Este documento describe diferentes patologías de la tiroides, incluyendo hiperplasia de tiroides, enfermedad de Graves, bocio difuso no tóxico, bocio endémico, bocio esporádico, bocio multinodular y bocio dishormonogénico. Describe las características clínicas, epidemiológicas, patológicas y morfológicas de cada condición.

1. PATOLOGIA DE TIROIDES
HIPERPLASIA DE TIROIDES
ULISES MEJIA RODRIGUEZ
MEDICO RESIDENTE
ANATOMIA PATOLOGICA

2. Tiroides normal
- Tiene dos lóbulos laterales conectados por un istmo,
localizados dos caudales y anteriores a la laringe.
- El peso normal 15-20 g.
MACRO:

3. MICRO:
-Folículos de tamaño variable, revestidos por epitelio cuboidal y
conteniendo coloide. El intersticio, que puede presentar células "C“
no es prominente y contiene vasos al = que cualquier gl endocrina.
-IHQ: con Ac anti calcitonina se identifican las células "C“
(parafoliculares) del intersticio tiroideo entre los folículos o
adyacentes al epitelio folicular.
IHQ Ac anti calcitonina (hiperplasia cel C)

4. ENF DE GRAVES Causa mas frecuente de hipertiroidismo endógeno
Triada característica:
- Hipertiroidismo
- Oftalmopatia infiltrativa, provoca exoftalmos
- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia: 20-40 años. 7 veces + frec en mujeres que en hombres.
Susceptibilidad genética  HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia: Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs: frente al
receptor TSH (fundamentales ), peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas.
Efectos específicos de Acs dependen según epitopo del receptor de TSH sobre el que actúen:
- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI): LATS, anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su acción
- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI): actúan contra el receptor de TSH. Proliferación del epitelio folicular
tiroideo.
- Inmunoglobulina inhibidoras de la unión a TSH (TBII): Impiden la normal unión de la TSH a su receptor.
Fenómenos autoinmunes LT  oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS:
-infiltración espacio retroorbitario por MMN (>LT)
-edema inflamatorio y tumefacción musc extraoculares
-acumulación GAC (GAGs hidrofílicos: ac hialuronico, condroitin sulfato)
-incremento n° adipocitos (INFILTRACIÓN GRASA)
Evidencia reciente: fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune)
LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento n° receptor TSH
Resultado: progresiva infiltración espacio retroorbitario y aparición oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular

5. MORFOLOGIA
MACRO: simétrico de la gl
(hipertrofia difusa + hiperplasia), peso 80 gr
Al corte: suave, blanda, capsula intacta,
carnosa
MICRO: exceso de células
- Cel epiteliales foliculares altas + agrupadas,
forman papilas peq que se proyectan a int de
coloide y carecen de eje fibro-vascular
- Coloide pálido, con márgenes festoneados.
-Infiltrados linfoides LT>LB y plasmocitos,
en intersticio y formando centros germinales.

6. ENFERMEDAD DE GRAVES
(BOCIO DIFUSO HIPERFUNCIONANTE, BOCIO
TOXICO)

7. Clinica:
- Relacionada con TIROTOXICOSIS
- Hiperplasia difusa de tiroides
- Oftalmopatia  anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)
- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel que
rodea pantorrillas  presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso
de la piel.
- Lesiones de piel: pápulas/nódulos ligeramente pigmentados, textura como
piel de naranja
Laboratorio: niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH
Captación de yodo radiactivo elevado
Grammagrafia radioyodo muestra captación difusa
TTO: mejorar síntomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de
síntesis de hnas tiroideas (tionamidas/ablación con radioyodo/intervención
quirúrgica)

8. Mixedema pretibial
Exoftalmos
Uñas de Plummer.
Se muestra una
separación
del lecho ungeal y
estriaciones
transversales
características de la
enfermedad de Graves.

9. Bocio multinodular y difuso
 Reflejan defecto de síntesis de hormonas tiroideas,
gralmente causado por déficit de yodo en dieta.
 Aumento compensatorio en concentración sérica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las
células foliculares tiroideas, para compensar la
deficiencia hormonal, y finalmente aumento macro de
la gl.

10. BOCIO DIFUSO NO TÓXICO (SIMPLE)
Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir nódulos. También
llamado bocio coloide dado que folículos están aumentados de tamaño.
BOCIO ENDEMICO: en lugares donde hay carencia de yodo y afecta >10% de
la pob.
Falta yododisminuye síntesis hnas tiroideasaumenta
TSHhipertrofia/hiperplasia cel folicularesaumento del tamaño gl.
BOCIO ESPORADICO: menos frec. Pred en mujeres en pubertad o vida joven
adulta.
Asociado a ingestión de productos que intervienen en la
síntesis de hormonas o defectos enzimáticos hereditarios

12. MORFOLOGIA:
Dos fases:
- hiperplasica: Gl difusa y simétricamente
aumentada, raramente excede los 150 g.
Folículos delimitados por cel. columnares
que pueden apilarse, de forma no uniforme
y formar proyecciones similares a enf. de
Graves
- Involución coloidea: Dieta en yodo
aumenta o demanda de hormonas
desciende, el epitelio folicular estimulado
involuciona hasta formar una glándula
aumentada, rica en coloide.
MACRO: al corte  marrón, cristalina,
translucida
MICRO: ep folicular es aplanado y
cuboidal + colide abundante en 2° fase
CC: efecto de masa
BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion: Van Gieson

13. BOCIO MULTINODULAR
Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada  aumento irregular 
bocio multinodular
A la larga, bocios simples  bocios multinodulares
Aparecen en formas endémicas y esporádicas
Epidemiologia: M>H / mismo origen / individuos mayores
Puede ser: toxico  inducir tirotoxicosis
no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias.
Patologia:
Consecuencia de diferencias entre las cel. foliculares en rta a estímulos externos. Si en
un folículo, hay células con mayor potencial de crecimiento, desarrollaran clones de cels.
proliferantes que puede llevar a formación de nódulos, con crecimiento autónomo.
Generación nuevos folículos, acumulo desigual de coloide, tensiones y estreses que
conducen a rotura de folículos y vasos, seguido de hemorragia, cicatrización y a veces
calcificaciones.

14. MORFOLOGIA:
Multilobulados, asimétricos y aumentos de tamaño de
glándulas que pueden pesar mas de 2000g. Patrón de
aumento
impredecible, provocando presión lateral sobre
estructuras de la línea media como la traquea y el
esófago o crecer detrás de
esternón y clavículas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO: Nódulos irregulares que contienen
variables de coloide marrón y gelatinoso,
frecuentes cambios regresivos (áreas de
hemorragias, fibrosis, calcificación y cambios
quísticos)
MICRO: Folículos ricos en coloide delimitado por
epitelio inactivo adelgazado y áreas de hipertrofia
epitelial folicular e hiperplasia
CC:
-Efecto masa. Obstrucción vía área, disfagia y
comprensión de los vasos del cuello y tórax superior.
- Puede desarrollarse nódulo hiperfuncionante dentro
del bocio de larga evolución provocando
hipertiroidismo (bocio toxico multinodular). Trastorno
conocido como Síndrome de Plummer, no se
acompaña de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia.