Alteraciones de los movimientos oculares

1. Cap 5
Alteraciones de los movimientos oculares. Dr. Conrad Stephens K. 31
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Alteraciones de los movimientos
oculares.
Dr. Conrad Stephens K.
Los ojos se mueven en forma combinada,
ya sea para enfocar un determinado punto, o seguir
un objeto en movimiento. El sistema que hace esto
posible es bastante complejo y por eso se puede
perturbar en forma muy variada, con diversas
manifestaciones clínicas.
Fig. 1 Músculos extraoculares
I.Acción de los músculos
extraoculares.
Son seis músculos estriados. El recto
interno es aductor del globo ocular, el recto externo
es abductor. Pero los rectos superior e inferior, y los
oblicuos mayor (o superior) y menor (o inferior), al
contraerse provocan movimientos de elevación o de
depresión o rotación interna o externa, dependiendo
de la posición en que se encuentre el globo ocular.
El oblicuo superior se dirige desde el fondo
de la órbita hacia adelante y en el ángulo superior
interno de ella, tiene una polea, de allí se dirige
hacia afuera y atrás y se inserta en la parte superior
del ojo, un poco por fuera de la línea media y algo
por detrás del ecuador. El oblicuo menor, desde la
parte medial e inferior de la órbita, se dirige hacia
afuera y se inserta por debajo del ojo. El recto
superior va desde el vértice de la órbita hacia
adelante y se inserta en la superficie superior del
globo ocular, un poco por delante del ecuador. El
inferior, lo mismo, pero por abajo.
Como se esquematiza en la fig. 2, si
estando el eje longitudinal del ojo orientado hacia
afuera, de modo que coincida con la dirección del
m. recto superior, al contraerse hace que el ojo se
eleve (fig.2 b). Pero si en esa posición se contrae el
oblicuo superior, se produce rotación interna del
globo ocular (fig.2 a)
Fig.2. Representación esquemática de la órbita
derecha. Vista desde arriba.
N = lado nasal. T = lado temporal.
a b

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Si en cambio, el ojo está aducido, y el eje
del ojo se aproxima al eje de tracción del oblicuo
mayor, al contraerse se produce depresión del globo
ocular (fig.3 a).
a b
Fig.3. Representación esquemática de la órbita
derecha. Vista desde arriba.
En esta posición al contraerse el recto
superior, se produce rotación interna del ojo (fig.3
b).
Fig.4. Acción combinada de O sup y Rect. Sup.
En forma similar, el recto inferior, si el eje
del ojo está en la dirección de tracción de él,
produce depresión del ojo, y al contraerse el oblicuo
inferior, en esa posición, hace que el globo ocular
rote hacia afuera. Si el eje ocular está hacia
adentro, el oblicuo inferior eleva el ojo, y hace
rotación externa el recto inferior.
Cuando el recto superior y el oblicuo mayor
actúan simultáneamente se producen elevación y
rotación interna. De hecho los globos oculares se
mueven en cualquier dirección por la acción
combinada de los músculos. En la figura 4 se
muestra la acción más o menos “pura” de elevación
o depresión que realiza cada músculo, y que son
las que exploramos cuando examinamos los
movimientos oculares.
Fig.5. Acción de los músculos oculares
extrinsecos.
II. Músculos intrínsecos.
La pupila debe cambiar de tamaño para
variar la cantidad de luz que incida en la retina, y
también se achica para la observación de objetos
cercanos (reflejo de acomodación, que aumenta la
profudidad de campo del ojo). La disminución del
diámetro pupilar se realiza por la contracción del
músculo constrictor del iris, formado por fibras
musculares lisas circulares, concéntricas. Las
fibras nerviosas parasimpáticas, se originan en el
núcleo vísceromotor en la parte alta del mesencéfalo
(n. de Edinger-Westphal), cursan por el tercer nervio
craneal, hasta el ganglio oftálmico, de donde salen
las fibras posganglionares, y por los nervios ciliares
cortos llegan hasta este músculo constrictor. El
músculo ciliar, que varía la curvatura del cristalino,
para el enfoque adecuado de las imágenes en al

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retina, recibe una inervación semejante. La pupila se
dilata por acción de las fibras radiales del músculo
dilatador del iris, que son inervadas por fibras
simpáticas, cuyo centro segmentario visceromotor
está en el hasta intermediolateral de los dos
primeros segmentos torácicos de la médula espinal,
de donde salen las fibras presinápticas que
ascienden por la cadena simpática hasta el ganglio
cervical superior, del cual a su vez, emergen fibras
posganglionares, que por el plexo pericarotídeo
alcanzan el ganglio oftálmico, por el cual pasan, sin
hacer sinapsis, hasta los nervios ciliares largos, por
los que llegan al ojo. Otras fibras simpáticas cursan
hasta las fibras musculares lisas del elevador del
párpado, y del músculo orbitario.
Fig.6. Vias reflejo pupilar
El reflejo pupilar se produce al ser activados
los receptores retinales por la luz. Los axones de
las células ganglionares de la retina viajan por el
nervio óptico. Los de la región lateral siguen por la
cintilla óptica del mismo lado, y los de la zona
medial cruzan al otro lado por quiasma. Las fibras
que participan de este reflejo, pasan medialmente a
los cuerpos geniculados laterales, y por el brazo
conjuntival anterior arriban a los colículos (o
tubérculos cuadrigéminos) anteriores. Allí se
produce, por efecto de fibras comisurales
intercoliculares, la conexión entre ambos lados, que
hace posible la respuesta consensual. De los
colículos salen axones hasta el núcleo
vísceromotor, que por el n. motor ocular común
llegan hasta la pupila, y la pupila se contrae (fig.5).
Cuando hay poca luz, el tono parasimpático baja y
la pupila se dilata (midriasis). También en caso de
stress intenso, por hiperactividad simpática, la
pupila aumenta su diámetro, y si el tono o actividad
del simpático disminuye, predomina el
parasimpático y se achica la pupila (miosis).
Fig. 7: Centros y vías de control supranuclear de
Movimientos oculares

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III. Control supranuclear.
Los movimientos conjugados de los ojos
implican una complejidad considerable. Los dos
ojos, simultáneamente se mueven a enfocar un
determinado objeto, por acción de la voluntad, o por
la atracción de un ruido sorpresivo. O giramos la
cabeza y mantenemos la vista en un punto, que
hemos escogido para observar.
Para mirar voluntariamente hacia un lado es
necesario que una zona cortical en la parte posterior
de la segunda circunvolución frontal (F2) funcione
correctamente. A esa parte de la corteza cerebral,
que es parte de las áreas premotoras, se la llama
centro de la mirada conjugada voluntaria
contralateral, puesto que el del hemisferio der.
permite mirar a la izq., y el del izq. a la der. Cuando
seguimos un objeto en movimiento, este
seguimiento es posible por la actividad de la corteza
del polo posterior del hemisferio. No hay un centro
propiamente tal, pues no hay una zona discreta y
bien localizable responsable de ésta, se precisa de
una lesión más o menos extensa del occipital, que
generalmente produce también hemianopsia
homónima contralateral, para que se produzca
parálisis de la mirada conjugada de seguimiento.
Una lesión del hemisferio izq. causa parálisis de
mirada a la der.,y una del hemisferio der., hacia la
izq. Las áreas corticales auditivas del lóbulo
temporal participan en la lateralización de la mirada
por atracción auditiva, e igualmente es cruzada.
Desde estas tres regiones del hemisferio
cerebral se originan fibras nerviosas que confluyen
hacia la rodilla de la cápsula interna y se suman al
haz córtico bulbar, descienden por el pedúnculo
cerebral, y en la parte alta del mesencéfalo cruzan
al lado contrario y descienden por el tegmento del
tronco cerebral hasta un grupo neuronas de la
formación reticular próxima al núcleo del VI nervio
craneal. Ese grupo de neuronas constituyen un
núcleo que denominamos centro de la mirada
conjugada ipsilateral, puesto que allí se activan los
mecanismos de coordinación necesarios para que
por fibras de asociación que discurren por el
fascículo longitudinal medial (FLM), se activen las
neuronas precisas en los núcleos oculomotores de
los nervios VI, IV y III, de manera que se contraigan
las fibras musculares requeridas, para el movimiento
conjugado de los ojos hacia el mismo lado en que
está este núcleo. Además el FLM desciende hasta
los primeros cinco segmentos cervicales por el
cordón anterior, para terminar en neuronas de los
centros sómamotores de las astas anteriores, y así
participar de los movimientos conjugados de los
ojos y la cabeza.
prueba de su participación, pero lesiones
unilaterales, no, pues tanto un lado como el otro por
sí mismo son suficientes. Desde la corteza fibras de
proyección, al parecer, descienden por la cápsula
interna, y pasan através de la lámina interna del
tálamo hacia atrás, y luego por la región
subtalámica, para terminar en la zona pretectal del
mesencéfalo, haciendo sinapsis con los núcleos del
FLM, que se encuentran rostralmente al núcleo del
tercer par y próximos a la comisura blanca
posterior; son los núcleos intersticial de Cajal y de
Darkschewitsch.
cerebral. El sistema vestibular hace posible que al
mover el cuerpo, o la cabeza, los ojos puedan tener
la estabilidad necesaria para que las imágenes
permanezcan en la misma zona de la retina, de lo
contrario nuestra visión, con leves movimientos, se
nos haría borrosa. También el movimiento de los
ojos es controlado por el cerebelo. Los receptores
propioceptivos de los músculos oculares, por fibras
del nervio trigémino y pasando por el núcleo
principal a nivel protuberancial, envían información al
cerebelo. Igualmente, al cerebelo llega información
desde la retina, que sirve para seguir la trayectoria y
velocidad de un objeto.
IV. Parálisis de nerviosoculomotores.
El síntoma que aparece como expresión de
la parálisis de los músculos extraoculares es
diplopia; visión doble. Por la desviación de un ojo,
las imágenes no se forman en zonas
correspondientes de ambas retinas, y la persona
percibe dos objetos, en vez de uno. Cuando se mira
en la dirección en que se ejerce la acción principal
del músculo comprometido la diplopia es máxima, y
es mínima o desaparece cuando el paciente mira en
una dirección en la que el músculo afectado no
participa. Es conveniente recalcar que cuando la
paresia es severa, y la paresia ocular se puede
observar con facilidad, la diplopia no perturba mucho
al paciente, pues las dos imágenes son muy
distantes entre sí y rápidamente el paciente suprime
la del ojo afectado. Pero en casos de paresias leves
las imágenes son muy próximas e interfieren
intensamente en la visión del paciente, sin embargo

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en estos casos la paresia no es fácilmente
observable por el examinador. Para descubrir el
músculo afectado se bebe hacer un test de diplopia
para lo que se usa un anteojo con un lente incoloro
a izq. y otro de color rojo a der. Según como se
desplacen las imágenes blanca y roja entre sí, se
puede deducir el músculo afectado.
Parálisis del VI par. En este caso se afecta
el músculo recto externo y el ojo del lado afectado
no se puede abducir. Hay diplopia horizontal y
aumenta al mirar hacia el lado afectado. En la fig. 8
se muestra un ejemplo de parálisis severa de motor
ocular externo izq. En (a) mirando a der., en (b)
mirando a izq.
Fig. 8. PARÁLISIS DEL VI N. CRANEAL IZQ.
(a)
Fig. 9. PARÁLISIS DEL III N. CRANEAL IZQ.
(a)
Parálisis de III par. Se afectan tanto la
musculatura extrínseca como intrínseca del ojo
afectado.
El párpado está caído (ptosis palpebral) por
parálisis del músculo elevador del párpado (fig. 9 a).
Al levantar el párpado la pupila presenta midriasis.
El reflejo fotomotor directo está abolido, pero el
consensual del lado afecto al sano, sí responde. El
consensual del lado sano, al afectado, no
reacciona. Estrabismo divergente por parálisis del
recto interno, y la elevación y depresión del ojo
están afectados al estar comprometidos los rectos
superior e inferior, y el oblicuo inferior.
No siempre las paresias del motor ocular
común afectan a la totalidad de los músculos por él
inervados. Por ejemplo es característica de la
neuropatía diabética el compromiso del elevador del
párpado y de los músculos extrínsecos del ojo, pero
la función pupilar se conserva indemne. Cuando el
nervio es comprimido desde arriba por una hernia
transtentorial descendente, se afectan primero las
fibras parasimpáticas, que van en la parte superior
del nervio, y se produce dilatación de la pupila;
luego ptosis palpebral, y al aumentar la compresión,
terminan afectados todos los músculos inervados
por este nervio.
Parálisis del IV par.
Las personas que padecen una parálisis del
músculo oblicuo superior tienen diplopia al mirar
hacia abajo, y es especialmente al bajar escaleras,
o caminar por terrenos accidentados, que se dan
cuenta de su problema. Parálisis puras del nervio
patético son infrecuentes.
V. Parálisis de mirada conjugada.
Lesiones de la corteza frontal, que afecten
a la parte posterior de la segunda circunvolución
frontal (F2), pueden causar parálisis de la mirada
voluntaria hacia el lado contrario del hemisferio
afectado. Cuando al paciente se le pide que mire
b
b
a
a

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hacia la izq. no lo puede hacer, si tiene una lesión
de F2 posterior der., pero si un ruido atrae su
atención desde la izq. desplaza la mirada en esa
dirección sin problemas. Lo mismo, puede seguir un
objeto que se desplace de der. a izq. Esta
alteración es casi siempre transitoria, pues
generalmente, después de unos días o un par de
semanas, el control puede ser asumido por otra
área del córtex frontal.
Parálisis de mirada de seguimiento. Una
persona que haya sufrido una lesión extensa del
polo posterior de un hemisferio puede presentar
incapacidad para seguir objetos en movimiento
hacia el lado contrario al de la lesión. Generalmente
también el paciente presenta hemianopsia
homónima. Por ej.: en caso de una lesión parieto
occipital der., el paciente tiene hemianopsia
homónima izq. y al seguir un objeto desde la der.
hacia la izq., lo sigue con la mirada hasta el plano
sagital, allí los ojos se quedan fijos y no pueden
continuar.
Parálisis de mirada subcortical. Una lesión
profunda que afecte a la cápsula interna puede
hacer que el paciente no pueda mirar
voluntariamente, ni seguir un objeto, ni mirar atraído
por un ruido hacia el lado contrario al de la lesión, al
estar afectado el haz córtico bulbar.
Fig. 10. Síndrome de FLM. Al mirar a der. (a). Al
mirar a izq. (b).
Desviación conjugada de la mirada. Cuando
un paciente sufre en forma brusca una lesión
extensa de la corteza de un hemisferio cerebral, o
una lesión profunda, que afecte globalmente en
forma importante la función de ese hemisferio, los
ojos se desvían tónicamente hacia el lado afectado.
Esto se debe a que cada hemisferio se relaciona
con el lado contrario del cuerpo y del medio que lo
rodea, esto hace que tenga un “tono” de búsqueda
hacia ese lado. Al sufrir depresión la actividad global
de un hemisferio, predomina la del lado sano y por
eso los ojos se desvían. Por ej.: una lesión extensa
del hemisferio der. deprime la actividad de ese lado,
y el predominio del hemisferio izq. hace que los ojos
se desvíen a la der. Esta desviación persiste por
algunos días, y a medida que el nivel de conciencia
del paciente se recupera, la desviación disminuye
hasta desaparecer.
En cambio, si una lesión afecta en la
protuberancia, al centro de la mirada protuberancial
ipsilateral, los ojos se desvían hacia el lado
contrario de la lesión. Por ej.: una lesión en el
tegmento protuberancial der. hace que los ojos se
desvíen a la izq. Esto porque el “tono” de búsqueda
del hemisferio izq. no se puede expresar, por la
lesión protuberancial der. y predomina el del
hemisferio der. que sí se puede expresar al estar
intacto el centro de la mirada protuberancial izq. y
los ojos se desvían para ese lado. Así, una
enfermedad de iniciación brusca, que afecte al
hemisferio izq. en forma severa, causará una
hemiparesia der. y los ojos se desviarán a la izq.
Una lesión del hemisferio der. se expresará con
hemiparesia izq. y desviación de los ojos a la der.
Una lesión de la protuberancia izq. causará una
hemiparesia der. y desviación de los ojos a la der. Y
una del lado der.; hemiparesia izq. y desviación de
ojos a la izq. Este hecho con frecuencia permite
diferenciar una lesión hemisférica de una del tronco
cerebral.
La flecha indica la dirección del nistagmus
monocular.
Síndrome de FLM. Cuando el fascículo
longitudinal medial es afectado, al mirar hacia un
lado, el ojo que se abduce, lo hace en forma normal,
pero el que debe aducirce, solamente se desplaza
hasta el medio, y tiene algunas sacudidas
nistágmicas, en la dirección de la mirada (fig. 10).
Síndrome de Parinaud. Con este nombre se
conoce a la parálisis de la mirada vertical hacia
arriba. Ocurre por lesión en el área pretectal, que
afecte al FLM en las cercanías de la comisura
blanca posterior, o a los núcleos intersticial de Cajal
y al núcleo de Darkschewitsch. Frecuentemente es
el síntoma inicial en el caso de un tumor de la

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región pineal, o de la parte posterior del tercer
ventrículo. También en casos de hidrocefalia, al
dilatarse el tercer ventrículo, y el acueducto, se
estiran las fibras de la comisura blanca posterior y
se produce parálisis de la mirada vertical. En
muchos pacientes operados de hidrocefalia, es el
síntoma más precoz de malfuncionamiento de la
válvula derivativa.
Los pacientes con síndrome de Parinaud al
pedírseles que sigan con la mirada un objeto, de
abajo hacia arriba, lo hacen solamente hasta el
plano horizontal, allí los ojos se quedan fijos, y
solamente levantan los párpados. En este esfuerzo
por mirar hacia arriba, frecuentemente aparece
nistagmus de convergencia; ambos ojos tienen
nistagmus hacia el centro, y a veces nistagmus
retractorio, en que al contraerse simultáneamente
todos los músculos extraoculares, los ojos tienen
un movimiento rápido hacia atrás y adelante (como
un émbolo, en las órbitas). En casos severos de
parálisis de mirada vertical, los ojos se quedan fijos
hacia abajo y al centro (espasmos de depresión-
convergencia).
Debe tenerse presente eso sí, que muchas
personas ancianas tienen imposibilidad para mirar
hacia arriba, y no necesariamente es signo de
enfermedad, es solamente un hecho normal del
envejecimiento.
Nistagmus optokinético (NOK). Si una serie
de objetos en movimiento, pasan por delante, como
por ejemplo, un tren, cuando estamos parados en
un cruce ferroviario, los ojos se desplazan siguiendo
uno de los vagones, luego rápidamente se mueven
en dirección contraria, y se enfocan en otro, al que
siguen por un momento, pronto, se desplazan a uno
nuevo, y así, hasta que termina de pasar. Hay aquí
dos fenómenos; uno lento, de seguimiento del
objeto, y otro rápido, en sentido contrario, que por
su brusquedad llamamos de tipo sacádico. El
movimiento de seguimiento es producido por la
región posterior de un hemisferio, y el movimiento
sacádico por el hemisferio contrario. A este
movimiento sacádico de los ojos, que ocurre en
todas las personas normales, se le llama nistagmus
optokinético, y su dirección se define de acuerdo a
la dirección del movimiento rápido (que es contrario
a la dirección del movimiento de los objetos en
sucesión).
Fig. 11. Tambor de nistagmus optokinético.
En clínica, usamos una huincha, o un
tambor (fig. 11), con franjas verticales que hacemos
pasar enfrente de los ojos del paciente. Se produce
nistagmus en la dirección contraria a la dirección en
que se mueven las franjas. El NOK disminuye o
desaparece cuando hay lesiones extensas del
parietal o del frontal de un hemisferio, pero
frecuentemente estas lesiones afectan
moderadamente la función de esas zonas y es así
que muchas veces el único signo de localización
puede ser la disminución del NOK en la dirección
contraria al hemisferio afectado.
VI. Alteraciones de los
reflejos pupilares.
Una lesión del motor ocular común, como
anteriormente se ha señalado, causa midriasis por
comprometerse las fibras parasimpáticas;
desaparece el reflejo fotomotor directo, pero el
consensual del lado afectado al otro es normal. En
cambio el consensual del lado sano al afectado no
reacciona, pues la vía eferente es la que en ambos
casos está comprometida.
El compromiso de un nervio óptico hace
que se dilate la pupila del ojo afectado, pues la vía
aferente del reflejo pupilar es interrumpida. El reflejo
fotomotor directo está ausente, y tampoco hay
respuesta consensual. Cuando se estimula el lado
sano, sí hay respuesta de la pupila en el lado
enfermo, pues la vía eferente está intacta.
Pupila de Argyll Robertson. Al iluminar las
pupilas el paciente no tiene respuesta fotomotora.
Pero el reflejo de acomodación está normal. Al
observar un objeto cercano las pupilas se achican.
Muy probablemente se deba a una interrupción del

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reflejo fotomotor a nivel de los tubérculos
cuadrigéminos anteriores. Se producía con alguna
frecuencia en pacientes con sífilis, en sus formas
tardías con compromiso del sistema nervioso
central. Esta enfermedad es ahora rara. También se
ha descrito en la meningoradiculitis de la
enfermedad de Lyme. No es infrecuente de observar
en pacientes con diabetes mellitus, en los que muy
probablemente las alteraciones microvasculares son
las causantes de la lesión.
Fig. 12. Síndrome de C. Bernard-Horner.
Síndrome de Claude Bernard-Horner. Al
cesar, o bajar la actividad simpática del sector
craneal: la pupila se pone miótica, el párpado, al
disminuir el tono del elevador liso, baja un poco (la
distancia de la pupila al borde del párpado es
bastante simétrica, en este caso, es menor en el
lado afectado), y también, al disminuir el tono del
músculo orbitario, el ojo se va un poco hacia atrás
en la órbita. Así se configura este síndrome
caracterizado por: miosis, ptosis palpebral y
enoftalmo. Si el compromiso simpático no es
solamente orbitario, junto a las manifestaciones
oculares, el lado de la cara comprometido, no
presenta sudoración, a lo que denomina anhidrosis.