Este documento resume la anatomía, fisiología y patología del intestino delgado y grueso. Describe las condiciones congénitas, infecciosas, inflamatorias como la enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa, vasculares, diverticulares y tumorales que pueden afectar el intestino. Explica los mecanismos fisiopatológicos de la malabsorción, la diarrea y la obstrucción intestinal. En resumen, provee una visión general comprensiva de la salud e enfermedad del tracto gastrointestinal.

1. PATOLOGIA DEL
INTESTINO DELGADO
Y GRUESO

2. INTESTINO DELGADO/GRUESO
•NORMAL: Anat., Vasculariz, Mucosa, Endocr., Immune,
Neuromuscular.
•PATOLOGIA:
–CONGENITA
–ENTEROCOLITIS: DIARREA, INFECCIOSA, OTROS
–MALABSORCION: INTRALUMINAL, SUPERFICIE CELULAR, INTRACELULAR.
–(I)IBD: ENFERMEDAD DE CROHN y COLITIS ULCERATIVA
–VASCULAR: ISQUEMICA, ANGIODISPLASIA, HEMORRAGICA
–DIVERTICULOSIS/-ITIS
–OBSTRUCCION: MECANICAL, PARALITICO (ILEO) (PSEUDO)
–TUMORES: BENIGNO, MALIGNO, EPITELIAL, ESTROMAL

3. ANATOMIA
•ID = 6 metros (100% intraP, excepto por
duodeno), IG = 1.5 metros (50% retroP)
•Mucosa, submucosa, muscular, serosa/adv.

4. IRRIGACION SANGUINEA
•ID: AMS Yeyuno, Ileon
•IG: AMS, AMI Ileocolico, Cólicas d,m,i, Recto sup.
•RECTO: Superior, Medio, Inferior
•AMS tiene anastomosis con la CELIACA
(pancreatoduodenal), AMI (marginal)

5. MUCOSA•ID: ABSORTIVAS, MUCOSAS, CEL. PANETH (gránulos
apicales )
–VELLOSIDADES
•IG: MUCOSAS, ABSORTIVAS, ENTEROENDOCRINA
( gránulos basales)
–CRIPTAS (como estómago), NO vellosidades

7. ENTEROENDOCRINA
•PEPTIDOS SECRETORES
•Endocrina, Paracrina, Neurocrina
•Mensajeros químicos
•Regulador de funciones digestivas
Serotonina, somatostatina, motilina, colecistoquinina,
polipeptido inhibidor gastrico, neurotensina, peptido
inhibidor vasoactivo(VIP), neuropeptidos (generico),
enteroglucagon

8. SISTEMA IMMUNE
•MALT
•PLACAS DE PEYER , mucosa, submucosa, 1˚, 2 ˚
•IgG A M D E

9. NEUROMUSCULAR
•AUTONOMICO(VAGO, Simp.)-----extrinseco
•INTRINSECO (intestino tiene su propio cerebro)
–Meissner (submucosa)
–Auerbach (entre circular y longitudinal)

10. CONGENITO
•DUPLICACION
•MALROTACION
•ONFALOCELE
•GASTROSQUISIS
•ESPECTRO ATRESIA/ESTENOSIS
•MECKEL (ileon terminal , ducto“vitelino” )
•MEGACOLON AGANGLIONICO (ENFERMEDAD DE
HIRSCHSPRUNG )

12. ENTEROCOLITIS•DEFINICION de diarrea: INCREMENTO en MASA, FLUIDEZ, y/o
FRECUENCIA
•DIARREA es meramente un SINTOMA: 1) SECRETORIA, 2)
OSMOTICA, 3) EXUDATIVA, 4) MALABSORTIVA, 5) MOTILIDAD
–INFECCIOSA (Virus, Bacteria, Parasito)
–NECROTIZANTE
–COLAGENOSA
–LINFOCITICA
–SIDA
– Después de T.Int
–INDUCIDA POR DROGAS
–RADIACION
–ULCERA RECTAL “SOLITARIA”

13. DIARREA SECRETORA
•Daño por virus a la mucosa del epitelio
•Bacterias entero-toxinas,
•Tumores secretores de hormonas GI
•Exceso de laxantes

14. DIARREA OSMOTICA
•Deficiencia de disacaridasas
•Preparados para intestino grueso
•Antacidos, ej., MgSO4

15. DIARREA EXUDATIVA
•DAÑO POR BACTERIAS a la MUCOSA GI
•EII
•TIFILITIS (colitis por inmunosupresion )

16. DIARREA MALABSORTIVA
•INTRALUMINAL
•SUPERFICIE DE CELULAS DE LA MUCOSA
•FUNCION DE LAS CELULAS DE LA MUCOSA
•OBSTRUCCION LINFATICA
•AREA FUNCIONANTE DISMINUIDA DE
MUCOSA INTESTINAL

17. DIARREA MOTILIDAD
•DISMINUCION TIEMPO TRANSITO
–Longitud disminuida de intestino
–Neural, hipertiroidismo, diabetes
–Sindrome carcinoide
•INCREMENTAN TIEMPO TRANSITO
–Diverticulos
–Asas ciegas
–Crecimiento bacteriano

18. Enterocolitis INFECCIOSA
•VIRAL
Rotavirus (69%), Calcivirus, Norwalk-like, Sapporo-like,
adenovirus enterico , Astrovirus
•BACTERIANO
–E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Vibrio, Clostridium difficile,
Clostridium perfringens, TB
–“Crecimiento”Bacteriano
•PARASITOS
–Ascaris, Strongiloides, Necator, Enterobius, Tricuris
–Diphyllobothrium, Taenia, Hymenolepsis
–Amebiasis (Entamoeba histolytica)
–Giardia

19. Enterocolitis VIRAL
•Rotavirus más frecuente, de lejos
_ Selectivamente infecta y destruye
enterocitos maduros del int delgado
– Diseminados en criptas
•Mayoría tiene un curso de 3-5 días
•Persona a persona, alimentos, agua

20. Enterocolitis BACTERIANA
•Ingestion de toxinas bacterianas
–Staphylococos
–Vibrio
–Clostridium
•Ingestion de bacterias que producen toxinas
–Diarrea del viajero, E.coli
•Infección por bacterias enteroinvasivas
– E. coli enteroinvasiva (EIEC)
–Shigella
–Clostridium difficile

21. E. coli
•Toxina, invasiva, muchos subtipos
•Alimentos, agua, persona-a-persona
•Usualmente diarrea acuosa, algunas
hemorrágica
•INFANTES siempre, en epidemias

22. SALMONELLA
Alimentos, no hemorrágica
SHIGELLA
(persona-a-persona, invasiva ,
siempre hemorrágica)

23. CAMPILOBACTER
•Toxinas, Invasiva
•Diseminación por alimentos

24. YERSINIA (enterocolitica)
•Alimentos
•Invasiva
•REACCION LINFOIDE

25. VIBRIO cholerae
•Agua, pescado, persona-a-persona
•Epidemias del Colera
•NO invasiva (acuosa)
•ENTEROTOXINA

26. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
•CITOTOXINA(test lab rápidos y disponibles)
•NOSOCOMIAL
•COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA (ASOCIADA
A ANTIBIOTICOS)

27. SINDROME DE SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO
•Una de las razones principales del porque la flora
intestinal es “normal” y NO patógenica, es
porque, son constantemente clarificadas por un
tiempo de tránsito NORMAL .
•ASAS CIEGAS
•DIVERTICULOS
•OBSTRUCCION
•PARALISIS intestinal

28. PARASITOS•NEMATODES (LOMBRICES REDONDAS)
–Ascaris, Strongyloides, Necator & Ankyostoma,
Enterobius, Trichuris
•CESTODES (GUSANOS PLANOS)
–PESCADO (DIPHYLLOBOTHRIUM latum)
–PUERCO (TAENIA solium)
–RATONES (HYMENOLEPSIS nana)
•PROTOZOARIOS: AMOEBA (ENTAMOEBA
histolytica), Giardia lamblia

29. ENTAMOEBA HISTOLYTICA

30. GIARDIA LAMBLIA

31. MISC. COLITIS (OTRAS)•ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (neonatos) (Causa incierta)
•COLAGENOSA (Causa incierta)
•LINFOCITICA (Causa incierta)
•SIDA
•DROGAS (NSAIDS, etc., etc., etc.)
•RADIACION, QUIMIOTERAPIA
•NEUTROPENIA(TIFILITIS), (cecal, caecitis)
•“DIVERSION” (como el sobrecrecimiento)
•ULCERA RECTAL “SOLITARIA”(disfunción anterior, motora )

32. MALABSORPCION
•INTRALUMINAL
•BORDE DE CEPILLO (microvellosidades)
•(TRANS)EPITELIAL
•OTROS
–AREA REDUCIDA DE MUCOSA: Celiaca, Crohns
–OBSTRUCCION LINFATICA: Linfoma, TB
–INFECCION
–IATROGENICA: Quirúrgica

33. INTRALUMINAL
•PANCREATICA
•DEFICIENCIA/REDUCCION BILIS
•SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

34. BORDE EN CEPILLO
•DEFICIENCIA DE DISACARIDASA
•DAÑO EN EL BORDE DE CEPILLO, ej., por bacterias

35. (Trans)EPITELIAL
•ABETALIPOPROTEINEMIA
•DEFECTOS EN EL TRANSPORTE DE ACIDOS
BILIARES

36. ENFERMEDAD CELIACA
•También llamado ESPRUE
•También llamado ESPRUE NO TROPICAL
•También llamado ENTEROPATIA SENSITIVA AL GLUTEN
–Sensibilidad al GLUTEN, proteina del trigo, gliadina
–Inmobiliza células T
–También en la avena, cebada, centeno
–Progresiva “atrofia” de mucosa, ej, vellosidades planas

37. ENFERMEDAD
CELIACA

38. ESPRUE “TROPICAL”
•Formas epidémicas
•NO relacionadas al gluten, causa
DESCONOCIDA
•RECUPERACION con antibioticos

39. ENFERMEDAD DE
WHIPPLE
•MACROFAGOS ABUNDANTES en la LAMINA
PROPRIA
•PAS positivo
• BACILOS de forma ESFERICA

40. WHIPPLE’s DISEASE

41. DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS
•LACTASA de lejos MAS FRECUENTE
•ADQUIRIDA, NO CONGENITA
•LACTOSA GLUCOSA + GALACTOSA
•LACTOSA (fermentada)XXXXXXXXX
•DIARREA OSMOTICA

42. ABETALIPOPROTEINEMIA
•Autosomica recesiva
•Rara
•Inhabilidad para convertir
quilomicrones de Ac Gras. y
MONOGLICERIDOS
•Falla en los infantes de recuperación,
diarrea, esteatorrea

43. (I) EII•ENFERMEDAD DE CROHN (colitis
granulomatosa )
•COLITIS ULCERATIVA

44. (I) EII•CARACTERISTICAS COMUNES
–IDIOPATICA
–PAISES DESARROLLADOS
–INFLAMACION COLONICA
–SIMILAR Rx
–AMBOS tienen RIESGO DE CANCER
incrementado

45. (I) EII DIFERENCIAS
•CROHN (EC)
–TRANSMURAL, PARED GRUESA
–NO LIMITADA al COLON
–GRANULOMAS
–FISTULAS son COMUNES
–SIEMPRE EN ILEON TERMINAL
–SALTA AREAS
–“CRIPTAS” ABCESOS NO COMUNES
–NO PSEUDOPOLIPOS
–MALABSORCION
•ULCERATIVA (CU)
–MUCOSA, MUCOSA GRUESA
–LIMITADA al COLON
–NO GRANULOMAS
–FISTULA RARAS
–NUNCA EN ILEON TERMINAL
–NO SALTA AREAS
–“CRIPTAS” ABCESOS SON COMUNES
–PSEUDOPOLIPOS
–NO MALABSORCION

46. CROHN vs. CU

47. UC or CD?

48. ENFERMEDADES
VASCULARES
•ISQUEMIA/INFARTOS
•ANGIO-”DISPLASIA”*
•HEMORROIDES

49. ISQUEMIA/INFARTOS
•HEMORRAGIA es PATOGNOMONICA de
enfermedad isquémica del intestino
–TROMBO ARTERIAL
–EMBOLISMO ARTERIAL
–TROMBO VENOSO
–CHF, SHOCK
–INFILTRATIVAS, MECANICAS
MUCOSAL TRANSMURAL

51. ANGIODISPLASIA•NO realmente “displasia”
•NO neoplasa
•VASOS , DILATADOS DE LA SUBMUCOSA, pueden
romperse!
•Hallazgo común en Rayos X

52. HEMORROIDES•PRESION INTRABDOMINAL INCREMENTADA
ej., VALSALVA
•INTERNAS vs. EXTERNAS

53. DIVERTICULOSIS/-ITIS
•Formación diverticular que sale hacia el
exterior transmural.
•Asoc. con.:
–INCREMENTO PRESION LUMINAL , ↑tiempo tránsito
–EDAD
–DI(disminuye la acuosidad)
–Disminución de FIBRAS en la dieta
–Debilitamiento de la pared

54. DIVERTICULOSIS/-IT IS
(CLINICA)
•IMPACTACION
•INFLAMACION (sindrome de “apendicitis” )
•PERFORACION Peritonitis, local, difuso
•SANGRADO, silencioso, a veces fatal
•OBSTRUCCION
•EXTREMADAMENTE, EXTREMADAMENTE COMUN
•NO asoc. con neoplasias, pero puede imitar carcinomas
clinica, radiologica, qxco y macroscópicamente!

55. Formación del diverticulo colónico
•The most commonly known colonic diverticuli are pseudo diverticuli –
composed of only mucosa on the luminal side and serosa externally. Why
are these called “pseudo” or false?
•Diverticuli resemble hernias of the colonic wall in that they occur @ sites
of entry of mucosal arteries as they pass through the muscularis – this
represents a weak spot that leads to a diverticulum if the individual
generates high colonic intraluminal pressure (low fiber diet)

56. DIVERTICULOSIS

57. DIVERTICULITIS

58. DIVERTICULITIS

59. OBSTRUCCION
•ANATOMIA
–ADHERENCIAS (post-QIRÚRGICAS)
–IMPACTACION
–HERNIAS
–VOLVULUS
–INTUSUCEPCION
–TUMORES
–INFLAMACION, como EII (Crohn) o divertículos
–ESTENOSIS/ATRESIAS
–PIEDRAS, FECALITOS, CUERPOS EXTRAÑOS
–BANDAS CONGENITAS, MECONIO, ANO IMPERFORADO

60. OBSTRUCCION

61. OBSTRUCCION
•FISIOLOGIA
–ILEO, esp. postquirúrgico
–INFARTOs
–ENFERMEDADES MOTRICES, esp., ENFERMEDAD DE
HIRSCHSPRUNG

62. TUMORES
•NO-NEOPLASICOS
•EPITELIALES
•MESENQUIMALES (ESTROMA)
•LINFOIDES
•BENIGNOS
•MALIGNOS

64. POLIPOS•CUALQUIER bulto, ampolla, or levantamiento de mucosa
•HIPERPLASICOS(NO-NEOPLASICOS)
•HAMARTOMATOSO(NO-NEOPLASICO)
•ADENOMATOSO(VERDADERA NEOPLASIA, y
considerado por muchos como “potencialmente” PRE-MALIGNOS también)
•SESILEs vs. PEDUNCULADOS
•TUBULAR vs. VELLOSO

65. POLIPOS

66. PEDUNCULADOS vs VELLOSOS vs SESILES

67. BENIGNOS vs. MALIGNOS
•Usual, atipia, pleo-, hiper-, mitosis, etc.
•Invasión del tallo!!!

68. POLIPO HIPERPLASICO

69. POLIPO ADENOMATOSO (TUBULAR)

70. POLIPO ADENOMATOSO (VELLOSO)

71. NEOPLASIAS
“FAMILIARES”
•1) POLIPOSIS (NO-NEOPLASICAS,
hamartomatoso)
•2) POLIPOSIS (NEOPLASICA, ej., riesgo
para cáncer)
•3) HNPCC: (Hereditary Non Polyposis
Colorectal Cancer)

72. GENETICA DEL
CANCER
•Pérdida del gen APC
•Mutación del K-RAS
•Pérdida del SMADs (regulate transcription)
•Pérdida del p53
•Activación de la TELOMERASA

73. FACTORES DE RIESGO DEL
CANCER
• Historia familiar
•Edad (raro <50)
•BAJA fibra, carnes ABUNDANTES,
tránsito intestinal LARGO, refinados
carbohidratos

74. PATOGENESIS
•Pre existencia de POLIPOS ADENOMATOSOS
•DE-NOVO
•DISPLASIAINFILTRACIONMETASTASIS

75. PATRONES CRECIMIENTO
MACROSCOPICO
•POLIPOIDE
•ANNULAR, CONSTRICTOR
•DIFUSO

77. PAPILAR

78. TUBULAR

79. MUCINOSO

80. ANILLO DE SELLO

81. ADENOESCAMOSO

83. OTROS TUMORES
•CARCINOIDE, con o sin el sindrome
•LINFOMA (MALTOMAS, Cél B)
•LEIOMIOMA/-SARCOMA
•LIPOMA/-SARCOMA

84. CARCINOMAS DEL CANAL
ANAL
•ESCAMOSOS o “basaloides”
•PEOR PRONOSTICO
•RELACIONADOS CON HPV

85. A
P
E
N
D
I
C
E
C
E
C
A
L

86. ANATOMIA
•Union de las 3 tenias del colon, localización variable
•Todas las 4 capas, verdadera serosa
•La capa más gruesa es el tejido linfoide submucoso
•APENDICITIS (AGUDA)
•MUCOCELE
•CISTOADENOMA MUCOSO
•CISTOADENOCARCINOMA MUCOSO

87. APENDICITIS AGUDA
•GENERALMENTE, una enfermedad de gente JOVEN
•OBSTRUCCION por FECALITO, la causa clásica ,pero los
fecalitos presentes en el 50%
• APENDICITIS TEMPRANA: NEUTROFILOSMucosa,
submucosa
•SE NECESITAN NEUTROFILOS en la capa
MUSCULAR para confirmar el DIAGNOSTICO
•25% normales, usualmente
•Perforaciónperitonitis de todos modos,si no cirugia

88. APENDICITIS AGUDA

90. “TUMORES” MUCOSOS
•Mucocele (común)
•Cistoadenoma mucinoso(algo raros)
•Cistoadenocarcinoma mucinosos(raros)

91. MUCOCELE
•QUISTE COMUN del APENDICE lleno de MUCINA
•Puede ROMPERSE y convertirse en :
PSEUDOMYXOMA PERITONEII

93. CISTADENO(CARCINO)MA MUCINOSO
ADENOMA CARCINOMA