arritmias cardiacas, caracteristicas en el ECG y sintomas

1. ARRITMIAS CARDIACAS Y
SU INTERPRETACION
ELECTROCARDIOGRAFICA
CAPITULO 13

2. TAQUICARDIA
-Mas de 100 latidos por minuto
-Aumento de temperatura corporal
-Estimulación simpática
-Enfermedades toxicas del corazón
-18 latidos por minuto/ºC
-40.5ºC
-Shock
-Debilidad del miocardio

3. BRADICARDIA
• -Menos de 60 latidos por
minuto
• -Atletas
• Estimulación vagal
• -Síndrome del seno
carotideo.

4. ARRITMIA SINUSAL
• -Cardiotacometro
• -Duración entre
complejos QRS
• -Tranquila 5%, profunda
30%
• -Tipo respiratorio. Centro
respiratorio bulbar.

5. BLOQUEO SINUSAL
• -Bloqueo del impulso del
nódulo sinusal
• -Interrupción de ondas P
• -Impulso origina en el
nódulo AV
• -Frecuencia del
complejo QRS-T lento.

6. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
• 1) Isquemia del nódulo AV
• 2) Compresión del nódulo AV
• 3) Inflamación del nódulo AV o del
haz A
• 4) Estimulación extrema del
corazón por los nervios vagos

7. BLOQUEO DE PRIMER GRADO
• Intervalo P-R normal: 0.16s
• Disminuye al aumentar FC, aumenta al disminuir
FC
• Mas de 0.20s, intervalo P-R prolongado.
• Retraso de la conducción desde las aurículas
hacia los ventrículos, sin bloqueo real de la
conducción.
• Mas de 0.35s interrumpe conducción.

8. BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO
• Intervalo PR mas de 0.45s
• -Onda P pero son QRS-T.
• -LATIDOS FALLIDOS.
• -Ritmo 2:1

9. BLOQUEO DE TERCER GRADO.
• Bloqueo completo
• Origen de señal en nódulo AV
• Aurículas: 100 latidos por
minuto. Ventrículos: 40 latidos
por minuto.
• Ventrículos escapan del
control auricular

10. SINDROME DE STOKES-ADAMS
• El bloqueo total aparece y desaparece.
• Isquemia limítrofe del sistema de conducción
• Retraso de 5-30s
• Supresión por sobreestimulacion
• Escape ventricular
• Desvanecimiento periódico. Cerebro aguanta de 4-7s
• Marcapasos artificial

11. ALTERNANCIA ELECTRICA
• Bloque del sistema ventricular periférico de
Purkinje
• Bloqueo intraventricular parcial cada dos
latidos.
• Taquicardia
• No recupera del periodo refractario.
• Isquemia, miocarditis, toxicidad digitalica.

12. EXTRASISTOLES
• Latido prematuro, contracción
prematura o latido ectópico.
• Focos ectópicos.
• Zonas locales de isquemia
• Placas calcificadas
• Irritación toxica del nódulo AV,
sistema de Purkinje o del miocardio
por fármacos, nicotina o cafeína.
• Cateterismo cardiaco

13. EXTRASISTOLE AURICULAR
• Onda P temprana. Intervalo PR
acortado.
• Origen ectópico en aurículas, cerca del
nódulo AV
• Pausa compensadora
• Personas sanas, atletas.
• Situaciones toxicas como tabaquismo,
falta de sueño, ingesta excesiva de
café, alcoholismo y fármacos.
• DEFICIT DE PULSO

14. EXTRASISTOLE DEL NODULO AV
O EL HAZ AV
• No hay onda P
• Onda P superpuesta al
complejo QRS-T
• Impulso cardiaco viajo
retrógradamente hacia las
aurículas en el mismo
momento que viajaba a los
ventrículos, distorsiona el
complejo QRS-T.

15. EXTRASISTOLE VENTRICULAR
• 1) Complejo QRS prolongado
• 2) Complejo QRS con voltaje elevado.
• 3) Onda T polaridad opuesta a la del
complejo QRS.
• Tabaco, consumo excesivo de café,
falta de sueño, irritabilidad
emocional.
• Impulsos parasito o impulsos de
reentrada.
• Fibrilación ventricular mortal
espontanea

16. SINDROME DEL QT LARGO (SQTL)
• Retraso de repolarizacion del musculo ventricular.
• Aumento de susceptibilidad a arritmias ventriculares,
Torsades del pointes.
• Latido prematuro-pausa-latido con intervalo QT largo.
• Arritmias, taquicardia, fibrilación ventricular
• Congénito por defectos en genes de canales de K+ o
Na+.
• Perturbación de electrolitos en plasma. Exceso de
fármacos antiarritmicos como quinidina o antibióticos
como fluoroquinolonas o eritromicina.
• Desvanecimiento, precipita con ejercicio, miedo, ira.
• Sulfato de Mg: aguda. Bloqueadores β-adrenérgicos:
larga duración.

17. TAQUICARDIA PARAXOSITICA
• Descarga rítmica rápida de
impulsos que propagan por todo el
corazón.
• Autoreexcitacion repetida local,
foco irritable.
• Frecuencia cardiaca rápida en
paroxismos.
• Interrumpe con reflejo vagal.
Comprimir el cuello en regiones de
los senos carotideos.
• Quinidina y lidocaína.

18. TAQUICARDIA AURICULAR
PAROXISTICA
• Onda P invertida antes del
complejo QRS-T, onda P
superpuesta parcialmente a la
onda T normal del latido
precedente.
• Origen no esta cerca del nódulo
sinusal. En aurícula.

19. TAQUICARDIA PARAXOSITICA VENTRICULAR
• Serie de extrasístoles ventriculares una
después de otra sin latidos normales
interpuestos.
• Aparece solo si hay lesión isquémica
grave en ventrículos.
• Inicia la fibrilación ventricular que es
mortal. Estimulación repetida y rápida
del musculo ventricular.
• DIGITAL
• -QUINIDINA. Aumenta periodo
refractario y umbral de excitación del
musculo cardiaco.

20. FIBRILACION VENTRICULAR
• Mas grave
• Estimulación y reexcitacion continua
• .No hay contracción coordinada
• Fase indeterminada de contracción
parcial, bombeo nulo o escaso de
sangre.
• Inconsciencia a los 4-5s. Muerte
irrecuperable en minutos.
• Choque eléctrico súbito del corazón
• Isquemia del musculo cardiaco

21. FENOMENO DE REENTRADA
• Movimientos circulares.
• 1) Si la vía que rodea el circulo es
demasiada larga. Corazones dilatados.
• 2) Si la velocidad de conducción
disminuye lo suficiente. Bloqueo del
sistema de Purkinje, isquemia,
hiperkalemia,
• 3) Se acorta mucho el periodo
refractario. Respuesta a adrenalina o
estimulación eléctrica repetida.

22. FIBRILACION PRODUCIDA POR UNA
CORRIENTE ALTERNA DE 60Hz
• Transmisión de algunas ondas de
despolarización alrededor del corazón solo
en algunas direcciones, pero no en otras.
• Velocidad de conducción disminuye
• Acortamiento del periodo refractario del
musculo
• División de los impulsos
• Reacciones en cadena
• Muchas rutas sinuosas de conducción
• Circulo vicioso
• Patrón anómalo de propagación
multidireccional

23. ECG EN FIBRILACION VENTRICULAR
• Primero ondas gruesas e irregulares. 0.5mV
• Luego patrón de ondas irregulares de bajo
voltaje. 0.3mV
• No hay patrón repetitivo
• Potenciales electrocardiográficos cambian
continua y espasmódicamente, propagación
irregular.
• Después de 10 minutos voltajes de 0.1mV
• No bombeo de sangre, tratamiento heroico.

24. DESFIBRILACION ELECTRICA DEL
VENTRICULO
• Corriente eléctrica alterna de alto voltaje
interrumpe fibrilación, hace que el todo el
musculo ventricular entre en periodo refractario.
• Estimulación simultanea de todas las partes del
ventrículo
• Cesan potenciales de acción, corazón parado de
3-5s
• El nódulo sinusal se vuelve el marcapasos
• Puede persistir el foco reentrante
• 110V de corriente de 60Hz por 0.1s o 1000V de
corriente continua por milésimas de segundo.

25. REANIMACION CARDIOPULMONAR
• Plazo de 1 minuto
• Compresión manual intermitente
• Enviar sangre a la aorta y renovar el aporte
sanguíneo coronario
• Hasta 90 minutos. Después de puede
desfibrilar.
• Aplicación intermitente de presión sobre la
pared torácica con respiración artificial.
• Ausencia del flujo por 5-8 minutos produce
deterioro mental permanente y destrucción
del tejido cerebral.

26. FIBRILACION AURICULAR
• Musculo auricular separado del ventricular por
tejido fibroso
• Dilatación auricular por lesiones valvulares
cardiacas, o insuficiencia ventricular donde
acumula sangre en aurículas.
• No bombeo de sangre, no bombas de cebado
• Disminuye del 20-30% el bombeo.
• No es mortal siempre
• Tratamiento igual a la ventricular. Electrochoque,
después se produce un ritmo normal si el corazón
puede generarlo.

27. ECG EN FIBRILACION AURICULAR
• Ondas de despolarización en todas
direcciones
• Ondas débiles, tienden a neutralizarse.
• Ausencia de ondas P o un registro ondulante
de alta frecuencia y bajo voltaje.
• Complejos QRS-T son normales pero su
aparición es irregular.
• Contracciones ventriculares cada 0.35s hasta
un máximo de 0.95s
• Ventrículo excitado a una frecuencia cardiaca
rápida, entre 125 y 150 latidos por minuto

28. ALETEO AURICULAR
• Diferente a fibrilación
• Única onda grande siempre en una
dirección una y otra vez alrededor del
musculo auricular.
• 200-300 latidos por minuto
• Un lado contrae, el otro relaja, poco
bombeo de sangre
• Dos o tres latidos auriculares por cada
ventricular
• Ondas P intensas
• Complejo QRS-T sigue a onda P cada dos
o tres latidos, dando lugar al ritmo 2:1 o
3:1.

29. PARADA CARDIACA
• Interrupción de todas las señales de
control eléctrico del corazón.
• Anestesia profunda
• Hipoxia grave
• RCP prolongada puede tener éxito
• Miocardiopatías graves
• Marcapasos cardiaco electrónico
implantado.

30. CAMBIOS IONICOS EN LA SANGRE
• Si disminuye sodio, hay complejos
electrocardiográficos de bajo voltaje
• Hiperkalemia. Ondas T altas y puntiagudas.
Parálisis de las aurículas y prolongación
QRS.
• Disminuye potencial de membrana y el
corazón se detiene en diástole
• Hipokalemia. Prolongacion intervalo PR.
Menos letal.
• Calcio intensifica contraccion cardiaca
• Rigidez por calcio
• Hipocalcemia causa prolongación ST y del
intervalo QT, parecido al efecto de
fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos, asi
como en enfermedades del SNC.