2. INTRODUCCION
FUNCIONES BIOQUIMICAS, SINTETICAS
Y EXCRETORAS.
NINGUNA PRUEBA AISLADA ES CAPAZ
DE OFRECER UNA EVALUACION
GLOBAL DE SU FUNCION.
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
LIMITADA.
INTERPRETACION CONJUNTA CON
HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO.
3.
LAS FUNCIONES HEPATICAS
DEPENDEN DE DOS VARIABLES:
1.
APORTE DE LAS SUSTANCIAS DE
PRUEBA A LOS HEPATOCITOS SUJETO AL
FLUJO SANGUINEO HEPATICO.
2.
LA CAPACIDAD DE LOS HEPATOCITOS
PARA PROCESAR EL COMPUESTO
EXTRAIDO DE LA CIRCULACION.
7.
PARTICIPAN EN LA
GLUCONEOGENESIS MEDIANTE LA
CATALIZACION DE LA TRANSFERENCIA
DE GRUPOS AMINO DESDE EL ACIDO
ASPARTICO O LA ALANINA HASTA EL
ACIDO CETOGLUTARICO PARA
PRODUCIR ACIDO OXALACETICO O
ACIDO PIRUVICO RESPECTIVAMENTE.
8. VIDA MEDIA : 17-47 HORAS.
AST; CORAZON, RINON,
CEREBRO, PANCREAS, MUSCULO.
ALT; HIGADO.
INDICADOR DE LESION HEPATICA
DESDE EL 1965.
9. SU ELEVACION ES RESULTADO
DE LA FILTRACION A PARTIR DE
CELULAS LESIONADAS.
SE ELEVAN:
NECROSIS HEPATOCITARIA;
HEPATITIS VIRAL AGUDA, LESION
QUIMICA E ISQUEMICA.
10. SINDROME DE CITOLISIS.
SE CARACTERIZA
FUNDAMENTALMENTE POR UN
AUMENTO DE LA
CONCENTRACION SERICA DE AST
Y ALT.
11. RELACION AST/ALT.
ES MENOR O IGUAL QUE 1.
HEPATITIS ALCOHOLICA: 2.
LA ABUNDANCIA DE PIRIDOXINA
AUMENTA LA ALT SERICA Y
DISMINUYE LA RELACION
ALT/AST.
12. NIVELES DE AST/ALT.
NORMALMENTE BAJA: 30-40U/L.
EN UNA GRAN VARIEDAD DE
ENFERMEDADES: 500U/L.
LOS NIVELES EN CASOS TIPICOS:
MENOR DE 300U/L.
AUMENTO NOTABLE:
OBSTRUCCION BILIAR AGUDA, OTRAS
LESIONES, ENFERMEDAD HEPATICA
ALCOHOLICA ; AST: 1,000U/L.
13.
AUMENTO DE CONCENTRACION: AGUDA
LA LESION.
HASTA 10-200 VECES LA
CONCENTRACCION NORMAL.
PERO LA INTENSIDAD DE LA LESION Y LOS
VALORES SERICOS NO SE RELACIONAN
CON LA GRAVEDAD Y PRONOSTICO.
14.
15. LACTATO
DESHIDROGENASA (LDH)
CATALIZA LA OXIDACION DE
LACTATO EN PIRUVATO.
SE HAN AISLADO 5 ISOENZIMAS:
DHLI YDHL2: RINON Y ERITRO.
DHL3: CEREBRO Y RINON.
DHL4 Y DHL5: HIGADO Y
MUSCULO ESQUELETICO.
16.
1.
2.
SE ELEVA EN :
HEMOLISIS, ACV, INFARTO AL
MIOCARDIO.
ELEVACION SERICA MASIVA PERO
TRANSITORIA, = HEPATITIS
ISQUEMICA.
AUMENTO SOSTENIDO
ACOMPANADO DE NIVEL DE
FOSFATASA ALCALINA =
COMPROMISO MALIGNO DEL HIGADO.
19. FOSFATASA ALCALINA
SON UN GRUPO SE ENZIMAS QUE
CATALIZAN LA HIDRÓLISIS DE
MUCHOS FOSFATOS ORGANICOS A
PH ALCALINO.
REALIZA LA TRANSFERENCIA DE UN
GRUPO FOSFATO DONADOR A OTRO
RECEPTOR.
21.
ACTIVIDAD SERICA: GRUPO
SANGUINEO O Y B, INGESTION GRASA,
CRECIMIENTO, MUJER, INDICE DE MASA
CARPORAL, EJERCICIO FISICO, TABACO,
ANTICONCEPTIVOS ORALES.
A NIVEL HEPATICO: INCREMENTO EN
SINTESIS Y LIBERACION DE ENZIMAS.
22.
SU VIDA MEDIA: 1 SEMANA.
LOS NIVELES DE HASTA 3 VECES EL
VALOR NORMAL SON INESPECIFICOS Y
APARECEN EN VARIAS ENFERMEDADES
HEPATICAS.
ENFERMEDADES COLESTASICAS.
LAS ELEVACIONES GRANDES:
TRANSTORNOS HEPATICOS
INFILTRANTES.
26.
EL ALCOHOL Y FARMACOS PUEDEN
INDUCIRLA.
RELACION GGT/FA: SUP 2.5 .
MARCADOR DE LA ENFERMEDAD
HEPATOBILIAR, POSITIVA EN UN 8593%.
DANO CELULAR: AUMENTO DE 2-5
VECES LO NORMAL.
COLESTASIS: 5 VECES SUPERIOR.
27.
28. 5- NUCLEOTIDASA
HIGADO, MUSCULO CARDIACO,
CEREBRO, VASOS SANGUINEOS,
PANCREAS.
MARCADOR SIGNIFICATIVO DE
ENFERMEDAD HEPATICA.
SENSIBILIDAD COMPARABLE A LA
F. A PARA OBSTRUCCION BILIAR,
COMPROMISO HEPATICO
INFILTRANTE Y COLESTASICO.
30.
1.
2.
COMPUESTA POR DOS FORMAS:
HIDROSOLUBLE O CONJUGADA.
LIPOSOLUBLE NO CONJUGADA.
CONCENTRACCION NORMAL:
1MG/DL (18MD/L).
31. SU PRODUCCION ESTA
ACELARADA EN:
HEMOLISIS, ERITROPOYESIS
INEFECTIVA, RESORCION DE UN
HEMATOMA, LESION MUSCULAR.
(NO CONJUGADA).
32. LA ALTERACION EN LA
EXCRESION BILIAR:
ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
HEPATICA, OBSTRUCCION DEL
TRACTO BILIAR. ( CONJUGADA).
HIPERBILIRRUBINEMIA EN ORINA:
CONJUGADA.
36. MARCADORES DE LA
CAPACIDAD DE SINTESIS.
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP).
FUNCION EN LA HEMOSTASIA.
PRODUCE: I, II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII.
FACTORES DEPENDIENTES DE VIT. K.
MIDE LA VELOCIDAD DE CONVERSION
DE PROTROMBINA EN TROMBINA..
37.
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP).
FUNCION EN LA HEMOSTASIA.
PRODUCE: I, II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII.
FACTORES DEPENDIENTES DE VIT. K.
MIDE LA VELOCIDAD DE CONVERSION
DE PROTROMBINA EN TROMBINA..
39. ALBUMINA
SE SINTETIZA Y ESCRETA : 10GM .
VALOR NORMAL: 3.5-4.5G/DL.
EN ENFERMEDAD HEPATICA:
DISMINUYE LA CAPACIDAD DE
SINTESIS.
SU VIDA MEDIA: 20 DIAS.
SU CONCENTRACCION SE RELACIONA
CON EL PRONOSTICO.
44.
AMONIO
PRODUCTO DEL METABOLISMO
AMINOACIDOS QUE ES ACLARADO POR
LA SINTESIS DE UREA EN EL HIGADO.
SU CONCENTRACCION REFLEJA LA
CAPACIDAD DEL HIGADO DE
TRANSFORMAR EN UREA LOS
PRODUCTOS TOXICOS.
LA VENA PORTA TRANSPORTA EL
AMONIACO AL HIGADO.
45.
LA SINTESIS HEPATICA DE UREA
SE ALTERA POR:
1.
INSUFICIENCIA HEPATICA.
CORTOCIRCUITO PORTO
SISTEMICO INTRAHEPATICO.
2.
46.
SE ELEVA:
1.
CIRROSIS HEPATICA.
ALGUNAS CAUSAS DE HEPATITIS.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
SECUNDARIA A COMPLICACIONES
HEPATICAS.
ACIDOSIS METABOLICA CON INS. RENAL.
2.
3.
4.
CONCENTRACCION NORMAL: 10-70MCG X
100ML.
48. NECROSIS HEPATOCELULAR.
EL ELEMENTO FUNDAMENTAL ES EL
AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS
.
ELEVACION IMPORTANTE: MAYOR DE 2,OOOU/L.
ELEVACION MODERADA Y PERSISTENTE; 2501000U/L.
ELEVACION PERSISTENTE: MENOR DE 250U/L.
49. COLESTASIS.
REPRESENTA UNA ALTERACION EN
EL FLUJO BILIAR Y SE CARACTERIZA
POR MAYOR ELEVACION DE LOS
NIVELES SERICOS DE F. A. O LA
BILIRRUBINA CONJUGADA QUE DE
TRANSAMINASAS.
SE OBSERVA EN OBSTRUCCION DE
VIAS BILIARES, HEPATITIS Y
FARMACOS.
50. ELEVACION DESPROPORCIONADA DE
FOSFATASA ALCALINA.
LAS DOS CONCIDERACIONES
IMPORTANTES SON:
1.
OBSTRUCCION BILIAR PARCIAL.
COMPROMISO HEPATICO
INFILTRANTE.
2.
51. ELEVACION DESPROPORCIONADA DE
BILIRRUBINA.
IDENTIFICAR SI ES CONJUGADA O NO.
ELEVACION DE BD CON FA NORMAL:
DIVERSAS ENFERMEDADES HEPATICAS.
ELEVACION DE BI CON FA NORMAL:
DEFECTOS HEREDITARIOS O ADQUIRIDOS
DE LA CONJUGACION, HEMOLISIS.