hipertension arterial, urgencia hipertensiva, manifestaciones clinicas, manejo y tratamiento

1. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista
en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

2.  DEFINICION.  ETIOLOGIA
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA  CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERT
 URGENCIA HIPERTENSIVA  FISIOPATOLOGIA
 CRISIS HIPERTENSIVA  MANIFESTACIONES DE LAS EMERG
 RIESGO DE DAÑO EN ORGANO  COMPLICACIONES
 ENFOQUE  AYUDAS DX.

3. DEFINICION
 HTA descompensada en forma aguda que
puede poner en riesgo la vida del Paciente
 Se categorizan en urgencia o emergencia
según el riesgo progresivo de órganos blanco

4. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
 Inmediato descenso de la PA (1-2 horas)
 hay compromiso de órgano blanco

5. URGENCIA HIPERTENSIVA
 PA elevada
 Sin compromiso de órgano blanco
 No esta en riesgo la vida
 Control de las cifras de presión de en no mas
de 24-48 horas

6. CRISIS HIPERTENSIVA
 La > de los Pacientes que ingresan al servicio de
urgencias presentan cifras de: (PAS) > de 180 mmHg
(PAD)> de 120 mm Hg
Realizar inmediatamente revisión medica rápida
dirigida a descubrir la etiología.
 Hipertensión secundaria -----renovascular y
feocromocitoma
 Falta de adherencia al TTO
 Simpaticomiméticos------anfetaminas, fenilefrina,
cocaína
 Ansiedad o dolor

7. PTES CON ALTO RIESGO DE DAÑO EN O
 Ptes con :
II. Historia previa de hipertrofia de VI
III.ICC
IV.Enf. Coronaria
V. Insuficiencia renal
VI.Isquemia cerebral transitoria
VII.ECV

8. ENFOQUE
 El objetivo es un descenso rápido pero
GRADUAL y CONTROLADO de la PA
2. Medición de la PA
3. Anamnesis
4. Examen físico
5. Protocolo

9. ETIOLOGIA
 Da en menos del 1% de la población con HTA. Es
una causa frecuente del servicio de emergencias
 Se puede presentar a cualquier edad, sexo; es
mas frecuente en >40años y en hombres
 La glomérulo nefritis aguda causa mas común en
niños
 Pre-eclampsia en mujeres jóvenes
 Estenosis de la Art. Renal en adultos mayores

10. MEDICION DE LA PA
 Es el primer paso
 Tomarse en dos ocasiones y en ambos
brazos, con el Pte sentado

11. ANAMNESIS
 Debe ser claro y rápido
 Dirigido a conocer la duración y la severidad de la
elevación de la PA
 Conocer los medicamentos usados por el pte
 Determinar el compromiso previo de órganos
blanco
 Antecedente de HTA, de consumo de licor, estrés,
episodios previos

12. Compromiso de organos blanco
 Cardiovascular: S3, ingurgitación yugular ,
evidencia de Disfunción del VI
 Cerebrovascular: cambios del estado de
conciencia, déficit motor o sensitivo
 Renovascular: hematuria, oliguria
 Retina: exudados, hemorragias, papiledema

13. EXAMEN FISICO
 Tomar la PA
 Palpar pulsos
 Fondo de ojo
 Auscultar corazón y carótidas
 Mirar si hay cardiomegalia
 Palpar abdomen :(hepatomegalia) masas en
flancos (tumor, riñón poliquístico)
 Pulsos femorales

14. PROTOCOLO
1. Poner suero
2. Disminuir la PA lo mas rápido posible a una
PAM de 110mmhg
3. Disminuir la PA a 160/100mmhg y esperar.
( ptes con ECV se dejan en este punto )la
espera debe ser de 3 a 4 horas
4. Normalizar la PA

15.  Iniciar con Cáptopril medicamento de
elección 25 MG tab. sbl o vo con toma de t/a
cada hora.
 Segundo medicamento de elección
Isosorbide 05 MG sbl
 Medicamento contraindicado Nifedipino

16. CAUSAS DE EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
 ORIGEN CARDIACO:  ORIGEN VASCULAR:
o síndrome coronario o Disección aortica
o disfunción VI o Cirugía vascular reciente
o edema pulmonar
• ORIGEN NEUROLOGICO:
 ORIGEN RENAL: o Encefalopatía hipertensiva
o Enf. Renal parenquimatosa o Embolia cerebral
o Vasculitis renal o Trauma cerebral
o Glomérulo nefritis aguda o ECV hemorrágico
o ECV trombotico
o Hemorragia subaracnoidea

17. CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVA
 EXCESO DE  ASOCIADAS CON
CATECOLAMINAS: EMBARAZO:
o Feocromocitoma o Pre-eclampsia
o Interacciones o Eclampsia
farmacológicas
o Uso de cocaína
o Suspensión de
Clonidina

18. FISIOPATOLOGIA
 Incremento de las resistencias vasculares
sistémicas
por:
Desequilibrio entre sustancias estimulantes de
vasoconstricción - vasodilatación
Esto aumenta la natriuresis generando estado de
hipovolemia que lleva a mas vasoconstricción y
aumenta las cifras tensiónales

19. MANIFESTACIONES DE LAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
 SNC: • SISTEMA
o Papiledema, cefalea, CARDIOVASC.
nauseas, confusión, o Dolor torácico,
convulsiones, coma palpitaciones, disnea-
ortopnea, S3, soplos
 VASCULAR: nuevos, sibilancias,
falla, edema pulmonar
o Dolor abdominal o
dorsal, soplo
abdominal,
anormalidad de pulsos

20. MANIFESTACIONES DE LAS EMERGENCIAS
 RETINA:  RENAL:
o Visión borrosa, diplopía, o Hematuria, oliguria,
exudados, hemorragias, edema, dolor en flanco,
papiledema proteinuria
o Si el Tto no se inicia
prontamente aparece el
papiledema y se produce
atrofia del nervio óptico

21. COMPLICACIONES
 RENALES: oliguria, azoemia, hematuria,
proteinuria
 ANEMIA HEMOLITICA
MICROANGIOPATICA: fragmentación de
eritrocitos normales al pasar por las arteriolas
y entrar en adhesión con la fibrina, son
hemolisados por la fuerza del flujo sanguíneo.
es una complicación mas frecuente de la
hipertensión maligna

22. AYUDAS DIAGNOSTICAS
 Hemoleucograma  ECG
 Citoquimico  Rayos x de tórax
 Nitrógeno ureico  TAC (si existen
hallazgos neurológicos
 Creatinina positivos)
 Ionograma

23. HIPERTENSION ACELERADA Y
MALIGNA
 CARACTERISTICAS:
2. PAD> 130mmHg
2. Presencia de cefalea occipital, visión borrosa
hasta ceguera
6. Presencia de signos de encefalopatía.
Irritabilidad, alteración del estado mental
7. Daño vascular renal

24. HTA ACELERADA
 Son ptes con HTA que conocen su estado, es
tratado
 Retinopatía severa (exudados, espasmos,
estrechamiento arteriolar, hemorragias
 NO edema papilar

25. HTA MALIGNA (NEFROESCLEROSIS
ARTERIOLAR)
 Presencia de papiledema (retinopatía
hipertensiva de Keith-Wagner grado IV)
 El pte no tenia conocimiento de esta
situación, no toma medicamentos

26. TTO HTA MALIGNA Y ACELERADA
 Cifras deben ser disminuidas < 130/80
 Se debe hospitalizar al pte
 Terapia parenteral u oral (esta ultima mas
utilizada)
iecas amlodipino
minoxidil establecida la presión
clonidina se debe dar tto a largo
labetalol plazo

27. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS DE
ORIGEN CEREBROVASCULAR
1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
3. ENF. CEREBROVASCULAR ISQUEMICA
5. ENF CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA

28. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
 Aparece con > frecuencia en HIPERTENSION
MALIGNA e INSUFICIENCIA RENAL
 Normo tensos con hipertensión asociada a pre-
eclampsia y glomérulo nefritis aguda, la
encefalopatía se presenta con cifras mas
bajas(150/100)y se manifiesta con la triada:
cefalea intensa
alteración del estado mental
papiledema

29. Tratamiento

30.  Nitroprusiato de sodio
 El nitroprusiato de sodio continúa siendo la
medicación de elección ya que es potente,
tiene un inicio de acción muy rápido y una
breve duración.

31.  Labetalol
 El labetalol se usa en infusión continua a una
dosis de 0,5 a 2 mg/min. Tiene un rápido
comienzo de acción y reduce la presión
arterial en forma inmediata.

32.  Esmolol
 El esmolol es un beta-bloqueador selectivo de
vida media muy corta (60 segundos) y una
acción máxima de 20 minutos, lo que lo hace
el medicamento de elección en crisis
hipertensivas transoperatorias y
postoperatorias.

33.  Nitroglicerina
 La nitroglicerina es un vasodilatador arterial
con notable efecto sobre las grandes arterias;
a bajas dosis causa venodilatación y se
requieren dosis elevadas para lograr una
reducción efectiva de la presión arterial.

34.  Trimetafán
 El camsilato de trimetafán es un bloqueador
ganglionar que está indicado en el
tratamiento de la disección aórtica aguda, ya
que además de controlarla presión arterial,
disminuye la curva ascendente de la onda de
presión en la aorta, frenando así la
propagación de la disección.

35.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN
 Para ver otros temas relacionados:
 Visite: Blog SIN BANDERA
http://hugopintoramirez.blogspot.mx/
 Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4