Resumen de unidad de Endocrinología del compendio de Guyton 12, fisiología

1. Fisiología endócrina
Ronald Bravo Avila
Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí
Facultad de Medicina
Docente: Jorge Alarcón Dávalos

2. Temas
• Introducción a la endocrinología
• Hormonas hipofisarias y su control por el
hipotálamo
• Hormonas metabólicas tiroideas
• Hormonas cortico suprarrenales
• Insulina, glucagón y diabetes mellitus
• Horomona paratiroidea, cacitonina, metabolismo
del calcio/fosfato, vitamina D, huesos y dientes

3. Introducción a la endocrinología
• Coordinación de las funciones corporales por
mensajeros químicos
• Mantenimiento de la homeostasia y regulación de
los procesos corporales
• Química, síntesis, almacenamiento y secreción
de hormonas
• Mecanismos de acción de las hormonas
• Determinación de las concentraciones en sangre

4. Coordinación de las funciones
corporales por mensajeros químicos
Comunicación
intercelular
Neural Neurotransmisores
Endocrino Hormonas
Neuroendocrino Neurohormonas
Paracrino
Secreción celular
a C. vecinas
Autocrino
Secreción a la
misma célula
Citocinas Quimiotácticos

5. Mantenimiento de la homeostasia y
regulación de los procesos corporales
El control neural y
endocrino se basa
en la sincronización
de estos sistemas
Estos sistemas se
unen en las células
neuroendocrinas
Estas células
secretan
neurohormonas
• ADH, oxitocina y H.
hipofisótropas
Entre ellas
controlan la
fisiología corporal

6. Química, síntesis, almacenamiento y
secreción de hormonas
Hormonas
Química
Proteínas-
péptidos
Esteroides
Derivados de la
tirosina
Síntesis
Proteínas-
péptidos
Se sintetizan como cualquier
proteína
Esteroides
Se sintetizan a partir del
colesterol
Derivados de la
tirosina
Se sintetiza a partir de tirosina en
glóbulos preformados
Control
La tasa de secreción se controla por retroalimentación
negativa

7. Mecanismos de acción de las
hormonas
Receptores de
hormonas y su
transformacio
Las hormonas interactúan
sobre receptores de tipo:
Receptores de membrana celular
Receptores de membrana nuclear
Mediación de la
respuesta hormonal La respuesta celular a las
hormonas esta determinados
por segundos mensajeros
Proteínas G
AMPc
Fosfolipasas
Calcio-Calmodulina
Las respuesta
celulares de las
hormonas
tiroideas/esteroideas
están mediadas por
la estimulación y
síntesis de proteínas
Ingresan a la célula y se une a
receptores intracelulares, y el
complejo hormona receptor se
une a puntos concretos de ADN

8. Determinaciones de los valores
hormonales en sangre
Radioinmunoanálisis
• Combinación de tres sustancias
• Anticuerpo hormonal
• Hormona radioactiva
• Muestra en plasma
• La competencia por el
anticuerpo entre la hormona
natural y radiactivo produce
reducción de ligación de
hormona radiactiva en
anticuerpo
• La cantidad de complejos Ab-
hormona radiactiva se mide y
calculan la hormona normal
Análisis de inmunoadsorción
ligado a enzimas (ELISA)
• Es un método fluorométrico o
colorimétrico
• Se basa en tres anticuerpos
• AB1- Ab de la hormona
• AB2- Ab especifico para la
hormona
• AB3- Ab específico de AB2
para activar enzimas
• La cantidad de
color/fluorescencia es
proporcional a la muestra de
hormona

9. Hormonas hipofisarias y su
control por el hipotálamo
• La hipófisis y su relación con el hipotálamo
• El hipotálamo controla la secreción hipofisaria
• Funciones fisiológicas de la hormona de
crecimiento
• La neurohipófisis y relación con el hipotálamo

10. La hipófisis y su relación con el
hipotálamo
La hipófisis y el hipotálamo guardan estrechas relaciones anatómica y fisiológicas, y
ambas controlan a las diversas glándulas
• La hipófisis se compone de dos partes distintas:
• Adenohipófisis: Invaginación de la bolsa de Ranke
• Neurohipófisis: Proliferación del tercer ventrículo
La neurohipófisis: Neuronas magnocelulares (hipotálamo) sintetizan las hormonas
neurohipofisiarias ADH y oxitocina, loa axones llevan las hormonas a la NH y liberan los
gránulos al plexo capilar de la arteria hipofisaria anterior
• La adenohipófisis existen 5 clases de células y sintetizan 6 hormonas: Prolactina y hormonas trópicas
Célula Hormona
Corticotropas ACTH (corticotropina)
Tirotropas TSH (Tirotropina)
Gonadotropas FSH (folículo estimulante)
LH (luteinizante)
Lactotropas PRL (prolactina)
Somatotropas GH (somatotropina)

11. El hipotálamo controla la
secreción hipofisaria
El hipotálamo recibe numerosas aferencias
Esta información es procesada
para controlar la hipófisis
La hipófisis controla los niveles
plasmáticos hormonales
Las hormonas hipofisótropas e inhibidoras
secreción de hormonas adenohipofisiarias
Neuronas hipotalámicas secretan
NH y se liberan al plexo capilar
Las C. adenohipofisiarias
responden a los estímulos
La irrigación sanguínea de la adenohipófisis
Pasa antes por un plexo capilar en la porción inferior del hipotálamo
y discurre a las vasos portales hipotálamo-hipofisarios
Hormona Acción
Tiroliberina (TRH) ↑ TSH
Liberadora de
gonadotropina (GnHR)
↑ FSH y LH
Corticoliberina (CRH) ↑ ACTH
Somatocrinina (GHRH) ↑ GH
Somatostatina ↓ GH
Inhibidora de la
prolactina (PIH)
↑ PRL

12. Funciones fisiológicas de la
hormona de crecimiento
GH: Múltiples efectos
fisiológicos
Activación del crecimiento lineal
Depósito de proteínas en los
tejidos
Utilización de la grasa como
sustrato energético
Modificación en la utilización
energética
Somatomedinas y efectos
anabólicos de la GH
Actúa indirectamente a través
de IFG, que se secretan en el
hígado
La somatomedina refleja el
valor de la GH
Son necesarias las
somatomedinas circulantes y
locales
Secreción de GH:
estímulos
↑ GHRH
↓ somatomedina
Somatomedinas
↑ Pubertad y ↓ en la vida
adulta
↑ El ayuno y falta de proteínas
↑ aumento de valores de
aminoácidos
↑ Ejercicio y estímulos
estresantes
Alteraciones de la secreción de
GH
Si la secreción de GH es baja se
produce enanismo
Si la secreción de GH aumenta
durante la niñez, se produce
GIGANTISMO
Si la hipersecreción de GH se da
en la madurez, se conoce como
ACROMEGALIA

13. La neurohipófisis y relación con el
hipotálamo: ADH
Las hormonas ADH y oxitocina se
sintetizan com prehormonas en
los núcleos SO y PV.
Luego son transportados por
axones hasta la Neurohipófisis
Cada vez que viaja un impulsos
nervioso, se liberan en gránulos
diferentes
La ADH regula la osmolalidad
corporal alterando la excreción
renal del agua
•La ADH vuelve a los túbulos
colectores permeable
selectivos al agua
•Si aumenta la ADH, se activan
los receptores V2 y el sistema
AMPc lleva acuaporinas que
desplazan el agua al capilar
peritubular
•Los osmorreceptores miden
variaciones de 1%, se
encuentran fuera de la barrera
hematoencefálica
•Los osmorreceptores también
median el mecanismo de la
sed
La secreción de ADH está
influida por múltiples factores
•También se secreta ante
hipovolemia, hipotensión,
nauseas, dolor, estrés y
fármacos
•Se reduce ante hipervolemia,
hipertensión y el alcohol
La ADH contribuye al
mantenimiento de la presión
arterial en hipovolemia
•Los receptores de presión
arterial extracraneal pueden
estimular la ADH, con un nivel
de alteración del 5%, y los
cambios mayores generan
impulsos máximos
•Los niveles exagerado de ADH
contraen el músculo liso
vascular, gracias a receptores
V1, con mediador Ca+ y
fosfolipasa C.

14. La neurohipófisis y su relación
con el hipotálamo: Oxitocina
La oxitocina desempeña una misión
importante en la lactancia, al
facilitar la expulsión de leche
La oxitocina contrae las C.
mioepiteliales de los
alvéolos de las glándulas
mamarias
El reflejo de expulsión de la
leche empieza en el pezón,
estimula las C.
neuroendocrinas que
contiene oxitocina, la
oxitocina contrae las C.
mioepiteliales expulsando la
leche
La oxitocina contribuye al
parto
La oxitocina contrae el
músculo liso uterino, y la
sensibilidad a éste depende
de los niveles de
estrógenos.
Durante el parto, el descenso del feto por el canal
de parto estimula los receptores de cuello uterino
que envían señales a los núcleos SO y PV,
estimulando la secreción de oxitocina, y así a las
contracciones uterinas con retroalimentación
positiva

15. Hormonas metabólicas tiroideas
• Síntesis y secreción de las hormonas tiroideas
• Funciones fisiológicas de las hormonas tiroideas
• Regulación de la secreción de las hormonas
tiroideas
• Enfermedades de la tiroides

16. Síntesis y secreción de las
hormonas tiroideas
Proteólisis, desyodación y secreción
El coloide rico en T3, T4 y RT3 es captado
por endocitosis
Las vesículas se fusionan con los lisosomas Las proteasas liberan RT3, T3 y T4
Yodación y acoplamiento
El yodo migra a la TG y se
convierte en MIT
El MIT se vuelve a yodar y
se convierte en DIT
Dos moléculas de DIT
forman tiroxina (T4)
MIT+DIT (T3) o (RT3)
Reacciones catalizadas
por la Pxasa tiroidea
Síntesis de tiroglobulina
Glucoproteína que se secreta en gránulos con Pxasa tiroidea
Cada molécula de TG lleva muchos grupos tirosilo, pero no todos son
yodados
Oxidación de yoduro
El I- se convierte en I por enzima peroxidasa tiroidea
Atrapamiento del I o simportador de Na/I (NIS)
El yodo ingerido se convierte en yoduro y un mínima parte se
absorbe y concentra en la tiroides
Para acumularlo, el NIS transporta activamente yodo a la tiroides
sana
Casi toda la T4 se convierte en T3
T4 es segregada en mayor
cantidad, pero se
convierte en T3/RT3 en la
periferia (desyodasa)
La T3 es más afín a los
receptores nucleares
La alteraciones del los niveles de TBG no
modifican la concentración de hormonas
tiroideas
Las ↑ y ↓ de TBG en
plasma sólo produce
variaciones pasajeras por
retroalimentación negativa
La RTA negativa aumenta
o disminuye los niveles de
T3 y T4 libre
Las hormonas tiroideas están muy unidas a las
proteínas plasmáticas
T3 y T4 se unen mucho a globulina fijadora de tiroxina
(TBG) y la albúmina, en más del 99%

17. Efectos fisiológicos de las
hormonas tiroideas
H. tiroideas
HT y transcripción de
genes
Las hormonas tiroideas en los receptores nucleares
activan o inhiben la transcripción genética.
Las acciones de T3 son más efectivas que T4. Este
efecto puede tomar varios días
Efecto fisiológico a nivel
celular
Las hormonas aumentan el consumo de oxígeno y
la producción de calor en los Tj.
Las mitocondrias
aumentan en número y
tamaño
Aumenta la actividad de
la bomba Na/K de
membrana
Efectos fisiológicos Acciones a nivel corporal
Incremento de la
termogenia y sudoración
Incremento de la
frecuencia y profundidad
de la respiración
Incremento del gasto
cardíaco
Incremento de la presión
diferencial
Incremento del uso de
sustratos metabólicos
Importancia de las HT
Las HT son
imprescindibles para el
crecimiento y desarrollo
del SNC, huesos y
dientes

18. Regulación de la secreción de
hormonas tiroideas

19. TSH
Eleva la proteólisis de
tiroglobulina
Eleva la actividad de la bomba
de yoduro
Intensifica la yodación de la
tirosina
Aumenta tamaño y actividad
de células tiroideas
Incrementa el número
de C. tiroideas y su
Pyro-Glu-His-Pro-NH2 ↑AMPc  ↑ Cinasas
Tiroliberina(TRH)
TRH llega a los receptores de C. tirotropas
Activa el segundo mensajero de la fosfolipasa
«C»
A través de nuevos mensajeros (Ca+, DAG)
inducen la liberación de TSH
La excitación y la ansiedad disminuyen la secreción de TSH
Estimula el SNS y aumentan el MB y calor corporal
El frío estimula el termostato hipotalámico
Éste estimula la cadena
TRHTSHT3,T4
Pueden elevar un 15-20% el MB
Función de la TSH hipofisiaria

20. Efecto del retroalimentación:
T3,T4 TSH
Cuando ↑T3-
T4, ↓
secreción de
TSH.
Poca
influencia de
conexión
hipófisis-
hipotálamo
Efecto directo
de T3-T4 en
hipófisis
Mantenimiento
de la
homeostasis

21. Antitiroideos
Tiocianato
• Inhibidor competitivo del yoduro en
bomba de C. tiroideas. (funcionan
igual iones perclorato y nitrato)
• Producen bocio por bloqueo de
retroalimentación de T3-T4
Propiltiouracilo
• Impide la formación de hormona
tiroidea a partir de yoduro más
tirosina
• Bloquea la enzima peroxidasa y el
acoplamiento de MIT y DIT
• También estimula la formación de
bocio
Yoduro inorgánico
• EL yoduro plasmático excesivo
produce disminución AGUDA del
trabajo de la tiroides
• Reduce el atrapamiento de yoduro,
la yodación de la tirosina, la
endocitosis de coloide.
• Produce atrofia y disminuye la
irrigación sanguínea, opuesto a los
demás antitiroideos

22. Enfermedades de la tiroides
LaenfermedaddeGraveesla
formamáscomúnde
hipertiroidismo
• Ig estimulantes imitan las funciones de la
TSH y estimulan la tiroides, como
consecuencia el bocio
• Produce cambios como
• Incremento de metabolismo
• Aumento del apetito con adelgazamiento
• Taquicardia
• Nerviosismo e inestabilidad emocional
• Debilidad muscular y cansancio
• El síntoma más notable es el exoftalmos
• Los niveles de TSH se encuentran bajos por
RTA negativa
Elhipotiroidismotieneefectos
análogosalhipertiroidismo
• A menudo se produce por destrucción
autoinmune de la tiroides
• Generalmente los síntomas son opuestos al
hipotiroidismo
• Disminuye la tasa metabólica
• Intolerancia al frío
• Incremento inexplicable de peso
• Bradicardia
• Retraso en movimientos, habla y
pensamiento
• letargia y somnolencia
• Acumulación de mucopolisacáridos en el
intersticio con edema no foveolar
(mixedema)
• Si se produce en la niñez, se llama
cretinismo
• El hipotiroidismo presenta valores de TSH
elevados

23. Hormonas corticosuprarrenales
• Química de la secreción corticosuprarrenal
• Función de los mineralocorticoides: Aldosterona
• Función de los glucocorticoides
• Andrógenos suprarrenales
• Anomalías de la secreción corticosuprarrenal¿

24. Química de la secreción
corticosuprarrenal
La corteza suprarrenal se
compone de tres capas o
tipos de C. diferentes:
• Zona glomerular:
Bastante delgada y
contiene aldosterona
sintasa: produce
aldosterona. Las
elevaciones crónicas de
AT II producen su
hipertrofia e hiperplasia.
NO sintetiza hormonas
sexuales o cortisol.
• Zona fascicular: Es la más
ancha; segrega cortisol y
corticosterona, y
pequeñas cantidades de
hormonas sexuales.
Regulada por ACTH
• Zona reticular: segrega
hormonas sexuales (DHEA
y androstenodiona) y algo
de glucocorticoides.
Regulada por la ACTH, y
su exceso crónico produce
hipertrofia e hiperplasia
Las hormonas
corticosuprarrenales se
sintetizan a partir del
colesterol
• El colesterol circulante es
captado y esterificado
• La conversión
colesterolpregnolona
depende de la
mitocondria y enzima C.
desmolasa, y la
pregnolona se convierte
en factor limitante
• La aldosterona y el
cortisol son los
reguladores de la
conversión de pregnolona
• La síntesis de hormonas
se da en el R.
endoplasmático o en las
mitocondrias
Las hormonas están unidas
a proteínas
• 90-95% del cortisol no
está libre, está unido a la
trasncortina y tiene
semivida prolongada
frente a corticosterona
(50 min) y aldosterona (20
min)
Las hormonas CSR se
metabolizan en el hígado
• El cortisol y aldosterona
se metabolizan
hepáticamente y son
conjugados (Á.
glucorónico ) originando
compuestos solubles y
filtrables. Las
hepatopatías disminuyen
la inactivación hormonal.

25. Función de los
mineralocorticoides: Aldosterona
La aldosterona es el
mineralocorticoide
principal segregado por
la corteza suprarrenal
La aldosterona cumple 90%
de función
mineralocorticoide
El resto de funciones se debe
a:
•Desoxicorticosterona: 3% de
actividad
•Cortisol: 1000 veces más
concentrado, pero no ejerce efectos
notables in vivo
La aldosterona
aumenta la reabsorción
de sodio y secreción de
potasio
Actúan en la porción distal
de la nefrona, ↑ la
reabsorción de Na y la
secreción de K, por
producción de bomba ATPasa
Na/K y canales de Na/K.
También potencia el
intercambio NaH+
Le toma unos 60 min sus
efectos
La aldosterona también
modifica el transporte
de electrolitos en otros
sitios
Aumenta la reabsorción en
colon, glándulas sudoríparas
y salivales, para reducir el
cociente Na/K

26. Regulación de la secreción de
aldosterona por la AT II y el potasio
La AT II
estimula la
secreción
de
aldosterona
La AT II estimula directamente las C. de la zona glomerular, mediado por calcio,
fosfolipasas y proteínas cinasa C
Está íntimamente asociado a la regulación de volumen intra-extracelular y
presión arterial. El sistema se activa ante hipovolemia o hipotensión, a través
del eje AT II aldosterona ↑ Na/K, hasta la normovolemia/normopresión. Se
relaciona de manera inversa a la ingestión de sodio
El K
estimula la
secreción
de
aldosterona
Las C. de la zona glomerular es sensible a las concetraciones de K, mediado por
canales de Ca+. Se ↑ aldosterona ↑ secreción de K+, con RTA negativa similar a
AT II
La ACTH es
permisiva a
la
secreción
de
aldosterona
Mientras la cifras de ACTH estén normales, funcionara normalmente el eje de
aldosterona.
Si existe deficiencia de ACTH, disminuye la respuesta de ↑ AT II ↑ aldosterona
y ↑ K+ ↑ aldosterona
Los niveles elevados de ACTH elevan de forma aguda la secreción de
aldosterona, pero no de manera crónica

27. Funciones de lo glucocorticoides
El cortisol es el
glucocorticoide principal
segregado por la corteza
suprarrenal
95% de actividad GC y 5% al
la corticosterona, con
efectos a receptores
intracelulares
El cortisol posee
múltiples efectos sobre
el metabolismo. Consiste
en alteraciones
pronunciada de del
metabolismo de glúcidos,
grasas y proteínas
Disminuye los depósitos de
proteína en los tejidos
extrahepáticos: efectos
catabólicos y antianabólicos
Tendencia
hiperglucemiante por dos
vías
•Aumento de la gluconeogenia
•Efecto anti-insulínico: en
músculo y tejido adiposo
(efecto diabetógeno)
Facilita la movilización de
Á. grasos del tejido adiposo,
sobretodo durante el ayuno,
permitiendo a la adrenalina
y GH actuar
Al aumento de la
secreción de cortisol
resulta importante para
la resistencia al estrés
El estrés físico y mental
aumenta la secreción de
ACTH cortisol
Se eleva factores
estresante para mejorar la
supervivencia. Los
pacientes con disfunción
suprarrenal necesitan dosis
extras en situaciones de
estrés
Las dosis farmacológicas
de GC poseen efectos
Antiinflamatorio y
antialérgico y suprimen
la respuesta inmune
grandes dosis de
GC disminuyen la
inflamación por las
siguientes vías:
•Inhibición de la
fosfolipasa reducción
de LT, PG’s y TX’s
•Estabilización de la
membrana lisosómica
•Supresión del sistema
inmune
•Inhibición de la
actividad de
fibroblastos

28. Regulación de la secreción de cortisol por
corticotropina prodecente de la hipófisis
El estrés aumenta la secreción de ACTH
Diversas situaciones físicas y mentales estimulan al hipotálamo
a segregar CRH, activando el eje.
Antes estos estímulos, la RTA del cortisol no basta para
detener las C. neuroendocrinas y aumenta la ACTH
La ACTH estimula la secreción de cortisol
La secreción de cortisol
esta regida por el eje
CRHACTHcortisol
Cuando se secreta
ACTH incrementa la
acción en la zona
fascicular, ↑ la
producción de cortisol,
mediado por AMPc
El exceso crónico de
ACTH produce
hipertrofia e
hiperplasia, y
consiguiente exceso de
cortisol, copmo en el
Síndrome de Cushing
Las concentraciones de
cortisol libre reducen
la secreción de ACTH
por RTA negativa
La secreción de cortisol
se encuentra elevada al
inicio de la mañana y
mínimo en las últimas
horas de la tarde,

29. Andrógenos suprarrenales
Los andrógenos suprarrenales
DHEA y androstenodiona se
segregan en grandes cantidades,
pero poseen acción andrógena
muy débil, y sus concentraciones
tienen pocos efectos, los cuales
se concentran en la testosterona
testicular
Los Andrógenos suprarrenales en
las mujeres generan el vello
púbico y axilar
Casi toda la actividad andrógena
de las hormonas suprarrenales
se deben a la transformación
periférica a testosterona
El exceso de androgenos
suprarrenales produce
virilización masculina y
femenina

30. Anomalías de la secreción
corticosuprarrenal
Elaumentodelosnivelesplasmáticosde
cortisolproduceelsíndromedeCushing
•La secreción excesiva puede
deberse a tumor suprarrenal,
hipofisario o ectópicos, o por
excesiva administración de
cortisonas exógenas
•Los síntomas de síndrome de
Cushing son
•Movilización de la grasa de las
extremidades al abdomen cara y
hombros
•Hipertensión e hipopotasemia
•Disminución de las proteínas,
debilidad muscular y piel
delgada
•Osteoporosis y fracturas
vertebrales (efecto antivitamina
D) por excreción de Ca
•Alteración de la respuesta a las
infecciones
•Hiperglucemia o diabetes
mellitus resistente a insulina
•Efectos debilitantes si se agrega
andrógenos suprarrenales
SíndromedeConn(aldosteronismoprimario)
esproducidoportumorglomerular
•Hipertensión leve e
hipopotasemia, sensible al sodio
•El descenso de K+ produce
poliuria, debilidad muscular y
alcalosis metabólica
EnfermedaddeAddisonocurreunasecreción
anormaldehormonasCsuprarrenales
•Destrucción de la corteza y
reducción progresiva de GC y MC,
con incremento de ACTH e
hiperpigmentación
•Pérdida excesiva de sodio,
hipovolemia, hipertensión, y
elevación de renina
•Retención d e potasio y acidosis
leve
•Alteraciones del metabolismo de
los glúcidos, grasas y proteínas
•Pérdida de apetito y
adelgazamiento
•Escasa intolerancia al estrés,
crisis addisoniana que puede
desencadenar en muerte

31. Insulina, glucagón y diabetes
mellitus
• Química, síntesis y metabolismo de las hormonas
pancreáticas
• Efecto de la insulina sobre el metabolismo
• La somatostatina inhibe la secreción de glucagón
e insulina
• Diabetes mellitus

32. Química, síntesis y metabolismo
de las hormonas pancreáticas
La insulina y el glucagón se
sintetizan en los islotes de
Langerhans
Los seres humanos cuentan con 1-
2M de islotes, con cuatro tipos de
células
ß representan el 60% y segregan
insulina y amilina
α representan el 25% y segregan
glucagón
δ secretan somatostatina
C. PP secretan Polipéptido
pancreático
la secreción viaja por la vena
porta par actuar sobre el hígado,
debido a los efectos de la insulina
y glucagón
La insulina y el glucagón se
sintetizan y metabolizan como
hormonas peptídicas
Es decir como grandes
preprohormonas, que luego se
escinden y liberan
como el péptido C y la insulina,
porque la insulina tiene dos
cadenas unidas por puentes
disulfuro
El glucagón es un polipéptido
lineal de 29 aminoácidos
Ambos tienen una semivida breve,
de 5-10 min. Casi la mitad se
metaboliza en el hígado y el resto
en los pulmones

33. Efectos de la insulina sobre el
organismo
La insulina es una
hormona asociada a la
abundancia energética
Cuando ocurre un aflujo de energía, se
segrega insulina para que el cuerpo
pueda aprovechar la energía y propicie
el almacenamiento para cuando
disminuya.
La insulina posee acciones
rápidas, intermedias y
diferidas
Rápidas: Incremento de la
captación celular de
glucosa, aminoácidos y K
Intermedias: estimulación de la síntesis
de proteínas, inhibición de la
descomposición de proteínas,
activación-inactivación de enzimas
Diferidas: Aumento de la
transcripción
Casi todas las acciones de
la insulina se deben a la
autofosforilación de los
receptores
La insulina no media
segundo mensajero, sino
que transmite sus señales
por autofosforilación
intracelular del receptor.
El receptor de la insulina
es un tetrámero
2 subunidades α
extracelulares
2 subunidades ß
intracelulares

34. Efecto de la insulina sobre el
metabolismo de los glúcidos
La insulina
fomenta la
captación y el
metabolismo de
la glucosa en el
músculo
Un efecto directo es la facilidad de la difusión de la
glucosa al músculo, ↑ los transportadores de glucosa.
Allí, la glucosa se oxida y almacena como glucógeno.
Esta captación se reduce al momento posprandial y
durante el ejercicio
La insulina
fomenta la
captación y el
almacenamiento
de la glucosa en
el hígado e
inhibe su
producción,
además
Aumenta el flujo de glucosa a las células
Aumenta la síntesis de glucógeno, por glucógeno
sintasa
Disminución de la producción hepática de glucosa, al
inhibir la gluconeogenia
Estimula la síntesis de Á. grasos por dos caminos: Conversión de glucosa a Acetil-CoA
Conversion de acetil-Coa a malonil-Coa y éste a lípidos
La insulina facilita la entrada de glucosa a los
adipocitos
Los mecanismos son similares, pero la glucosa se utiliza para convertirla a
glicerol y esterificar los Á. grasos
La insulina posee poco efecto sobre la captación de la
glucosa y uso por el cerebro
La insulina no afecta la captación de glucosa encefálica, pero puede
afectar los niveles de glucosa plasmática, y reducirla excesivamente puede
originar shock hipoglucémico

35. Efectos de la insulina sobre el
metabolismo de las grasas
La insulina potencia el
almacenamiento de los Á.
grasos en el tejido adiposos
e inhibe su movilización
La insulina inhibe la lipasa sensible a las hormonas
La insulina aumenta el transporte de glucosa
La insulina induce la lipoproteína lipasa
La insulina fomenta la
síntesis de los Á. grasos e
impide su oxidación
hepática
La insulina fomenta la síntesis de ácidos grasos a partir de glucosa y se esterifica para formar triglicéridos
La malonil-CoA inhibe la carnitina aciltransferasa, que lleva los Á. grasos a las mitocondrias para su ß-oxidación,
la insulina es antiacetógena
Efectos de la insulina en el
metabolismo proteico
La insulina es una hormona, que aumenta la captación de aminoácidos a la célula, además de aumento la
síntesis proteica
Además inhibe el catabolismo proteico y la liberación de aminoácidos, por lo que resulta fundamental para el
crecimiento

36. Regulación de la secreción de
insulina
La glucosa es el regulador más
importante de la secreción de
insulina
Existen varios factores, pero el
fundamental es la glucemia
Cuando la glucosa pasa el
metabolismo basal, se activa
por RTA negativa
Diversos estímulos tambien
aumentan la secreción de
insulina
Aumento de aminoácidos, Arg,
Lis, Leu, Ala.
Hormonas gastrointestinales,
como polipeptido inhibidor
gástrico y polipéptido afín al
glucagón 1, que se liberan
después de la comida
Hormonas como el cortisol y
GH, por antagonismo y
hiperglucemia
Sistema nervioso autónomo,
ambas divisiones, la
estimulacion ß aumenta la
secreción y la α la inhibe. La
estimulacion parasimpática
estimula el páncreas

37. El glucagón y sus funciones
Casi todas las acciones del glucagón se obtienen por activación de la adenilatociclasa
•Los efectos principales se oponen a los de la insulina, con mediador el AMPc que activa la proteína cinasa A
El glucagón fomenta la hiperglucemia
•Estimula la glucogenólisis, por la glucógeno fosforilasa
•Inhibe la glucólisis, por inhibición de la fosfofructocinasa y piruvatocinasa
•El glucagón estimula la gluconeogenia
El glucagón es una sustancia cetógena
•Inhibe la acetil-CoA carboxilasa
Regulación de la secreción de glucagón
•La glucosa es el regulador principal de la secreción, con antagonismo con la glucosa.
•Los aminoácidos también estimulan el glucagón, para evitar la hipoglucemia
•El ayuno y el ejercicio estimulan la secreción de glucagón e insulina, para evitar descensos importante de la glucemia, y con la
estimulación simpática

38. La somatostatina inhibe la
secreción de glucagón e insulina
La somatostatina se sintetiza en las C.
delta del páncreas, en el intestino y
el hipotálamo, donde actúa como
hormona hipofisótropa
En el páncreas, su secreción se
estimula ante la elevación de glucosa,
aminoácidos y Á. grasos y otras
hormonas digestivas
La somatostatina inhibe la motilidad,
la secreción y absorción
gastrointestinales, y potente inhibidor
de la secreción de insulina y glucagón
Retrasa la asimilación de nutrientes y
su utilización por el hígado y tejidos
periféricos

39. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus I
Sedebeaunaalteraciónde
lasecrecióndeinsulinapor
lascélulasß
• Se puede deber a destrucción inmune o
infecciones virales
• Se detecta en la infancia
• Los rasgos fisiopatológicas son:
• Hiperglucemia
• Disminución de las proteínas
• Disminución de los depósitos de grasa
• Quedan secuelas como
• Glucosuria, hipovolemia e hipotension
• Hiperosmolaridad
• Hiperfagia con adelgazamiento
• Acidosis con evolución hacia el coma
diabético
• Hipercolesterolemia y ateroesclerosis
Diabetes mellitus II
Laresistenciaalainsulina
eslacaracterísticadela
DMII
•Es el 90% de los casos y se relacion con la
obesidad
•Este tipo se caracteriza por la incapacidad
o menor capacidad a los tejidos de
responder a la insulina, por lo tanto las
células ß están sanas
•Suele aparecer en el adulto
•La hiperglucemia es el mayor efecto, los
efectos sobre la grasa y proteínas son
reducidos
•La restricción calórica y el adelgazamiento
mejoran los cuadros, pero en las etapas
finales se precisa tratamiento insulínico