquemia-reperfusion del pancreas-aumentaria liberacion de radicales libres y citocinas inflamatorias en la circulacion lo que provocaria una nueva lesion tisular.
TRANSLOCACION BACTERIANA: la funcionalidad de la barrera intestinal esta comprometida por la isquemia secundaria a la hipovolemia y al cortocircuito arteriovenoso inducido por la PA, permitiendo translocacion d bacterias (sbt Ecoli) la infeccion bacteriana del pancreas ocurre en el 30% de indiv con PA grave-como proteger barrera intestinal?-NUTRICION ENTERAL
RESPUESTA SISTEMICA: se ha sugerido que las manifestaciones sist de la PA necrotizante podrian se debidas mas a una ESTIMULACION LEUCOCITARIA EXCESIVA q a una autodigestion pancreatica.Las complicaciones sistemicas son poco frec en las formas intersticiales de la PA a diferencia de las necroticas , solo el 50% de PA necrotica desarrollan DMO y esta complicacion no se puede predecir por la extension de la necrosis ni por la presencia o ausencia de necrosis infectada.
Se presentan en la fase precoz de la PA localizadas alrededor del páncreas , no tienen pared granular ni tejido fibroso. Aparecen en 30-40% de las PA con necrosis y la mayoría regresan espontáneamente otras progresan hacia absceso pancreático o suedoquiste.
Necrosis pancreatica esteril: area de tejido pancreático inviable se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica mediante TAC con contraste (áreas mayores de 3cm o que ocupan mas del 30% de la glándula pancreática)
También se proponen pruebas bioquímicas como marcadores de NP pero tienen escasa validación clínica: PCR, elastasa PMN y tripsinógeno péptido activado.
Necrosis pancreatica infectada: infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden invadir el resto de la cavidad abdominal. TODA NECROSIS PANCREATICA INFECTADA REQUIERE INTERVENCION QUIRÚRGICA. Su diagnóstico se hace mediante punción transcutánea y cultivo.
Las áreas de necrosis en el TAC se reconocen por la ausencia captación de contraste.
de la PA AP: colección de material purulento intraabdominal bien delimitada con pared fina de granulación y colágeno.Menos necrosis glandular que la necrosis pancreática y de aparición mas tardía (3-4 sem). Un absceso se diagnostica en TAC cuando se observa una colección de la que se extrae pus mediante punción adyacente a una glandula pancreatica normalmente realzada/// La necrosis infectada se diagn en TAC cuando se observa un area heterogenea de parenquima pancreatico que no capta y al realizar la puncion aspiracion solo se obtiene tejido infectado solido o con MINIMA licuefaccion. El absceso puede tratarse mediante drenaje percutaneo y la necrosis infectada precisa intervencion quirurgica.
SQ: colección de líquido pancreático (rico en enzimas digestivas) bien delimitada por una pared no epitelizada, no infectada, aparece en fase tardía (5-6 sem)