Cirrosis ..[1]

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Cirrosis ..[1]

  1. 1. CIRROSIS HEPÁTICA Dra. Paula Estrella C. R1 M. I. 23/01/12
  2. 2. CIRROSIS HEPÁTICA Funciones:  Producción de bilis  Metabolismo de los carbohidratos: ( Gluconeogénesis, Glucogénesis.)  Metabolismo de los lípidos  Síntesis de Proteínas.  Desintoxicación de la sangre  Transformación del amonio en urea  Depósito de múltiples sustancias ( glucosa – glucogeno, vit B12, Fe y cobre)
  3. 3. CIRROSIS HEPÁTICA
  4. 4. CIRROSIS HEPÁTICA La cirrosis término introducido por primera vez por Laennec en 1826.  Se deriva del término griego ”escirro” y se utiliza para describir la superficie de color naranja o rojizo del hígado visto en la autopsia.
  5. 5. CIRROSIS HEPATICA Es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y va perdiendo su función debido a una lesión crónica. El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas, lo cual conlleva a la formación de mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz extracelular.
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA Es la causa de 35mil muertes cada ano en E.E.U.U. Es la novena causa de muerte en E.E.U.U. 1.2% muertes.
  7. 7. CIRROSIS HEPÁTICA
  8. 8.  Clasificación de la cirrosis en función de criterios etiológicos y morfológicos combinados: 1) Alcohólica 2) Criptógena y poshepatítica 3) Biliar 4) Cardíaca 5) Metabólica 6) Hereditaria 7) Producida por medicamentos
  9. 9. • CIRROSIS ALCOHÓLICA: Daño en la estructura y en el funcionamiento del hígado producido por el consumo excesivo de alcohol Además que el exceso de alcohol contribuye a la lesión hepática en pacientes con otras hepatopatías como: 1. Hepatitis C 2. Hemacromatosis 3. Enfermedad con esteatosis hepática relacionada con la obesidad.
  10. 10. CIRROSIS HEPÁTICA
  11. 11. CIRROSIS HEPÁTICAirrosis Alcohólical consumo de alcóhol produce fibrosis, sin que ocurrainflamación o necrosis circundante. Esta fibrosis puede ser  Centro lobulillar  Pericelular o periportalEn la cirrosis alcohólica los nódulos suelen tener un diámetro
  12. 12. CIRROSIS HEPÁTICA Patogénia de la cirrosis alcohólica
  13. 13. CIRROSIS HEPÁTICA
  14. 14. EXPLORACIÓN FÍSICA:Hígado y brazo aumentado de tamaño y el borde hepático es firme y nodular.Ictericia.Eritema palmar, hemangioma aracniformeCrecimiento de la glándula parótidaHipocratismo digitalEmaciación muscular o aparición de edemas y ascitis pérdida del peso corporal y ginecomastia Atrofia testicular  amenorrea
  15. 15. LABORATORIOS: Pueden estar normal en fase compensada o incipiente. Hepatopatía avanzada puede presentar anormalidades como: Anemia (hemograma) Deficiencia nutricionales o hiperesplenismo causada por hipertensión portal Anemia hemolítica Plaquetas disminuidas Proteinas totales Bilirrubina total normal o aumentada  azoados Tp prolongado electrolitos AST /ALT :2:1
  16. 16. CIRROSIS HEPÁTICADiagnóstico:Anamnesis!Es importante ver: Si el paciente tiene síntomas Estudios de laboratorio Si son portadores de hepatopatía alcohólica Considerar o descartar hepatopatía crónica ( hep vírica crónica, enfermedad hepática, metabólica o autoinmune) La biopsia hepática es útil para el diagnósticoSobrevida:  pacientes con complicaciones de cirrosis + bebida: < 50% a 5 años  Pacientes con complicaciones de cirrosis + abstinencia: Px favorable y se aconseja trasplante hepático.
  17. 17. CIRROSIS HEPÁTICA2. Cirrosis debida a hepatitis vírica crónica: Hepatitis C: 80% de estos pacientes llegan a presentar hepatitis C crónica y de estos 20-30%, llegan a cirrosis 5 millones de pacientes en E.U. han estado expuestos al virus, pero de estos 3 millones presentan virémia crónica. El avance de la hepatopatía consecutiva a HCV crónica se caracteriza por:  Fibrosis en la base portal con puentes fibrosos y formación de nódulos que culminan en cirrosis
  18. 18. CIRROSIS HEPÁTICA2. Cirrosis debida a hepatitis vírica crónica Biopsia hepática del HCV:  Cirrosis micronodular y macronodular.  Infiltración Inflamatoria en zonas portales  Lesión e inflamación hepatocelular de los lóbulos
  19. 19. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y CRIPTÓGENA La cirrosis poshepatítica o posnecrótica es la vía final común de muchos tipos de lesión hepática crónica. Cirrosis macronodular o multilobulillar son términos sinónimos de cirrosis poshepatítica.
  20. 20. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y CRIPTÓGENA EPIDEMIOLOGIA  Las pruebas epidemiológicas y serológicas sugieren que en 25 a 75% de los casos de dicha forma de cirrosis un factor antecedente fue hepatitis vírica (hepatitis B o C).
  21. 21. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y CRIPTÓGENA Manifestaciones clínicas  En los pacientes con cirrosis de etiología conocida que evoluciona a un estadio poshepatítico, las manifestaciones clínicas son una prolongación de las producidas por la enfermedad inicial. Generalmente, los síntomas clínicos dependen de la hipertensión portal y sus secuelas: ascitis, esplenomegalia,hiperesplenismo, encefalopatía y hemorragia por varices esofágicas.
  22. 22. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y CRIPTÓGENA Diagnóstico y pronóstico  Hay que sospechar cirrosis posnecrótica en pacientes con síntomas y signos de cirrosis o de hipertensión portal.  La biopsia con aguja o quirúrgica confirma el  diagnóstico, aunque la falta de uniformidad del proceso patológico puede originarerrores de muestreo.  El diagnóstico de cirrosis criptógena debe reservarse para aquellos pacientes en los que no ha sido posible identificar una causa conocida.
  23. 23. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y CRIPTÓGENA Tratamiento  El tratamiento suele limitarse al de las complicaciones de la hipertensión portal, como el control de la ascitis, la supresión de medicamentos o de aportes proteínicos excesivos que puedan desencadenar un coma hepático, y el tratamiento precoz de las infecciones.
  24. 24. CIRROSIS HEPÁTICA Son manifestaciones frecuentes:  Fatiga  Malestar general.  Dolor vago en el cuadrante superior derecho  Para el diagnóstico :  Pruebas de RNA de HCV cuantitativas y análisis de genotipo de HCV  Estudios serológicos de la hepatitis B que incluyen HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-Hbe  Determinación cuantitativa de las concentraciones de DNA del virus de hepatitis B.
  25. 25.  CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNITARIA Y ESTEATOSIS HEPÁTICA . NO ALCOHÓLICA Son otra causa de cirrosis post hepática.  Muchos pacientes con hepatitis autoinmunitaria, presentan cirrosis ya establecida.  El diagnóstico:  requiere de marcadores inmunitarios positivos como anticuerpo antinuclear (ANA) o anticuerpos contra músculo liso (ASMA).  Cada vez es más frecuente que los pacientes con esteatohepatitis no alcohólica evolucionen a la cirrosis, x obesidad.  El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis consecutiva a AIH o de la esteatohepatitis no alcohólica es similar al de otras formas de cirrosis.
  26. 26. CIRROSIS BILIAR
  27. 27. CIRROSIS HEPÁTICA• Cirrosis biliar :• Tiene características patológicas que son diferentes de la cirrosis alcohólica o de la cirrosis poshepatítica, pero con manifestaciones de la hepatopatía terminal son las mismas.• La hepatopatía colestásica es resultado:  Lesiones necroinflamatorias  Procesos congénitos o metabólicos  Compresión externa de las vías biliares
  28. 28. • Las principales causas de los síndromes de colestasis crónica son : La cirrosis biliar primaria La colangitis autoinmunitaria. La colangitis esclerosante primaria.
  29. 29. CIRROSIS HEPÁTICACirrosis biliar :  Todos comparten las manifestaciones histopatológicas de la colestasis crónica:  Estasis de colato  Depósito de cobre  Transformación xantomatosa de los hepatocitos  Fibrosis biliar irregular.  inflamación portal crónica.  La ductopenia es resultado de esta enfermedad progresiva ya que los pacientes desarrollan cirrosis.
  30. 30. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: 100 a 200 individuos por millón, mujeres con una mediana de edad de casi 50 años. Se desconoce la causa de la cirrosis biliar primaria. inflamación y necrosis portal de los colangiocitos en las vías biliares de calibre pequeño y mediano. elevación en la concentración de bilirrubina e insuficiencia hepática progresiva. Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se presentan en casi 90% de los pacientes; Estos autoanticuerpos no son patógenos sino más bien marcadores útiles para establecer un diagnóstico de cirrosis biliar primaria.
  31. 31.  Anatomía patológica  La lesión incipiente se denomina colangitis destructiva no supurante crónica y es un proceso inflamatorio necrosante de las vías portales.  Puede ocurrir fibrosis leve y a veces estasis biliar.  puede ser micronodular o macronodular.
  32. 32.  CIRROSIS BILIAR PRIMARIA:  Manifestaciones clínicas:  La mayoría no presenta ssíntomas  fatiga  prurito en casi 50%  Examen Físico:  Ictericia  Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema.  Hiperpigmentación  Xantelasma y xantoma.  Laboratorios:  Alteración de las enzimas hepáticas
  33. 33. CIRROSIS HEPÁTICA Diagnóstico:  Anormalidades crónicas en las enzimas hepáticas colestáticas.  Mujeres de mediana edad  Anticuerpos antimitocondriales (AMA) son negativos en 10%.  La biopsia hepática es muy importante.  Colangiografía. Tratamiento  El ácido ursodesoxicólico  El trasplante hepático en caso de descompensación hepática.  Tx Sintomático
  34. 34. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA La cirrosis biliar secundaria (SBC) se origina como consecuencia de la obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales.
  35. 35. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA Anatomía patológica y patogenia 1) Estasis biliar y zonas focales de necrosis centrolobulillar seguidas de necrosis periportal; 2) Proliferación y dilatación de los conductos y conductillos biliares portales. 3) Colangitis estéril o infectada con acumulación de infiltrados de polimorfonucleares alrededor de los conductos biliares. 4) dilatación progresiva de los espacios portales por edema y fibrosis.
  36. 36. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA Manifestaciones clínicas  Los rasgos más llamativos suelen ser la ictericia y el prurito
  37. 37. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA Tratamiento  eliminación de la obstrucción del flujo biliar, ya sea por métodos endoscópicos o quirúrgicos.
  38. 38. CIRROSIS CARDIACA  Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva crónica del lado derecho desarrollan lesiones hepáticas crónicas y cirrosis cardiacaEtiología y patología: • ICC produce aumento de la presión venosa. • Dilatan y congestionan la sangre ( higado aumenta de tamaño, se edematiza __ Isquemia----- necrosis--- Fibrosis pericentral--- cirrosis.
  39. 39. • Manifestaciones clínicas: • signos de insuficiencia cardiaca congestiva y un hígado firme y HEPATOMEGALIA. • AST por lo general está más elevada que la ALT• Diagnóstico • Enfermedad cardiaca clara que tiene elevación de la ALP y hepatomegalia • La biopsia hepática muestra un patrón de fibrosis
  40. 40. FIBROSIS NO CIRRÓTICA DELHÍGADO Varias enfermedades, tanto congénitas como adquiridas, pueden acompañarse de fibrosis hepática localizada o generalizada. Se diferencian de la cirrosis por la ausencia de lesión hepatocelular y la falta de actividad regenerativa nodular. Las manifestaciones clínicas en estos casos se deben sobre todo a hipertensión portal.
  41. 41. Una puntuación total de 5-6 se considera de grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es degrado B (compromiso funcional significativo), y 10-15 es grado C (enfermedaddescompensada). Estos grados se correlacionan con una supervivencia del paciente y de dos años:la categoría A - 100 y 85 por ciento; grado B - 80 y 60 por ciento, y de grado C - 45 y 35 porciento.
  42. 42. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
  43. 43. CIRROSIS HEPÁTICA Acitis:  Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.  Primer signo de descompensación de cirrosis.  Mal Pronóstico con sobrevida a 5 años a un 50%.  Indicación para empezar a pensar en transplante
  44. 44. CIRROSIS HEPÁTICA Patogénia:
  45. 45. CIRROSIS HEPÁTICA Manifestaciones Clínicas: • Aumento del perímetro Abdominal. • Edema periférico. • La aparición de ascitis suele ser insidiosa. • Disnea • Hidrotórax hepático. • Emaciación muscular ,fatiga y debilidad excesiva.
  46. 46. CIRROSIS HEPÁTICA Diagnóstico
  47. 47. CIRROSIS HEPÁTICA Aparición de Gradiente de Albúmina en suero
  48. 48. CIRROSIS HEPÁTICA Análisis del Líquido Hepático
  49. 49.  Tratamiento: restricción de sodio de la dieta. Cuando moderada cantidad de ascitis diuréticos. Se inicia la espironolactona a dosis de 100 a 200 mg/día en una sola toma Furosemida a una dosis de 40 a 80 mg/día sobre todo en caso de edema periférico.
  50. 50. CIRROSIS HEPÁTICA Peritonitis Bacteriana:  Infección espontánea del líquido ascítico sin un origen intraabdominal.  Microorganismos:  E. Coli  Gram +: Staphylo Aureus, enterococo  Dx: es espontaneo  Cx: Fiebre , alteración del estado mental  Tx: cefalosporina de tercera generación
  51. 51. CIRROSIS HEPÁTICA DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS La deficiente ingesta de alimentos • Las alteraciones en la absorción intestinal de nutrientes. • Los trastornos en el metabolismo de las proteínas. ANORMALIDADES EN LA COAGULACIÓN o La coagulopatía se presenta en casi todos los cirróticos. o Disminuye la síntesis de los factores de la coagulación y se altera la depuración de anticoagulantes.
  52. 52. CIRROSIS HEPÁTICA OSTEOPATÍA EN LA CIRROSIS  Debido a la absorción deficiente de vitamina D y a una disminución en la ingestión de calcio  Produce una pérdida de hueso ANORMALIDAES HEMATOLÓGICAS EN LA CIRROSIS  Anemia por diversas causas como hiperesplenismo, hemólisis, deficiencia de hierro y deficiencia de folato por desnutrición.
  53. 53. BIBLIOGRAFIA www.Uptodate.com www.emedicine.comm Harrison: Principios de medicina interna, 16ava edición.t Gastroenterología, AVUNDUK.e Enfermedades digestivas y hepáticas, Sleisenger y Fordtran, 8va edición.d Higado, Schiff’s. Marban

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