Este documento resume los principales aspectos anatómicos y fisiológicos de la vía biliar, así como las patologías más comunes que la afectan. Se describe la anatomía de la vesícula biliar y la composición de la bilis. Las patologías discutidas incluyen cálculos biliares, colecistitis, coledocolitiasis y cáncer de vesícula biliar y vías biliares. Para cada una se presentan las características clínicas, diagnóstico y tratamiento.
2. *Recordar los principales aspectos anatómicos y fisiológicos de
la vía biliar
*Identificar los diferentes patologías que afecta la vía biliar y
comprender su fisiopatología
*Obtener elementos que permitan orientar el diagnóstico de
las patologías de la vía biliar
*
5. *
7-10 cm largo
Capacidad: 30 – 50 ml y
hasta 300 en obstrucción
Fondo, cuerpo, infundíbulo,
cuello
Irrigación: A. cística (rama
de A. hepática derecha)
Drenaje: Venas pequeñas
que van directamente al
hígado o V. Cística que llega
a la V. porta
Inervación: Plexo celiaco,
Nervio vago.
6.
7. *
Almacena y
Regula el
Flujo de Bilis
Secreción de
H+
Absorción
(Na, Cl,
Agua)
Secreción de
Moco
• Vaciamiento (Contraccion): Colecistocinina (CCK)
• Relajacion: VIP, Somatostatina
Concentrar y guardar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en
respuesta a una comida.
9. *
500 – 1000 ml al día
Ph suele ser neutro o
ligeramente alcalino.
Sales biliares primarias: Colato
y Quenodesoxicolato. (Chl)
Alrededor del 80% de los ácidos
biliares conjugados se absorben
en el íleon terminal.
Ácidos biliares secundarios
(Desoxicolato y Litocolato) se
reabsorben en colon.
95% del total de ácidos biliares
secundarios reabsorbidos.
10. *
* Prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%
* Factores Predisponentes: Edad, género,, obesidad,
embarazo, alimentación, enfermedades como: Crohn,
esferocitosis hereditaria, talasemia, enfermedad de células
falciformes.
* 3 veces mas frecuente en mujeres
* Asintomáticos => Dx Incidental
* Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
11. *
*Formados por insolubilidad de elementos solidos
*Solutos de la bilis: Bilirrubina, Sales biliares, colesterol, fosfolípidos
Cálculos de colesterol:
- Raros (<10%)
- 70% de colesterol
- Grandes de superficies
lisas
Bilis sobresaturada conduce
a la formación de cristales
de colesterol.
Cálculos de Pigmento:
- Presencia de bilirrubinato
de calcio. (<20% Chl)
- Pequeños, oscuros,
frágiles, espiculados.
- Sobresaturación de
bilirrubinato de calcio,
carbonato y fosfato.
12. *
*90 a 95% de las colecistitis son secundarias a cálculos biliares.
*1% Tumores que obstruyen vía biliar
Obstrucción Distensión Inflamación Edema
Contaminación Bacteriana Secundaria
Pared de
vesícula gruesa
y rojiza
Hemorragia
subserosa +
Liquido
Pericolecistico
Hiperemia y
necrosis en
placas
Isquemia y
necrosis de
vesícula
Perforación
13. *
Manifestaciones Clínicas
* Cólico biliar intenso que no desaparece
* Fiebre
* Anorexia
* Nauseas
* Vómitos
* Rehúsa a moverse (dolor parietal)
* Signo de Murphy positivo
* Leucocitosis leve a moderada
* Leve hiperbilirrubinemia
14. Diferencial Úlcera péptica
Pancreatitis
Apendicitis
Hepatitis
Isquemia del Miocardio
Neumonía
Pleuritis
Herpes zoster del Nervio Intercostal
17. *
*2/3 de pacientes con cálculos presenta
colecistitis crónica
*Cólico biliar por obstrucción del conducto
cístico
Clínica Dolor de Inicio súbito, es episódico, muy intenso
Aumenta desde los primeros 30 min o dura de 1 a 5 h
Episodios nocturnos o después de una comida grasosa (50%)
Náuseas y vómitos
Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho
Valores de laboratorio: Normales
19. *
*6 – 12 % a partir de
cálculos en la
vesícula
*Incidencia aumenta
con la edad
Clasificación:
*Primario
*secundario
20. *
Manifestaciones
• Pueden ser silenciosos
• Dolor parecido al producido con la implantación en el
conducto cístico
• Ictericia grave y progresiva
• Nauseas y vomito
• Hipersensibilidad epigástrica o en cuadrante superior derecho
Laboratorios
• 2/3 Aumento en:
• Bilirrubina
• Fosfatasa Alcalina
• Transaminasas
22. *
Esfinterectomia con
eliminación ductal +
colecistectomia
Exploración
laparoscopica del
coledoco o
coledocotomia formal
Exploración abierta del
coledoco
Cálculos impactados en
la ampolla:
coledocoduodenostomia
o
coledocoyeyunostomia
23. *
1 de las 2 ppales complicaciones de la colelitiasis
Infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción
parcial o total de los conductos biliares
Causas
• Cálculos
• Estenosis benignas y malignas
• Parásitos
• Instrumentación de los conductos y prótesis permanentes
• Anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial.
Patógenos
• Escherichia coli
• Klebsiella pneumoniae
• Streptococcus faecalis
• Enterobacter
• Bacteroides fragilis.
24. *
Tríada de Charcot
(2/3)
Fiebre
Dolor
epigastrio
o CSD
Ictericia
Pentalogía
de
Reynolds
Choque
séptico
Cambio
del
estado
mental
25. *
Diagnostico
*Laboratorios: leucocitosis, aumento FA, bilirrubina,
transaminasas
*Colangiografia endoscopica retrograda,
*Ecografía
Tratamiento
*Estabilizar el paciente: líquidos, soporte vasopresor,
AB
*Descompresión vía biliar: drenar conducto biliar,
retirar el calculo
*Cirugía después del tratamiento
26.
27. *
Epidemiologia
• Tasa de supervivencia a 5 años del 5%
• 2-3 veces mas común en mujeres
• Incidencia máxima: 7° década de la vida
• Hallazgo incidental: 1% en colecistectomía
Factores de Riesgo
• Colelitiasis
• Lesiones poliploides
• Vesícula en porcelana
• Quistes del colédoco
• Colangitis esclerosante
28. *
Manifestaciones Clínicas
• Molestias en el abdomen,
dolor en CSD
• Nauseas y vomito
• Ictericia
• Perdida de peso, anorexia
• Ascitis
• Masa abdominal
80 – 90% adenocarcinomas:
•Papilar
•Tubular
•Nodular
Diseminacion
•Linfa
•Drenaje venoso
•Invasion directa: higado IV y V
29. DIAGNOSTICO:
• ECOGRAFIA
• TC
*
• Limitados a capa muscular: hallazgo
incidental
• Tejido conjuntivo perimuscular sin
extenderse mas alla de la serosa o el
higado: colecistectomia extendida
• Crecen mas alla de la serosa, invaden
higado u otros organos: extirpa total
del tumor + hepatectomia derecha
extendida
TRATAMIENTO
Funcion:
Almacenar y regular el flujo de bilis
Secrecion de H disminuye el pH para solubilizar el calcio y q no se precipite
Absorcion de Na, Cl y agua para concentrar la bilis (hasta 10 veces) y asi impedir el aumento de presion
Glandulas mucosas secretan moco para proteger de la bilis
Principal estimulo para vaciamineto: colecistocinina
Somatostania: inhibe la contraccion
Primario: se acompaña de estasis biliar
Estasis bilirar: estenosis biliar, estenosis papilar, tumores
Ecografia: Ideal: comprobar calculos en el coledoco pero generalmente no se pueden ver por gases intestinales. Entonces se buscar comprobar calculos en vesicula o tamaño del coledoco (diametro normal 5 -10mm)
Ecografia: calculos en vesicula, conducto dilatado
Colangiografia endoscopica retrograda: prueba diagnostica definitiva, muestra el nivel y origen de la obstruccion, posibilita el cultivo de bilis con posible extraccion de calculos biliares
Colangiografia transhepatica percutanea:
AB: aminoglucosidos + metronidazol
La vesícula de porcelana es una calcificación difusa de la pared vesicular, secundaria a una colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan un cáncer.
La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad crónica de causa desconocida que se caracteriza por la inflamación, fibrosis (cicatrización) y estenosis (estrechamiento) de los conductos biliares de mediano y gran tamaño. Si los conductos que transportan la bilis se inflaman y obstruyen, la bilis queda retenida en el hígado, que acaba dañándose. Así, colangitis es la inflamación de los conductos biliares; esclerosante quiere decir que produce esclerosis o cicatrizaciones, y primaria, que es de causa desconocida (al contrario que las colangitis secundarias, cuya causa se conoce).