PROPIEDADES Y USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

1. BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
Dr. Octavio Hernández García Residente de
primer año Anestesiología

2. HISTORIA

4. Morfología de la
unión
neuromuscular

5. RECEPTOR NICOTÍNICO

6. ESTIMULACION NERVIOSA
■ Cuando la despolarización del
nervio motor alcanza la
terminación nerviosa, se abren los
canales de calcio regulados por
voltaje y se liberan (cuantos) que
contiene Ach mediante exocitosis ,
desde la terminación nerviosa
hacia la hendidura.

7. ■ La ACh se sintetiza en la
terminación nerviosa
presináptica a partir de
acetato y colina, se divide en 2
reservas funcionales (“de
inmediato” “de reserva”).
MOVILIZACION Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA

8. MOVILIZACION Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
Una vez que ocurre la despolarización del nervio
aumenta la concentración intracelular de Calcio
los cuantos de Ach se liberan hacia la hendidura
sinaptica
La Ach se une a los nAChR posinapticos para
iniciar la contracción muscular, seguida de una
rapida hidrolisis por AChAsa en colina y acido
acético, la colina se recaptura hacia la
terminación nerviosa presinaptica

9. EVENTOS POSINAPTICOS
Pequeñas cantidades de Ach se liberan de forma
espontanea hacianla hendidura provocando
despolarizaciones pequeñas (5mV) de la
membrana muscular
La Ach se une a ambos sitios e reconocimiento de
las subunidades alfa de los nAChR induciendo un
cambio conformacional provocando a formación
de un canal central, que permite la entrada de
sodio y salida de potasio provocando la
despolarización e la membrana.

10. BNM
La potencia de un medicamento
se determina por la dosis
requerida para producir cierto
efecto.
Efecto: contracción
normal de un
músculo

11. BNM
ED50: dosis que deprime 50% de
la contracción muscular máxima
ED95: dosis requerida para una
depresión de un 95% del
espasmo único durante la
estimulación nerviosa

12. BNM
El inicio de acción para todos
los BNM se define como el
tiempo desde su administración
hasta el bloqueo neuromuscular
máximo

13. BNM
La duración de acción hasta la
recuperación a 25% DUR25
se define como el tiempo desde
la administración del fármaco
asta la recuperación del ST a
25% de la fuerza inicial

14. BNM
La duración total de la acción se
define como el tiempo que
transcurre entre la
administración del fármaco y la
recuperación espontanea del
cociente de 0.90 en el TOF (DUR
0.90)

15. BNM DESPOLARIZANTE
SUCCINILCOLINA
Debido a su similitud con la ACh, la SHc
despolariza los receptores postsinápticos y los
situados fuera de la unión, pero como no se
degrada con las acetilcolinesterasas , despolariza
por un tiempo mas prolongado lo que conduce a
hiperpolarización y desensibilización e la
membrana

16. BNM DESPOLARIZANTE
SUCCINILCOLINA
Su ED95 es de 300 mcg/kg y con dosis de 1-1.5
mg/kg su DUR25 es de 10-12 min, los músculos
como diafragma pueden empezar a contraerse y
la respiración espontanea se recupera a los 5
minutos.

17. BNM DESPOLARIZANTE
SUCCINILCOLINA
La hidrolisis de la SCh por acción de la
butirilcolinestarasa ocurre en el plasma, donde
casi 90% de la dosis IV se hidroliza antes de llegar
a la UNM.

18. Efectos secundarios
■ Bradicardia-Asistolia
■ Latidos ventriculares de escape prematuros.
■ Mialgias 50-60%
■ Aumento de la P.I.O
■ Aumento de la P.I.C
■ Elevación en la concentración plasmática de potasio.
■ Riesgo de miotonía y distrofia muscular en población pediátrica
■ Hipertermia maligna
■ Espasmo de músculos maseteros

19. SCh uso clínico
■ Está indicada para alcanzar con rapidez las condiciones óptimas para la
intubación y para prevenir la regurgitación y aspiración pulmonar del
contenido gástrico en pacientes con riesgo (los que no están en ayuno, con
gastroparesia u obstrucción intestinal).
■ En personas obesas que necesitan IISR, la dosis de SCh debe calcularse con
base en el peso corporal real, no en el ideal.

20. BNM NO DESPOLARIZANTES
■ Los BNM no despolarizantes compiten con la ACh por la unión con una o las dos
subunidades α de los nAChR.

21. ■ A diferencia del bloqueo despolarizante, que se potencia con la administración
de anticolinesterasas, el bloqueo no despolarizante puede contrarrestarse con
estos fármacos, siempre que la profundidad del bloqueo al momento de la
inhibición no sea excesiva.

22. Los BNM no despolarizantes pueden clasificarse en
aquellos con acción prolongada, intermedia y corta, y la
duración de su actividad depende del metabolismo,
redistribución y eliminación

23. ■ También pueden clasificarse por su estructura química en compuestos
aminoesteroideos (vecuronio, rocuronio, pancuronio, pipecuronio) o
bencilisoquinoleínas (mivacurio, atracurio, cisatracurio, doxacurio).

26. ■ En general, el inicio de la acción de los BNM no despolarizantes depende de la
potencia. Los compuestos menos potentes como el rocuronio (ED95 de 0.30
mg/kg) tienen más moléculas por dosis equivalente que los BNM potentes,
como el vecuronio (ED95 de 0.05 mg/kg).

27. ■ Por tanto, una dosis ED95
de rocuronio (el menos
potente) tiene seis veces
más moléculas que una
dosis de potencia
equivalente de vecuronio,
y la concentración
plasmática de rocuronio
será mayor que la de
vecuronio.