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Lisseth Paola López Narváez 
Estudiante Cirugía General 
USCO 
* 
Héctor Adolfo Polanía 
Cirujano (asesor)
*Recordar los principales aspectos anatómicos y fisiológicos de 
la vía biliar 
*Identificar los diferentes patologías que afecta la vía biliar y 
comprender su fisiopatología 
*Obtener elementos que permitan orientar el diagnóstico de 
las patologías de la vía biliar 
*
*
* 
7-10 cm largo 
Capacidad: 30 – 50 ml y 
hasta 300 en obstrucción 
Fondo, cuerpo, infundíbulo, 
cuello 
Irrigación: A. cística (rama 
de A. hepática derecha) 
Drenaje: Venas pequeñas 
que van directamente al 
hígado o V. Cística que llega 
a la V. porta 
Inervación: Plexo celiaco, 
Nervio vago.
* 
Almacena y 
Regula el 
Flujo de Bilis 
Secreción de 
H+ 
Absorción 
(Na, Cl, 
Agua) 
Secreción de 
Moco 
• Vaciamiento (Contraccion): Colecistocinina (CCK) 
• Relajacion: VIP, Somatostatina 
Concentrar y guardar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en 
respuesta a una comida.
COMPOSICION DE LA SECRECION BILIAR (0.5-1 L/d) 
COMPONENTE CONCENTRACION (mmol) 
Electrolitos 
Na+ 140-165 
K + 3-7 
Cl - 80-120 
HCO3 - 10-55 
Ca 2+ 2.5-6.5 
Mg 2+ 1.5-3.0 
Aniones Orgánicos 
Ácidos Biliares 3-45 
Bilirrubina 1-2 
Lípidos 
Lecitina 140-800 mg7dl 
Colesterol 100-320 mg/dl 
Proteínas 1-20 mg/ml 
Péptidos y Aminas 
Glutatión 3-5 
Glutamato 1-2.5 
Aspartato 0.4-1 
Glicina 0.5-2.5
* 
500 – 1000 ml al día 
Ph suele ser neutro o 
ligeramente alcalino. 
Sales biliares primarias: Colato 
y Quenodesoxicolato. (Chl) 
Alrededor del 80% de los ácidos 
biliares conjugados se absorben 
en el íleon terminal. 
Ácidos biliares secundarios 
(Desoxicolato y Litocolato) se 
reabsorben en colon. 
95% del total de ácidos biliares 
secundarios reabsorbidos.
* 
* Prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36% 
* Factores Predisponentes: Edad, género,, obesidad, 
embarazo, alimentación, enfermedades como: Crohn, 
esferocitosis hereditaria, talasemia, enfermedad de células 
falciformes. 
* 3 veces mas frecuente en mujeres 
* Asintomáticos => Dx Incidental 
* Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
* 
*Formados por insolubilidad de elementos solidos 
*Solutos de la bilis: Bilirrubina, Sales biliares, colesterol, fosfolípidos 
Cálculos de colesterol: 
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lisas 
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de calcio. (<20% Chl) 
- Pequeños, oscuros, 
frágiles, espiculados. 
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bilirrubinato de calcio, 
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* 
*90 a 95% de las colecistitis son secundarias a cálculos biliares. 
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y rojiza 
Hemorragia 
subserosa + 
Liquido 
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necrosis en 
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Isquemia y 
necrosis de 
vesícula 
Perforación
* 
Manifestaciones Clínicas 
* Cólico biliar intenso que no desaparece 
* Fiebre 
* Anorexia 
* Nauseas 
* Vómitos 
* Rehúsa a moverse (dolor parietal) 
* Signo de Murphy positivo 
* Leucocitosis leve a moderada 
* Leve hiperbilirrubinemia
Diferencial Úlcera péptica 
Pancreatitis 
Apendicitis 
Hepatitis 
Isquemia del Miocardio 
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Pleuritis 
Herpes zoster del Nervio Intercostal
* Ecografía: 95% de sensibilidad y especificidad 
- Cálculos 
- Engrosamiento de pared 
- Liquido pericolecístico 
* Líquidos 
* Antibioterapia: cubrir aerobios gram negativos y anaerobios 
- Cefalosporina 3ra generación + metronidazol 
- Aminoglucosido + metronidazol 
* Colecistectomia (temprana < 3 dias) 
*
* 
*2/3 de pacientes con cálculos presenta 
colecistitis crónica 
*Cólico biliar por obstrucción del conducto 
cístico 
Clínica Dolor de Inicio súbito, es episódico, muy intenso 
Aumenta desde los primeros 30 min o dura de 1 a 5 h 
Episodios nocturnos o después de una comida grasosa (50%) 
Náuseas y vómitos 
Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho 
Valores de laboratorio: Normales
Diagnostico 
* Clínico 
* Laboratorios generalmente normales 
* ecografía 
Diagnostico diferencial 
* Ulcera péptica, reflujo gastroesofagico, hernias pared 
abdominal, colon irritable, afección diverticular, enf 
hepáticas, cálculos renales, dolor pleurítico o miocárdico. 
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Tratamiento 
* colecistectomía
* 
*6 – 12 % a partir de 
cálculos en la 
vesícula 
*Incidencia aumenta 
con la edad 
Clasificación: 
*Primario 
*secundario
* 
Manifestaciones 
• Pueden ser silenciosos 
• Dolor parecido al producido con la implantación en el 
conducto cístico 
• Ictericia grave y progresiva 
• Nauseas y vomito 
• Hipersensibilidad epigástrica o en cuadrante superior derecho 
Laboratorios 
• 2/3 Aumento en: 
• Bilirrubina 
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* 
*Ecografía 
Ictericia + dolor biliar + colédoco > 8 mm: lo 
sugiere 
*Colangiografia de resonancia magnética 
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eliminación ductal + 
colecistectomia 
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laparoscopica del 
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coledoco 
Cálculos impactados en 
la ampolla: 
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1 de las 2 ppales complicaciones de la colelitiasis 
Infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción 
parcial o total de los conductos biliares 
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• Escherichia coli 
• Klebsiella pneumoniae 
• Streptococcus faecalis 
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Tríada de Charcot 
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Fiebre 
Dolor 
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Ictericia 
Pentalogía 
de 
Reynolds 
Choque 
séptico 
Cambio 
del 
estado 
mental
* 
Diagnostico 
*Laboratorios: leucocitosis, aumento FA, bilirrubina, 
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*Colangiografia endoscopica retrograda, 
*Ecografía 
Tratamiento 
*Estabilizar el paciente: líquidos, soporte vasopresor, 
AB 
*Descompresión vía biliar: drenar conducto biliar, 
retirar el calculo 
*Cirugía después del tratamiento
* 
Epidemiologia 
• Tasa de supervivencia a 5 años del 5% 
• 2-3 veces mas común en mujeres 
• Incidencia máxima: 7° década de la vida 
• Hallazgo incidental: 1% en colecistectomía 
Factores de Riesgo 
• Colelitiasis 
• Lesiones poliploides 
• Vesícula en porcelana 
• Quistes del colédoco 
• Colangitis esclerosante
* 
Manifestaciones Clínicas 
• Molestias en el abdomen, 
dolor en CSD 
• Nauseas y vomito 
• Ictericia 
• Perdida de peso, anorexia 
• Ascitis 
• Masa abdominal 
80 – 90% adenocarcinomas: 
•Papilar 
•Tubular 
•Nodular 
Diseminacion 
•Linfa 
•Drenaje venoso 
•Invasion directa: higado IV y V
DIAGNOSTICO: 
• ECOGRAFIA 
• TC 
* 
• Limitados a capa muscular: hallazgo 
incidental 
• Tejido conjuntivo perimuscular sin 
extenderse mas alla de la serosa o el 
higado: colecistectomia extendida 
• Crecen mas alla de la serosa, invaden 
higado u otros organos: extirpa total 
del tumor + hepatectomia derecha 
extendida 
TRATAMIENTO
* 
Epidemiologia 
• Incidencia: 0,3 % 
• Hombre: mujer 1.3:1 
• Edad promedio: 50 – 70 años 
Factores de 
Riesgo 
• Colangitis esclerosante primaria 
• Quistes del coledoco 
• Colitis ulcerosa 
• Anastomosis bilioenterica 
• Fasciola hepatica
* 
Manifestaciones Clínicas 
• Ictericia 
• Dolor leve en CSD 
• Prurito, 
• Anorexia 
• Fatiga 
• Perdida de peso 
• Colangitis (10%)
* 
Diagnostico 
* Ecografia: establece nivel de obstruccion 
* TC 
* Colangiografia: anatomia biliar 
* Colangiografia transhepatica percutanea 
* Colangiografia endoscopica retrograda 
Manejo 
* Escisión Quirúrgica dependiendo del tumor
*

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Patología quirúrgica biliar

  • 1. Lisseth Paola López Narváez Estudiante Cirugía General USCO * Héctor Adolfo Polanía Cirujano (asesor)
  • 2. *Recordar los principales aspectos anatómicos y fisiológicos de la vía biliar *Identificar los diferentes patologías que afecta la vía biliar y comprender su fisiopatología *Obtener elementos que permitan orientar el diagnóstico de las patologías de la vía biliar *
  • 3. *
  • 4.
  • 5. * 7-10 cm largo Capacidad: 30 – 50 ml y hasta 300 en obstrucción Fondo, cuerpo, infundíbulo, cuello Irrigación: A. cística (rama de A. hepática derecha) Drenaje: Venas pequeñas que van directamente al hígado o V. Cística que llega a la V. porta Inervación: Plexo celiaco, Nervio vago.
  • 6.
  • 7. * Almacena y Regula el Flujo de Bilis Secreción de H+ Absorción (Na, Cl, Agua) Secreción de Moco • Vaciamiento (Contraccion): Colecistocinina (CCK) • Relajacion: VIP, Somatostatina Concentrar y guardar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.
  • 8. COMPOSICION DE LA SECRECION BILIAR (0.5-1 L/d) COMPONENTE CONCENTRACION (mmol) Electrolitos Na+ 140-165 K + 3-7 Cl - 80-120 HCO3 - 10-55 Ca 2+ 2.5-6.5 Mg 2+ 1.5-3.0 Aniones Orgánicos Ácidos Biliares 3-45 Bilirrubina 1-2 Lípidos Lecitina 140-800 mg7dl Colesterol 100-320 mg/dl Proteínas 1-20 mg/ml Péptidos y Aminas Glutatión 3-5 Glutamato 1-2.5 Aspartato 0.4-1 Glicina 0.5-2.5
  • 9. * 500 – 1000 ml al día Ph suele ser neutro o ligeramente alcalino. Sales biliares primarias: Colato y Quenodesoxicolato. (Chl) Alrededor del 80% de los ácidos biliares conjugados se absorben en el íleon terminal. Ácidos biliares secundarios (Desoxicolato y Litocolato) se reabsorben en colon. 95% del total de ácidos biliares secundarios reabsorbidos.
  • 10. * * Prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36% * Factores Predisponentes: Edad, género,, obesidad, embarazo, alimentación, enfermedades como: Crohn, esferocitosis hereditaria, talasemia, enfermedad de células falciformes. * 3 veces mas frecuente en mujeres * Asintomáticos => Dx Incidental * Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
  • 11. * *Formados por insolubilidad de elementos solidos *Solutos de la bilis: Bilirrubina, Sales biliares, colesterol, fosfolípidos Cálculos de colesterol: - Raros (<10%) - 70% de colesterol - Grandes de superficies lisas Bilis sobresaturada conduce a la formación de cristales de colesterol. Cálculos de Pigmento: - Presencia de bilirrubinato de calcio. (<20% Chl) - Pequeños, oscuros, frágiles, espiculados. - Sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.
  • 12. * *90 a 95% de las colecistitis son secundarias a cálculos biliares. *1% Tumores que obstruyen vía biliar Obstrucción Distensión Inflamación Edema Contaminación Bacteriana Secundaria Pared de vesícula gruesa y rojiza Hemorragia subserosa + Liquido Pericolecistico Hiperemia y necrosis en placas Isquemia y necrosis de vesícula Perforación
  • 13. * Manifestaciones Clínicas * Cólico biliar intenso que no desaparece * Fiebre * Anorexia * Nauseas * Vómitos * Rehúsa a moverse (dolor parietal) * Signo de Murphy positivo * Leucocitosis leve a moderada * Leve hiperbilirrubinemia
  • 14. Diferencial Úlcera péptica Pancreatitis Apendicitis Hepatitis Isquemia del Miocardio Neumonía Pleuritis Herpes zoster del Nervio Intercostal
  • 15. * Ecografía: 95% de sensibilidad y especificidad - Cálculos - Engrosamiento de pared - Liquido pericolecístico * Líquidos * Antibioterapia: cubrir aerobios gram negativos y anaerobios - Cefalosporina 3ra generación + metronidazol - Aminoglucosido + metronidazol * Colecistectomia (temprana < 3 dias) *
  • 16.
  • 17. * *2/3 de pacientes con cálculos presenta colecistitis crónica *Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico Clínica Dolor de Inicio súbito, es episódico, muy intenso Aumenta desde los primeros 30 min o dura de 1 a 5 h Episodios nocturnos o después de una comida grasosa (50%) Náuseas y vómitos Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho Valores de laboratorio: Normales
  • 18. Diagnostico * Clínico * Laboratorios generalmente normales * ecografía Diagnostico diferencial * Ulcera péptica, reflujo gastroesofagico, hernias pared abdominal, colon irritable, afección diverticular, enf hepáticas, cálculos renales, dolor pleurítico o miocárdico. * Tratamiento * colecistectomía
  • 19. * *6 – 12 % a partir de cálculos en la vesícula *Incidencia aumenta con la edad Clasificación: *Primario *secundario
  • 20. * Manifestaciones • Pueden ser silenciosos • Dolor parecido al producido con la implantación en el conducto cístico • Ictericia grave y progresiva • Nauseas y vomito • Hipersensibilidad epigástrica o en cuadrante superior derecho Laboratorios • 2/3 Aumento en: • Bilirrubina • Fosfatasa Alcalina • Transaminasas
  • 21. * *Ecografía Ictericia + dolor biliar + colédoco > 8 mm: lo sugiere *Colangiografia de resonancia magnética *Colangiografía endoscópica *Ecografía endoscópica
  • 22. * Esfinterectomia con eliminación ductal + colecistectomia Exploración laparoscopica del coledoco o coledocotomia formal Exploración abierta del coledoco Cálculos impactados en la ampolla: coledocoduodenostomia o coledocoyeyunostomia
  • 23. * 1 de las 2 ppales complicaciones de la colelitiasis Infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares Causas • Cálculos • Estenosis benignas y malignas • Parásitos • Instrumentación de los conductos y prótesis permanentes • Anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial. Patógenos • Escherichia coli • Klebsiella pneumoniae • Streptococcus faecalis • Enterobacter • Bacteroides fragilis.
  • 24. * Tríada de Charcot (2/3) Fiebre Dolor epigastrio o CSD Ictericia Pentalogía de Reynolds Choque séptico Cambio del estado mental
  • 25. * Diagnostico *Laboratorios: leucocitosis, aumento FA, bilirrubina, transaminasas *Colangiografia endoscopica retrograda, *Ecografía Tratamiento *Estabilizar el paciente: líquidos, soporte vasopresor, AB *Descompresión vía biliar: drenar conducto biliar, retirar el calculo *Cirugía después del tratamiento
  • 26.
  • 27. * Epidemiologia • Tasa de supervivencia a 5 años del 5% • 2-3 veces mas común en mujeres • Incidencia máxima: 7° década de la vida • Hallazgo incidental: 1% en colecistectomía Factores de Riesgo • Colelitiasis • Lesiones poliploides • Vesícula en porcelana • Quistes del colédoco • Colangitis esclerosante
  • 28. * Manifestaciones Clínicas • Molestias en el abdomen, dolor en CSD • Nauseas y vomito • Ictericia • Perdida de peso, anorexia • Ascitis • Masa abdominal 80 – 90% adenocarcinomas: •Papilar •Tubular •Nodular Diseminacion •Linfa •Drenaje venoso •Invasion directa: higado IV y V
  • 29. DIAGNOSTICO: • ECOGRAFIA • TC * • Limitados a capa muscular: hallazgo incidental • Tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse mas alla de la serosa o el higado: colecistectomia extendida • Crecen mas alla de la serosa, invaden higado u otros organos: extirpa total del tumor + hepatectomia derecha extendida TRATAMIENTO
  • 30. * Epidemiologia • Incidencia: 0,3 % • Hombre: mujer 1.3:1 • Edad promedio: 50 – 70 años Factores de Riesgo • Colangitis esclerosante primaria • Quistes del coledoco • Colitis ulcerosa • Anastomosis bilioenterica • Fasciola hepatica
  • 31. * Manifestaciones Clínicas • Ictericia • Dolor leve en CSD • Prurito, • Anorexia • Fatiga • Perdida de peso • Colangitis (10%)
  • 32. * Diagnostico * Ecografia: establece nivel de obstruccion * TC * Colangiografia: anatomia biliar * Colangiografia transhepatica percutanea * Colangiografia endoscopica retrograda Manejo * Escisión Quirúrgica dependiendo del tumor
  • 33. *

Notas del editor

  1. Funcion: Almacenar y regular el flujo de bilis Secrecion de H  disminuye el pH para solubilizar el calcio y q no se precipite Absorcion de Na, Cl y agua para concentrar la bilis (hasta 10 veces) y asi impedir el aumento de presion Glandulas mucosas secretan moco para proteger de la bilis Principal estimulo para vaciamineto: colecistocinina Somatostania: inhibe la contraccion
  2. Primario: se acompaña de estasis biliar Estasis bilirar: estenosis biliar, estenosis papilar, tumores
  3. Ecografia: Ideal: comprobar calculos en el coledoco pero generalmente no se pueden ver por gases intestinales. Entonces se buscar comprobar calculos en vesicula o tamaño del coledoco (diametro normal 5 -10mm)
  4. Ecografia: calculos en vesicula, conducto dilatado Colangiografia endoscopica retrograda: prueba diagnostica definitiva, muestra el nivel y origen de la obstruccion, posibilita el cultivo de bilis con posible extraccion de calculos biliares Colangiografia transhepatica percutanea: AB: aminoglucosidos + metronidazol
  5. La vesícula de porcelana es una calcificación difusa de la pared vesicular, secundaria a una colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan un cáncer. La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad crónica de causa desconocida que se caracteriza por la inflamación, fibrosis (cicatrización) y estenosis (estrechamiento) de los conductos biliares de mediano y gran tamaño. Si los conductos que transportan la bilis se inflaman y obstruyen, la bilis queda retenida en el hígado, que acaba dañándose. Así, colangitis es la inflamación de los conductos biliares; esclerosante quiere decir que produce esclerosis o cicatrizaciones, y primaria, que es de causa desconocida (al contrario que las colangitis secundarias, cuya causa se conoce).