Fisiopatología pie diabético

1. DEVARS VENTURA ALFREDO
UNAM

2. Componentes para llegar a ulceración:
• Neuropatía periférica
• Deformidades en el pie
• Traumatismo
• Enfermedad vascular periférica
• Edema periférico
• Antecedentes de úlceras
Estudio UK-US 1999 – Combinación más común es neuropatía, deformidades y
trauma.
Andrew J. M. Boulton. (29 APR 2008). The diabetic foot: grand overview, epidemiology and pathogenesis. . Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 24, S3-S6.

3. Neuropatía:
• Estudios recientes – neuropatí de extremidades inferiores 30-50%
• Afecta todos los componentes del SN: sensorio, motor y autonómico.
• Está demostrada relación directa entre hiperglucemia y alteración autonómica
periférica (observable en A1C)
Hiperglucemia
crónica
Isquemia de
microvasculatura
endoneural
Deterioro
nervioso
C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-
1016.

4. Hiperglucemia
Aumento aldosa
reductasa y
sorbitol
deshidrogenasa
Glucosa  sorbitol
y fructosa
Acumulación de
estos productos
Descenso síntesis
mioinositol (cel
nerviosas 
conducción)
Aumento estrés
oxidativo
Disminución ON
Lesión de células
nerviosas
Denervación
• Warren Clayton, Jr., MD, and Tom A. Elasy, MD, MPH. (Spring 2009). A Review of the Pathophysiology, Classification, and Treatment of Foot
Ulcers in Diabetic Patients. American Diabetes Association, vol. 27 no. 2 , 52-58.

5. Pérdida inervación
de músculos del pie
Desbalance en
tendones flexor y
extensor
↑ Flexor, ↓
Extensor
Pie arqueado en
forma de garra
clásico de Diabetes
(52%)
Hiperextensión de
los dedos
Acabalgamiento de
articulaciones
metatarso
falángicas
Cabezas
Metatarsianas
hacia abajo
Desplazamiento del
colchón de grasa
distalmente
Aumento de
presión plantar
Callos
Rompimiento de la
piel
Úlceras
C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-
1016.
Motor:

7. Pie más ancho
y grande
Zapatos
Trauma local
repetitivo
C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-
1016.

8. DenervaciónPérdida función
glándulas
sudoríparas
Anhidrosis
Piel seca, fisurada,
susceptible a
infecciones
Pérdida de
regulación de flujo
Daño capilar
Edema
Ulceración
Autónoma:
C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-
1016.

9. Denervación
Falta de
dolor
Descuido
Sensitivo:
C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-
1016.

10. Isquemia:
• Úlceras primariamente por desorden vascular – 15-20%
• Mixtas 15-20%
• Px diabéticos 3:1 aterosclerosis de miembros inf
• Aumento Tromboxano A2  hipercoagulabilidad
Denervación autonómica Dieta elevada en grasas
Aumenta formación de placa
C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-
1016.
• Warren Clayton, Jr., MD, and Tom A. Elasy, MD, MPH. (Spring 2009). A Review of the Pathophysiology, Classification, and Treatment of Foot
Ulcers in Diabetic Patients. American Diabetes Association, vol. 27 no. 2 , 52-58.

11. Los microorganismos más frecuentes en las infecciones del pie diabético corresponden al
estafilococo coagulasa tanto negativo como positivo y en menor proporción el
estreptococo.
La mayoría de las infecciones son polimicrobianas.
Más de 50% de las úlceras infectadas contendrán bacilos gram negativos aeróbicos, y
50% de las úlceras también albergarán especies anaeróbicas.
Debido a que la infección en el pie diabético es polimicrobiana, propicia que se desarrolle
una gangrena húmeda sinergista rápida y progresiva que de no tratarse oportunamente
puede ser fatal.
Un signo patognomónico de infección fulminante es el enfisema subcutáneo, aunque
éste puede presentarse en diabéticos con infecciones causadas por microorganismos
menos virulentos, como la Escherichia coli y otros coliforme

13. Bibliografía:
• Andrew J. M. Boulton. (29 APR 2008). The diabetic foot: grand overview,
epidemiology and pathogenesis. . Diabetes/Metabolism Research and
Reviews, 24, S3-S6.
• Warren Clayton, Jr., MD, and Tom A. Elasy, MD, MPH. (Spring 2009). A Review
of the Pathophysiology, Classification, and Treatment of Foot Ulcers in
Diabetic Patients. American Diabetes Association, vol. 27 no. 2 , 52-58.
• C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology,
assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-
1016.
• F. Aguilar Rebolledo, J. M. Terán Soto and Jorge Escobedo de la Peña . (2013
May). The Pathogenesis of the Diabetic Foot Ulcer: Prevention and
Management . Centro Integral de Medicina Avanzada (CIMA), National
Institute of Social Security: National Medical Center XXIst Century, National
Institute of Social Security, “Gabriel Mancera” General Hospital Mexico , 27,
156-182.