TIROTOXICOSIS
ANTECEDENTES HISTORICOS <ul><li>La glándula recibe su nombre de la palabra griega  thyreoeides  o escudo, debido a su form...
ANATOMÍA <ul><li>glándula endocrina, situada en cuello, por debajo del cartílago cricoides, (&quot;la nuez ó manzana de Ad...
<ul><li>Los lóbulos miden en ecografía aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15 mm de grosor.  </li></ul><...
<ul><li>Peso : 20 gr . </li></ul><ul><li>Localizada : Región cervical </li></ul><ul><li>anterior del cuello (2-6 anillo tr...
<ul><li>cara posterior, están unas pequeñas glándulas que participan en el metabolismo del calcio y que son las paratiroid...
 
FISIOLOGÍA <ul><li>La tiroides participa en la producción de hormonas, tiroxina (T 4 ) y triyodotironina (T 3 ). hormonas ...
<ul><li>La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. L...
<ul><li>La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean ...
<ul><li>Para formar una cantidad normal de tiroxina se precisan al año unos 50 miligramos de yodo (ingerido en forma de yo...
EFECTO DE LA H. TIROIDEA <ul><li>Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central. </li></ul><ul><li>Consumo de o...
LA HORMONA MÁS IMPORTANTE SE LLAMA TIROXINA.  <ul><li>Ésta tiene dos efectos en el cuerpo: </li></ul><ul><li>Control de la...
TIROTOXICOSIS <ul><li>Exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de hipertiroidismo, lo cual constituye una urgenc...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>Manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas generada d...
Epidemiología <ul><li>Tirotoxicosis: </li></ul><ul><li>1 :1000. </li></ul><ul><li>M: 10>1:H. </li></ul><ul><li>80% secunda...
<ul><li>Mas frecuente en mujeres </li></ul><ul><li>Mas frecuente en la 3era y 7ma década </li></ul><ul><li>niños prepúbere...
CLASIFICACIÓN DEL HIPERTIROIDISMO <ul><li>Hipertiroidismo primario </li></ul><ul><li>Enfermedad de Graves </li></ul><ul><l...
Hipertiroidismo secundario  <ul><li>Adenoma hipofisario secretor de TSH </li></ul><ul><li>Síndrome de resistencia á hormon...
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo <ul><li>Tiroiditis subaguda </li></ul><ul><li>Tiroiditis silente </li></ul><ul><li>Destr...
No es exploración de tiroides
 
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Adenoma tóxico <ul><li>causa relativamente frecuente de hipertiroidismo en los adultos, pero es excepcional en la edad ped...
<ul><li>se caracteriza por la aparición de una tumoración en la cara anterior del cuello, con/sin síntomas de hipertiroidi...
 
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Otras causas
 
Hipertiroidismo yodoinducido (Fenómeno JodBasedow): . Sobrecarga de yodo, (por ejemplo al realizar exploraciones con contr...
FUNCIÓN TIROIDEA CONSERVADA Tirotoxicosis facticia Administración exògena de hormona tiroidea . ingesta voluntaria Sobretr...
Enfermedad trofoblástica: Poco frecuente. Mola hidatidiforme ó coriocarcinoma Hipertiroidismo debido a exceso de producció...
 
<ul><li>Se caracteriza por tres manifestaciones clínicas fundamentales que son: </li></ul><ul><li>el hipertiroidismo con b...
El bocio  <ul><li>– está presente en la mayoría de los </li></ul><ul><li>pacientes, suele ser difuso y simétrico y de cons...
 
Retracción palpebral
La oftalmopatía  <ul><li>es evidente en la mitad de los casos y se clasifica en dos componentes:  </li></ul><ul><li>espást...
 
La dermopatía  <ul><li>aparece en el dorso de las piernas y se denomina tambien mixedema localizado o pretibial; el área a...
 
 
Cuadro clinico LOS PACIENTES CON TIROTOXICOSIS CURSAN CON a) revela mayor o menor aumento del área glandular, con alta den...
SIGNOS Y SÍNTOMAS  <ul><li>FRECUENTES </li></ul><ul><li>PERDIDA DE PESO +/- </li></ul><ul><li>10-20 KG </li></ul><ul><li>P...
 
 
FACTORES PRECIPITANTES Diferentes evidencias y estudios han implicado directa o indirectamente a tres factores como precip...
Triada diagnostica de la crisis tirotoxica <ul><li>Frecuencia cardiaca  >  130/min. </li></ul><ul><li>Temperatura corporal...
Los criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch y Wartofsky Disfunción termorregulatoria ...
Resultados de laboratiro T3 total (Triyodotironina total): 60-181 ng/dL T4 total (Tiroxina total): 4,5-10,9 µg/dL T4 libre...
VALORES NORMALES  TABLA 1. VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS Edad T4 �g/dl FT4 ng/dL...
Pruebas dxs <ul><li>Historia clínica detallada, fundamental para  la sospecha de la enfermedad y la orientación de las pru...
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Betabloqueantes <ul><li>CONTROL ACTIVIDAD SIMPÁTICA </li></ul><ul><li>conversión periférica T4 a T3 </li></ul><ul><li>Prop...
YODO-131 <ul><li>Mayores, experiencia </li></ul><ul><li>Problema del cálculo dosis (5-15 mci) </li></ul><ul><li>precaucion...
TORMENTA TIROIDEA <ul><li>Tratar desencadenante </li></ul><ul><li>(infección, trauma, AVC...) </li></ul><ul><li>TRATAMIENT...
BIBLIOGRAFÍA <ul><li>Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires. Enfermedad de Graves.    Dra. María Paula...
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Tirotoxicosis

  1. 1. TIROTOXICOSIS
  2. 2. ANTECEDENTES HISTORICOS <ul><li>La glándula recibe su nombre de la palabra griega  thyreoeides  o escudo, debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia . </li></ul>
  3. 3. ANATOMÍA <ul><li>glándula endocrina, situada en cuello, por debajo del cartílago cricoides, (&quot;la nuez ó manzana de Adán“), con forma de mariposa, con dos lóbulos, uno a cada lado, unidos por una zona central que se llama istmo. </li></ul><ul><li>Sobre el istmo, hay una prolongación superior que constituye el lóbulo piramidal </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Los lóbulos miden en ecografía aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15 mm de grosor. </li></ul><ul><li>el lóbulo derecho puede ser ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en algunas ocasiones más raras ocurre a la inversa. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Peso : 20 gr . </li></ul><ul><li>Localizada : Región cervical </li></ul><ul><li>anterior del cuello (2-6 anillo traqueal) </li></ul>
  6. 6. <ul><li>cara posterior, están unas pequeñas glándulas que participan en el metabolismo del calcio y que son las paratiroides. </li></ul><ul><li>Junto al tiroides pasa el nervio recurrente laringeo que enerva las cuerdas vocales. Si se secciona este nervio el paciente puede quedar con una ronquera permanente. </li></ul>
  7. 8. FISIOLOGÍA <ul><li>La tiroides participa en la producción de hormonas, tiroxina (T 4 ) y triyodotironina (T 3 ). hormonas reguladoras del metabolismo basal e influyen en el crecimiento y funcionalidad de otros sistemas del organismo. </li></ul><ul><li>El yodo es un componente esencial tanto para T 3  como para T 4 . </li></ul>
  8. 9. <ul><li>La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria. </li></ul>
  9. 10. <ul><li>La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. </li></ul>
  10. 11. <ul><li>Para formar una cantidad normal de tiroxina se precisan al año unos 50 miligramos de yodo (ingerido en forma de yoduros) o el equivalente a 1mg/semana. Para impedir la deficiencia de yodo, se añade una parte de yoduro sódico por cada 100 000 partes de cloruro sódico a la sal de mesa común. </li></ul>
  11. 12. EFECTO DE LA H. TIROIDEA <ul><li>Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central. </li></ul><ul><li>Consumo de oxígeno y generación de calor. </li></ul><ul><li>Activación del SNC. </li></ul><ul><li>Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico. </li></ul><ul><li>Efecto simpático: aumenta el nº de receptores de catecolamina y amplifica la respuesta post receptor. </li></ul><ul><li>Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia. </li></ul><ul><li>Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina. </li></ul><ul><li>Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo /relajación muscular. </li></ul><ul><li>Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, requerimientos de insulina, secreción de gonadotropinas y GH. </li></ul>
  12. 13. LA HORMONA MÁS IMPORTANTE SE LLAMA TIROXINA. <ul><li>Ésta tiene dos efectos en el cuerpo: </li></ul><ul><li>Control de la producción de energía en el cuerpo:  (mantiene la tasa metabólica basal a un nivel normal). </li></ul><ul><li>Durante los años de crecimiento:  mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas. </li></ul>
  13. 14. TIROTOXICOSIS <ul><li>Exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de hipertiroidismo, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. </li></ul>
  14. 15. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas generada de la misma glandula. </li></ul>
  15. 16. Epidemiología <ul><li>Tirotoxicosis: </li></ul><ul><li>1 :1000. </li></ul><ul><li>M: 10>1:H. </li></ul><ul><li>80% secundario a Enf Graves. </li></ul><ul><li>Enf Graves 3era y 4ta década. </li></ul><ul><li>Bocio Multinodular: 7ma década. </li></ul><ul><li>1-23% causados por Amiodarona </li></ul>
  16. 17. <ul><li>Mas frecuente en mujeres </li></ul><ul><li>Mas frecuente en la 3era y 7ma década </li></ul><ul><li>niños prepúberes tiene una prevalencia reportada de 0,1/100 000 </li></ul><ul><li>En adolescentes 1/100 000. </li></ul>
  17. 18. CLASIFICACIÓN DEL HIPERTIROIDISMO <ul><li>Hipertiroidismo primario </li></ul><ul><li>Enfermedad de Graves </li></ul><ul><li>Bocio Multinodular tóxico </li></ul><ul><li>Adenoma tóxico </li></ul><ul><li>Metástasis funcionante de cáncer de tiroides </li></ul><ul><li>Mutación activadora de receptor de TSH </li></ul><ul><li>Estroma ovárico </li></ul><ul><li>Fenómeno de Jod-Basedow </li></ul>
  18. 19. Hipertiroidismo secundario <ul><li>Adenoma hipofisario secretor de TSH </li></ul><ul><li>Síndrome de resistencia á hormona tiroidea </li></ul><ul><li>Tumores secretores de gonadotrofina coriónica humana </li></ul><ul><li>Tirotoxicosis gravídica </li></ul>
  19. 20. Tirotoxicosis sin hipertiroidismo <ul><li>Tiroiditis subaguda </li></ul><ul><li>Tiroiditis silente </li></ul><ul><li>Destrucción tiroidea: </li></ul><ul><ul><li>Radiación </li></ul></ul><ul><ul><li>Amiodarona </li></ul></ul><ul><ul><li>Infarto de adenoma </li></ul></ul><ul><li>Tirotoxicosis ficticia </li></ul>
  20. 21. No es exploración de tiroides
  21. 23. enfermedad de Graves-Basedow <ul><li>representa el 70% de los hipertiroidismos, entre otras entidades que también producen hipertiroidismo con diferentes características </li></ul><ul><li>La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis autoinmune de etiología desconocida, que estimula la glándula tiroides, Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o tirotoxicosis. </li></ul>
  22. 24. <ul><li>. Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves—oftalmopatía y dermopatía—se deben a la activación de la mediación inmunológica de los fibroblastos en músculos extraoculares y la piel con acumulación de glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y edem </li></ul>
  23. 25. Adenoma tóxico <ul><li>causa relativamente frecuente de hipertiroidismo en los adultos, pero es excepcional en la edad pediátrica. </li></ul><ul><li>Se trata de un nódulo tiroideo autónomo que produce cantidades suprafisiológicas de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y/o tiroxina (T4), suprimiendo la secreción de hormona tiroestimulante (TSH), y la captación de radioyodo en la gammagrafía por el tejido tiroideo circundante. </li></ul>
  24. 26. <ul><li>se caracteriza por la aparición de una tumoración en la cara anterior del cuello, con/sin síntomas de hipertiroidismo. Histológicamente, es un tumor benigno, encapsulado, de tejido folicular rodeado de tejido tiroideo normal. </li></ul><ul><li>En su patogenia parecen estar implicados factores de distinta índole (déficit de yodo, edad, tamaño del nódulo > 3 cm, sexo femenino), </li></ul>
  25. 28. <ul><li>es el síndrome producido por la exposición de los tejidos a un exceso de hormonas tiroideas. Este concepto es distinto al de hipertiroidismo, que engloba aquel caos en los que la sobreproducción hormonal se origina en la tiroides. </li></ul>
  26. 29. Otras causas
  27. 31. Hipertiroidismo yodoinducido (Fenómeno JodBasedow): . Sobrecarga de yodo, (por ejemplo al realizar exploraciones con contrastes yodados). Tratamientos con fármacos ricos en yodo, por ejemplo: Amiodarona.
  28. 32. FUNCIÓN TIROIDEA CONSERVADA Tirotoxicosis facticia Administración exògena de hormona tiroidea . ingesta voluntaria Sobretratamiento con LT4
  29. 33. Enfermedad trofoblástica: Poco frecuente. Mola hidatidiforme ó coriocarcinoma Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH: Adenoma hipofisiario productor de TSH Resistencia selectiva hipofisiaria al mecanismo de retroalimentación de las hormonas tiroideas .
  30. 35. <ul><li>Se caracteriza por tres manifestaciones clínicas fundamentales que son: </li></ul><ul><li>el hipertiroidismo con bocio difuso, </li></ul><ul><li>la oftalmopatía </li></ul><ul><li>la dermopatía. </li></ul><ul><li>Clínicamente, además de las manifestaciones del hipertiroidismo, tiene las manifestaciones propias de la enfermedad: </li></ul>
  31. 36. El bocio <ul><li>– está presente en la mayoría de los </li></ul><ul><li>pacientes, suele ser difuso y simétrico y de consistencia elástica; en ocasiones puede notarse un thrill y auscultarse un soplo en la glándula. </li></ul>
  32. 38. Retracción palpebral
  33. 39. La oftalmopatía <ul><li>es evidente en la mitad de los casos y se clasifica en dos componentes: </li></ul><ul><li>espástico, que acompaña a la tirotoxicosis y que se suele normalizar, </li></ul><ul><li>y mecánico, que se caracteriza por proptosis </li></ul><ul><li>con oftalmoplejia y oculopatía congestiva, que se produce por un infiltrado de células entre las que predominan los linfocitos T, con un espacio intersticial edematoso que contiene colágeno y glicosaminoglicanos. </li></ul>
  34. 41. La dermopatía <ul><li>aparece en el dorso de las piernas y se denomina tambien mixedema localizado o pretibial; el área afectada se eleva, aumenta de grosor, adopta un aspecto de piel de naranja y se acompaña de prurito y de hiperpigmentación. </li></ul>
  35. 44. Cuadro clinico LOS PACIENTES CON TIROTOXICOSIS CURSAN CON a) revela mayor o menor aumento del área glandular, con alta densidad de captación y una distribución difusa y homogénea del radiofármaco (bocio difuso de la enfermedad de Graves) b) nódulo caliente, hipercaptante con un tejido perinodular frío. c) el bocio multinodular tóxico se ve con múltiples nódulos  d) todos los hipertiroidismos que cursan con una baja captación de !131 muestran una imagen gammagráfica de baja densidad con distribución heterogénea e irregular del radiofármaco.
  36. 45. SIGNOS Y SÍNTOMAS <ul><li>FRECUENTES </li></ul><ul><li>PERDIDA DE PESO +/- </li></ul><ul><li>10-20 KG </li></ul><ul><li>PALPITACIONES </li></ul><ul><li>NERVIOSISMO </li></ul><ul><li>TEMBLORES </li></ul><ul><li>FIEBRE </li></ul><ul><li>TAQUICARDIA </li></ul><ul><li>ICC </li></ul><ul><li>BOCIO </li></ul><ul><li>HIPERHIDROSIS </li></ul><ul><li>MIRADA FIJA </li></ul><ul><li>POCO FRECUENTES </li></ul><ul><li>COMA/SOMNOLENCIA </li></ul><ul><li>DOLOR TORÁXICO </li></ul><ul><li>DISNEA </li></ul><ul><li>EDEMA </li></ul><ul><li>PSICOSIS </li></ul><ul><li>DIARREA </li></ul><ul><li>DOLOR ABDOMINAL </li></ul><ul><li>ICTERICIA </li></ul><ul><li>MIXEDEMA PRETIBIAL </li></ul><ul><li>SHOCK </li></ul>
  37. 48. FACTORES PRECIPITANTES Diferentes evidencias y estudios han implicado directa o indirectamente a tres factores como precipitantes del cuadro de hipertiroidismo: stress, hormonas sexuales femeninas e infecciones bacterianas o virales.  STRESS Se ha confirmado la existencia de mayor número de fenómenos stressantes agudos en los meses previos al diagnóstico de la enfermedad. Se supone que induciría un estado de inmunosupresión por mecanismos aún desconocidos, quizás secundario a la acción del cortisol y de la hormona liberadora de corticotrophina (CRH). HORMONAS SEXUALES  FEMENINAS La preponderancia del sexo femenino en la casuística de la enfermedad y las diferentes evidencias sugieren que las hormonas esteroideas femeninas serían las responsables de esa diferencia. Se supone que los estrógenos podrían influir en el sistema inmune a nivel de los linfocitos B. La enfermedad de Graves es más común en mujeres y tiene tendencia a manifestarse durante la pubertad, embarazo y menopausia; en hombres generalmente aparece más tarde, es más severa y se acompaña más a menudo de oftalmopatía. INFECCIONES Hay una prevalencia aumentada, en pacientes con enfermedad de Graves, de no secretar una glucoproteína soluble del grupo ABO en la saliva en relación con una gran susceptibilidad para padecer diferentes infecciones, principalmente bacterianas (Yersinia enterocolítica) y virales (retrovirus).
  38. 49. Triada diagnostica de la crisis tirotoxica <ul><li>Frecuencia cardiaca > 130/min. </li></ul><ul><li>Temperatura corporal > de 37° </li></ul><ul><li>Hipertensión arteria sistólica. </li></ul>www.aspame.net
  39. 50. Los criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch y Wartofsky Disfunción termorregulatoria 37,2 - 37,7  37,8 - 38,2 38,3 - 38,8 38,9 - 39,3 39,4 -39,9 >40 5 10 15 20 25 30 Disfunción cardiovascular (Taquicardia) 99-109 110-119 120-129 130-139 >140 5 10 15 20 25 Sistema nervioso central Leve Agitación Moderado Delirio, psicosis, letargia extrema Severa Convulsiones, coma  10 20 30 Insuficiencia cardiaca congestiva Leve Edema pedal Moderado Rales pulmonares bibasales Severo Edema pulmonar Fibrilación auricular 5 10 15 10 Disfunción gastrointestinal-hepática Moderado Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal severo 10 20 Ictericia de causa no definida  Historia precipitante Negativo Positivo 0 10
  40. 51. Resultados de laboratiro T3 total (Triyodotironina total): 60-181 ng/dL T4 total (Tiroxina total): 4,5-10,9 µg/dL T4 libre: 0,8-2,7 ng/dL TSH (Tirotropina): 0,4-4 µU/mL
  41. 52. VALORES NORMALES TABLA 1. VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS Edad T4 �g/dl FT4 ng/dL T3 /ng/dL TSH mUI/L 1-4 días 11.0-21.5 2.2-5.3 97.5-741 1.0-39 1-4 semanas 8.2-17.2 0.9-2.3 104.0-345 1.7-9.1 1-12 meses 5.9-16.3 0.8-1.8 104.0-247 0.8-8.2 1-5 años 7.3-15.0 0.8-2.1 104.0-267 0.7-5.7 6-10 años 6.4-13.3 1.0-2.1 91.0-241 0.7-5.7 11-15 años 5.5-11.7 0.8-2.0 84.5-215 0.7-5.7 16-20 años 4.2-11.8 0.8-2.0 78.0-208 0.7-5.7 21-50 años 4.3-12.5 0.9-2.5 71.5-202 0.4-4.2 51-80 años 4.3-12.4 0.9-2.5 39.0-182 0.4-4.2
  42. 53. Pruebas dxs <ul><li>Historia clínica detallada, fundamental para la sospecha de la enfermedad y la orientación de las pruebas a elegir. </li></ul><ul><li>si hay familiares con trastornos tiroideos. </li></ul>TSH suprimida T4 y T3 totales y libres (5% Toxicosis a T3) Ac. TPO + Gammagrafía
  43. 54. <ul><li>2. Examen físico, Primero debe hacerse una exploración general en busca de hallazgos que nos hagan sospechar una enfermedad tiroidea. Por ejemplo, encontrar unos ojos brillantes, con poco parpadeo y mirada de asombro, puede ser indicativo de una enfermedad de Graves; unos reflejos exaltados, con piel lisa y brillante, de un hipertiroidismo de cualquier etiología. Posteriormente la exploración se debe centrar en el tiroides. </li></ul>
  44. 55. Pruebas complementarias: se dividen en varias clases. <ul><li>• Pruebas de función tiroidea: </li></ul><ul><li>a) Determinación de hormonas tiroideas: </li></ul><ul><li>b) Anticuerpos antitiroideos: </li></ul><ul><li>c) Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TSI): </li></ul><ul><li>• Estudios por imagen: </li></ul><ul><li>a) Gammagrafía tiroidea, </li></ul><ul><li>c) Radiología simple, TAC y RNM: </li></ul><ul><li>• Estudios histológicos: </li></ul>
  45. 57. tratamiento <ul><li>Fármacos antitiroideos </li></ul><ul><li>(tionamidas: reducen la síntesis H.T.) </li></ul><ul><li>Reducción tiroidea </li></ul><ul><li>(por intervención quirúrgica o administración de Iodo-131) </li></ul>
  46. 58. Fármacos antitiroideos <ul><li>( organificación del Yodo y niveles de Ac.) </li></ul><ul><li>Propiltiouracilo (100-200 mg/6-8 hrs.) </li></ul><ul><li>(3 dosis en mantenimiento – 50 a 100 mg./día) (preferencia en gestantes) </li></ul><ul><li>Carbimazol o metimazol (10-20 mg/8-12 hrs.) (1 dosis diaria, en mantenimiento: 2.5 a 10 mg/día) </li></ul>
  47. 59. <ul><li>esas dosis iniciales se reducen </li></ul><ul><li>progresivamente hasta completar 18-24 </li></ul><ul><li>meses de tratamiento </li></ul><ul><li>... RECAÍDAS (hasta el 50%, más en bocios grandes) </li></ul><ul><li>...Posibilidad asociar H.T y mantener </li></ul><ul><li>dosis altas...(?) (régimen bloqueo-sustitución) </li></ul><ul><li>Efectos 2º: fiebre, rash, artralgias, </li></ul><ul><li>urticarias,…AGRANULOCITOSIS, </li></ul>
  48. 60. Betabloqueantes <ul><li>CONTROL ACTIVIDAD SIMPÁTICA </li></ul><ul><li>conversión periférica T4 a T3 </li></ul><ul><li>Propanolol 20-40 mg / 6-8 hrs. </li></ul><ul><li>o Atenolol </li></ul>
  49. 61. YODO-131 <ul><li>Mayores, experiencia </li></ul><ul><li>Problema del cálculo dosis (5-15 mci) </li></ul><ul><li>precauciones (1 semana tras </li></ul><ul><li>adiministración) </li></ul><ul><li>No en embarazadas, niños </li></ul><ul><li>...hipotiroidismos, empeora la </li></ul><ul><li>oftalmopatía ?(añadir corticoides?) </li></ul>
  50. 62. TORMENTA TIROIDEA <ul><li>Tratar desencadenante </li></ul><ul><li>(infección, trauma, AVC...) </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO INTENSIVO, fluidos, etc </li></ul><ul><li>PROPILTIOURACILO (en sonda NG o rectal) </li></ul><ul><li>600 mg inicial y luego 300 cada 6 hrs. </li></ul><ul><li>PROPANOLOL (60 mg/4 hrs.) </li></ul><ul><li>GLUCOCORTICOIDES (dexametasona) </li></ul>
  51. 63. BIBLIOGRAFÍA <ul><li>Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires. Enfermedad de Graves.   Dra. María Paula Ricciardi. </li></ul><ul><li>Alvarez Sintes, R: Temas de Medicina General Integral, 2 da ed, Ed. Ciencias Médicas, La Habana, 2001, vol II; 29: 845- 849. </li></ul><ul><li>Roca Goderich, R: &quot;Hipertiroidismo&quot;, Temas de Medicina Interna, 4ta ed, Ed. Pueblo y Educación, La Habana, 2002, vol III; 26: 185- 191. </li></ul><ul><li>Caballero López, A: &quot;Urgencias tiroideas&quot;, Temas de Terapia Intensiva, 1ra ed, Ed. Publicación Electrónica. Cuba. 2002; 84: 4088- 4123. </li></ul>

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