2. 1.- Introducción
Es la falla del sistema circulatorio para
la nutrición y la oxigenación tisular. Es
un estado de deficiente perfución tisular.
Esta deficiente perfución tisular lleva a una
disfunción celular y eventualmente
su muerte.
Consecuencias:
- Alteración metabólica en la célula.
- Muerte celular por falta de oxígeno y
nutrientes.
4. Depende esencialmente del equilibrio entre
sus componentes básicos: eficiencia de la
bomba cardíaca, volumen sanguíneo
adecuado y tono vascular correcto. Una
falla en cualquiera de ellos acarrea al
desequilibrio circulatorio que lleva al Shock.
Un buen estado circulatorio depende del
equilibrio entre la suficiencia cardíaca, el
volumen sanguíneo y el tono vascular. La
rotura del mencionado puede originar el
Shock.
Principales deficiencias
hipovolemia
alteraciones en el tono vascular.
deficiencias en la suficiencia cardíaca.
5. Shock Hipovolémico
Se instala como consecuencia
de la reducción del volumen
sanguíneo, hecho del que
resulta la aparición de una
acentuada actividad adrenérg
ica como tentativa de
compensación frente a la
disminución del rendimiento
cardíaco y de la disminución del
rendimiento cardíaco y
la presión arterial, causados por
aquellas brusca reducción. La
pérdida de un 30 % del volumen
sanguíneo total desencadena
un Shock hipovolémico. El déficit
de sangre constituye la causa
principal del Shock
hipovolémico.
6. Shock Cardiógeno
En este tipo de Shock la
insuficiencia circulatoria es
desencadenada o mantenida
por una falla aguda en el
bombeo cardíaco, cayendo el
débito en menos de la mitad
del valor normal.
Es la falla de la bomba
cardíaca, a la que se asocia
vasoconstricción arterial
inducida por los
barorreceptores frente al
pequeño volumen de inyección
y a una acentuada dilatación
del sector venoso por la
incapacidad cardíaca de
bombear el retorno sanguíneo.
7. Shock Neurógeno
Es el resultado de un disturbio
en la vasomotricidad capilar
sistémica. En este tipo de
Shock el corazón y la volemia
permanecen normales, pero
existe una insuficiencia
circulatoria por la inexistencia
de un tono vascular
adecuado,
comprometiéndose
principalmente la circulación
capilar.
8. Shock Séptico
Es un estado
de producción deficiente de
energía celular por la acción
de toxinas bacterianas sobre
la membrana
celular, fundamentalmente
lesiona y destruye las
mitocondrias, con lo que se
corta el ciclo de la
fosforilación oxidativa. Se
lesionan las membranas de
los lisosomas, de esa
forma, se liberan en la
célula enzimas hidrolíticas
que la destruyen.
9. 3.- Fisiopatología General
Pero las consecuencias finales son
prácticamente mismas para todas:
disminución del gasto cardíaco y lesión
celular; a ello se llega por tres
mecanismos: a) reducción del retorno
venoso (hemorragias); b) disminución de
la capacidad contráctil del miocardio
(insuficiencia cardíaca), y c) asociación
de ambas (sepsis).
10. Se efectúa la estimulación de la médula
suprarrenal con lo que se aumenta la
secreción de adrenalina y noradrenalina
lo que favorece aún mas la
vasoconstricción
Causas:
Hemorragia.
Deshidratación
Fallo cardíaco.
Para mantener la homeostasis:
Caída del gasto cardíaco.
Oliguria.
Vasoconstricción.
11. Readaptación del continente vascular a un
contenido reducido, a lo que se llega por la
vasoconstricción.
Disminución de la pérdidas normales de
líquidos y electrolitos que se expresa por la
oliguria debida a la vasoconstricción renal, a
la acción de la hormona antidiurética, y a la
aldosterona.
Aumento de la frecuencia y
la potencia cardíaca en un intento por
conservar el volumen minuto.
La sobrevida de las células aeróbicas
depende de la disponibilidad de substratos y
oxígeno por la mitocondria la que provee el
fosfato para las necesidades energéticas y
utiliza gran parte del oxígeno suministrado.
12. 4.- Estadíos de Shock
Estadio I: Hipotensión compensada.
La hipotensión puede deberse a una disminución
del gasto cardíaco o una vasodilatación.
El evento inicial en la gran mayoría de los casos
de Shock es una caída en el gasto cardíaco, más
que una vasodilatación.
La caída del volumen minuto y la hipotensión
ponen en movimiento mecanismos
compensadores, los que mejoran la hipotensión
arterial y mantienen el flujo circulatorio de los
órganos vitales, como el corazón y cerebro.
13. Estadio II: Disminución de la perfución tisular.
Los mecanismos compensadores para
mantener la perfución de los órganos vitales
se encuentran funcionando al máximo, pero
aún así son insuficientes.
La hipoperfución renal reduce volumen de la
diuresis, y los sujetos con patologías
coronarias presentan signos de isquemia. El
estado externo del paciente pone en
evidencia la marcada actividad del sistema
simpático, con exceso de producción de
catecoles con cianosis cutánea, sudoración
fría y viscosa, y deficiente perfución cutánea.
14. Estadio III: Falla de la microcirculación con injuria
celular.
La reducción excesiva y prolongada de la
perfución tisular produce una alteración
significativa en la función de las membranas
celulares, agregación de las células sanguíneas
con marcada alteración en el flujo circulatorio
capilar, disminución notoria en el flujo sanguíneo
induciendo el daño celular. La tensión arterial cae
en forma progresiva hasta niveles críticos en los
cuales se compromete la perfución de órganos a
nivel renal lleva a la instalación de una necrosis
aguda tubular.
La isquemia del tubo gastrointestinal produce la
necrosis del epitelio intestinal con absorción
de bacterias y productos tóxicos, los que lesionan
otros parénquinas así como el endotelio vascular
causando un síndrome de Coagulación
Intravascular Diseminada.
15. 5.- Alteraciones circulatorias
en los sistemas venoso y
arterial
Cuándo una hemorragia es inferior al 10% de
la volumen no suele tener traducción de
orden clínico pues el volumen sistólico no
sufre variación. Si la pérdida de sangre es
mayor llega un momento en el que el
reservorio venoso es superado, apareciendo
las modificaciones clínicas: descenso de
la presión venosa y lleno deficiente de las
venas del dorso de la mano colocadas a
nivel del plano de la cama.
16. 6.- Alteraciones en el Corazón
El corazón puede ser el punto de partida
de un estado de Shock (en el
cardiogénico) o complicar un Shock de
otro origen (como el hemorrágico).
El corazón se deteriora progresivamente
de modo tal que en un Shock avanzado
la insuficiencia cardíaca debe
considerarse un hecho constante aunque
no se encuentren los signos propios de la
misma.
17. 7.- Alteraciones Pulmonares
Desvía la sangre desde la circulación
sistémica hacia el lecho pulmonar y
ocurra un transito anónimo de la sangre a
través de shunts arteriovenosos en el
circuito pulmonar.
En el sector bronqueoalveolar es una
congestión del tabique alveolar con
mala perfución.
18. 8.- Alteraciones Renales
Los riñones sufren intensa isquemia en el curso
del Shock debido al la acentuada
vasoconstricción que se establece por su
riqueza en receptores alfa, con una
vasoconstricción mas intensa que en todos
los demás sistemas orgánicos.
Un marcado déficit de perfución con la
consecuente insuficiencia funcional a causa
de una drástica disminución del filtrado
glomerular, necrosis tubular, agregándose al
estado de Shock una insuficiencia
renal aguda.
19. 9.- Ateraciones en el sistema
nervioso central
El cerebro y los demás componentes del
sistema nervioso central no se hallan
gravemente envueltos en los disturbios
microcirculatorios del Shock debido a su
autorregulación del Shock debido a su
autorregulación del flujo. No obstante
ello, no dejan de sufrir las consecuencias
de la deficiencia general del flujo
sanguíneo.
20. ¿Cómo Actuar frente a un
Shock Hipovolémico?
Actuación:
1. Cubrir a la víctima con
una manta.
2. Elevar las piernas
ligeramente.
3. Llamar a los servicios
de emergencia.
4. Traslado urgente a un
centro sanitario.