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Fundamento
bioquímico de
las alteraciones
que ocurren en
la duplicación
del cáncer .
INTRODUCCION
  Las     mutaciones      en    los
  genes regulatorios claves alteran
  el estado de las células y pueden
  causar el crecimiento irregular
  visto en el cáncer.
CÁNCER
 ocurrecuando el crecimiento de las células
 en el cuerpo está fuera de control y éstas se
 dividen demasiado rápido.
CARCINOGENESIS
 Proceso por el cual una célula pasa por
 múltiples etapas para mutar a una célula
 cancerígena.
Los tumores pueden tener
comportamiento benigno o maligno:

 Tumor  benigno: no producen daño, las
 células      anormales      permanecen
 agrupadas y su curación es posible
 mediante la extracción del tumor.

 Tumor maligno: invaden los tejidos, esto
 implica la capacidad de liberarse de las
 células vecinas y entrar en el torrente
 sanguíneo para formar tumores malignos.
TIPOS DE CÁNCER MAS COMUNES

    Mama

    Colon

    Próstata

    Pulmón

    leucemia
Causas

 Radiación


 Luz   solar

 Tabaquismo


 Ciertos   virus

 Benceno
SÍNTOMAS
 Los
    síntomas del cáncer dependen del tipo de
 tumor y de su ubicación en el cuerpo, los mas
 comunes son:
                        Pérdida   del apetito
 Fiebre
                        Fatiga
 Escalofríos
                        Malestar general
 Sudores nocturnos
                        Desarrollo Tumoral
 Pérdida de peso
Desarrollo del cáncer
Homeostasis De Los Tejidos     Anomalías Fenotípicas




Proliferación Celular:         • Pérdida de diferenciación
• Oncogenes
• Genes De Supresión Tumoral   • Mayor movilidad

Muerte celular:                • Menor sensibilidad a fármacos
• Genes apoptoticos
• Genes antiapoptoticos        • Desregulación del ciclo celular
ONCOGENESIS
•   Genes no mutados llamado
    protoncogenes.
•   Engloba un set de genes que regulan el
    crecimiento celular.
ONCOGENES

 H-ras
 K-ras
 Neu/ Erb-B2
 L-Myc
 abl
 Ret
GENES SUPRESORES
TUMORALES
 Inhibenproliferación a nivel ciclo celular.
 Algunos son:
 P53
 RB1
 VHL
 APC
 WT-1
MECANISMO DE
PRODUCCIÓN DEL CÁNCER
 UnP53 normal detiene el crecimiento
 celular para que el ADN dañado sea
 reparado, en una deficiencia de P53, la
 célula tiene el riesgo de convertirse en
 cancerosa.
 Cuando  el ADN es dañado existen mecanismos
 para repararlo, pero en las células cancerígenas
 esto no es posible.
CICLO MOLECULAR
 Todas
      las células cuentan con un “reloj
 molecular”, este ayuda a programar el
 momento de su división.
EMERGENCIAS
ONCOLÓGICAS
Metabólicas:
 Hipoglicemia.
 Hipercalcemia.
 Síndrome de lisis tumoral.
MECANISMOS DE CONTROL

1.- Enzimas reparadoras del ADN.
2.- Control a nivel celular.
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MÉTODOS PARA COMBATIR EL
CÁNCER
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Fundamentos bioquímicos de las alteraciones en la duplicación celular del cáncer

  • 1. Fundamento bioquímico de las alteraciones que ocurren en la duplicación del cáncer .
  • 2. INTRODUCCION  Las mutaciones en los genes regulatorios claves alteran el estado de las células y pueden causar el crecimiento irregular visto en el cáncer.
  • 3. CÁNCER  ocurrecuando el crecimiento de las células en el cuerpo está fuera de control y éstas se dividen demasiado rápido.
  • 4.
  • 5. CARCINOGENESIS  Proceso por el cual una célula pasa por múltiples etapas para mutar a una célula cancerígena.
  • 6. Los tumores pueden tener comportamiento benigno o maligno:  Tumor benigno: no producen daño, las células anormales permanecen agrupadas y su curación es posible mediante la extracción del tumor.  Tumor maligno: invaden los tejidos, esto implica la capacidad de liberarse de las células vecinas y entrar en el torrente sanguíneo para formar tumores malignos.
  • 7. TIPOS DE CÁNCER MAS COMUNES  Mama  Colon  Próstata  Pulmón  leucemia
  • 8. Causas  Radiación  Luz solar  Tabaquismo  Ciertos virus  Benceno
  • 9. SÍNTOMAS  Los síntomas del cáncer dependen del tipo de tumor y de su ubicación en el cuerpo, los mas comunes son:  Pérdida del apetito  Fiebre  Fatiga  Escalofríos  Malestar general  Sudores nocturnos  Desarrollo Tumoral  Pérdida de peso
  • 10. Desarrollo del cáncer Homeostasis De Los Tejidos Anomalías Fenotípicas Proliferación Celular: • Pérdida de diferenciación • Oncogenes • Genes De Supresión Tumoral • Mayor movilidad Muerte celular: • Menor sensibilidad a fármacos • Genes apoptoticos • Genes antiapoptoticos • Desregulación del ciclo celular
  • 11. ONCOGENESIS • Genes no mutados llamado protoncogenes. • Engloba un set de genes que regulan el crecimiento celular.
  • 12. ONCOGENES  H-ras  K-ras  Neu/ Erb-B2  L-Myc  abl  Ret
  • 13. GENES SUPRESORES TUMORALES  Inhibenproliferación a nivel ciclo celular.  Algunos son:  P53  RB1  VHL  APC  WT-1
  • 14. MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL CÁNCER  UnP53 normal detiene el crecimiento celular para que el ADN dañado sea reparado, en una deficiencia de P53, la célula tiene el riesgo de convertirse en cancerosa.
  • 15.  Cuando el ADN es dañado existen mecanismos para repararlo, pero en las células cancerígenas esto no es posible.
  • 16. CICLO MOLECULAR  Todas las células cuentan con un “reloj molecular”, este ayuda a programar el momento de su división.
  • 17.
  • 19. MECANISMOS DE CONTROL 1.- Enzimas reparadoras del ADN. 2.- Control a nivel celular. 3.- Sistema inmune.
  • 20. MÉTODOS PARA COMBATIR EL CÁNCER  Quimioterapias  Radiaciones