Exposición sobre intoxicaciones, realizada durante rotación de medicina interna en el internado

1. Interno Universidad del Cauca
Nicolás Solano Arboleda

2. Intoxicación
í
ó

4. 1 ESTABILIZAR
2 EVALUACION CLINICA
OBTENER VIA VENOSA Y MANTENER
3 CIRCULACION
TRATAMIENTO INMEDIATO DEL
4 COMA
TRATAMIENTO DE LAS
5 CONVULSIONES

5. 6 DESCONTAMINACION/ELIMINAR TOXICO
IMPEDIR ABSORCIÓN
7 ADMINISTRAR ANTIDOTO ESPECIFICO
8 TERAPIA SINTOMATICA Y OBSERVAR
9 SEGUIMIENTO Y EVOLUCION

6. Dosis toxica: 10-15gr = 20 a 30 TAB de 500mg.
Alcohólicos crónicos, VIH(+), anticonvulsivantes.
Glutatión Reducido
GHS
20 a 30%
Citocromo P450 N-Acetil-p-benzoquinoneimina
NAPQI
Macromoléculas
Detóxificado
celulares nucleofilicas
Daño renal Muerte Celular Falla hepática fulminante
Falla renal aguda 14 días Daño Hepatorenal Muerte en 2-5 días

10. 1. Historia clínica – antecedentes farmacológicos.
2. Transaminasas.
3. Tiempo de protrombina
4. Glicemia
5. Fx.Renal
6. Electrolitos: sodio, potasio, cloro, calcio.
7. Análisis cuantitativo de acetaminofén en plasma.
Permite predecir el riesgo de desarrollar
hepatotoxicidad, mediante la ayuda del Nomograma
de Rumack – Matthew.
8. Gases arteriales

11. Nomograma de Rumack – Matthew

12. á
N – ACETIL CISTEINA
3 Regímenes para el manejo.
20 hrs IV
1 DI: 150mg/Kg en infusión IV en 200mL de Dext 5%
durante 15min, luego 50mg/Kg en 500mL Dext 5%
durante 4hrs; Después 100mg/Kg en 1000mL Dext
5% durante las siguientes 16hrs.
48 hrs IV
2 DI 140mg/Kg, luego 12 dosis de 70mg/Kg c/4hrs.
Régimen oral
3 DI 140mg/Kg, mantenimiento de 17 dosis a razon
de 70mg/Kg c/4hrs (Durante 68 hrs).

13. í

15. Herbicida eficaz de contacto, no selectivo.
OMS: Moderadamente toxico, no existe antídoto
>40mg/Kg es fatal de manera universal
24% paraquat, 40mg/kg == 8 ml en personas de 50kg
Toxicidad: Inhalación, ocular, ingestión,
contacto con piel y/o mucosas.
Colapso cardiovascular
Fibrosis pulmonar

17. í
Leve: Consumo de 10ml o menos al 20%, 20
mg/Kg. La mayoría de síntomas son
gastrointestinales: ulceraciones en mucosas
disfagia, dolor abdominal, vómito, etc.
Moderado: 10- 20 ml al 20% o 20 - 40
mg/Kg. más alteraciones renales, hepáticas
y desarrollo de fibrosis pulmonar.
Proceso inflamatorio y daño en los
neumocitos tipo I y II, llevando a Proliferación de fibroblastos y depósito de
pérdida del surfactante con colapso colágeno en intersticio y espacio alveolar.
alveolar.
Severo: Ingesta de más de 20 ml al 20% o más 40
mg/kg; Presenta falla orgánica multisistémica en el
transcurso de horas a pocos días. Estos pacientes
mueren rápidamente.

18. Figure 17a. Paraquat poisoning in a 43-year-old farmer.
©2001 by Radiological Society of North America Kim K et al. Radiographics 2001;21:1371-1391

21. - Lavado gástrico
- Tierra de Füller.
- Catárticos.
- Tratamiento triconjugado
1. Propanolol 40mg c/8hrs VO
2. N-Acetil Cisteina
3. Vitamina E Cap 400UI c/12 hrs VO

22. Revisión Sistemática
3 ensayos clínicos controlados aleatorizados
164 pacientes con intox. moderada y severa
Glucocorticoides + Ciclofosfamida + cuidados básicos
disminuyen la mortalidad un 28%(RR 0.72; 95% CI:0,59 a 0,89)

23. WONG et-al, Hong Kong J Emerg Med 2006;13(3):155-160

24. Nomograma de Proudfoot: Tomado de: Hart, T.B, Nevitt, A., Whitehead., Nuevo enfoque estadístico de la significación pronostica de
las concentraciones de paraquat en plasma. The Lancet, Vol 2pp1222-23 Nov 1984

26. Uno de los neurotransmisores mas importantes del cuerpo humano.
1. Terminales de Cs.piramidales grandes de la
corteza motora.
2. Neuronas de los ganglios basales.
3. Moto neuronas del musc. Esquelético.
4. Neuronas pre ganglionares del sistema nervioso
autónomo.
5. Neuronas pos ganglionares del sistema nervioso
parasimpático.
6. Inhibición del corazón en terminaciones
parasimpáticas periféricas.

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ñ

50. Es conocido el efecto lesivo específico que tiene esta
sustancia sobre las células ganglionares de la retina
y el nervio óptico, generando ceguera total, muchas
veces de carácter irreversible.

51. • Su biotransformación se realiza
principalmente en el hígado y su eliminación
como ácido fórmico por vía urinaria
• La administración de alcohol etílico disminuye
la toxicidad del metanol, al bloquear el
metabolismo de éste en formaldehido y ácido
fórmico, permitiendo a los riñones excretar el
metanol inalterado

52. •
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