Morfologia de Miocardiopatia dilatada.

1. Margarita Amaya Torres

3.  Suele estar
hipertrofiado, y tiene
una consistencia
blanda , debido a la
dilatación de todas las
cavidades.
 Los trombos
parietales son
frecuentes y son
una fuente posible
de tromboémbolos.
Morfología
 Las obstrucciones de
las arterias
coronarias no
bastan para explicar
grado de disfunción
cardiaca.
 Las alteraciones
histológicas son
inespecíficas .
 No existen alteraciones
valvulares primarias
 Cuando hay insuficiencia
Mitral , se relaciona con
la dilatación sufrida por la
cavidad VD O VI. ( Insuf
funcional).

4. Morfología
La mayor parte de los miocitos están
hipertrofiados con sus núcleos, pero
algunos están atenuados ,estirados y
son irregulares.
La fibrosis intersticial y endocárdica
adquiere una magnitud variable, y
pequeñas cicatrices subendocárdicas
pueden sustituir a Células aisladas o
grupos celulares.
Como una manifestación de la curación
tras una necrosis isquémica previa de
los miocitos ocasionado por el
desequilibrio: Perfusión/Necesidades.

5. A) Dilatación e hipertrofia de las 4 cavidades. Trombo parietal
granuloso. B) Hipertrofia de los miocitos y fibrosis intersticial.

6. • Muchas personas con MCD tienen un factor genético,
pero también se asocia a:
 Agresiones adquiridas al miocardio
 Interacción entre la genética y el medio.
Miocarditis Alcohol y
otros tóxicos
Parto

7. Influencias Genéticas:
• 20-50% la MCD esta originada con alteraciones genéticas
hereditarias.
• La herencia autosomica dominante es el patrón predominante;
con menos frecuencia la herencia ligada al cromosoma X, AR y
mitocondrial.
• Las anomalías genéticas identificadas como causa MCD familiar
afectan mas los genes que codifican proteínas del citoesqueleto
expresadas por los miocitos.

8. Influencias Genéticas:
• Deleciones de genes mitocondriales : problemas en la fosforilación
oxidativa.
• Mutaciones en enzimas que participan β-oxidación de los ácidos grasos.
• Presentación típica de la MCD ligada al cromosoma X sucede en la
adolescencia o al comenzar la tercera década de la vida y progresa con
rapidez.
• Miocardiopatía ligada al X esta asociada: mutaciones en el gen que
codifica la distrofina.
• Mutaciones en los genes que codifican la actina alfa cardiaca, desmina y
proteinas de la lamina nuclear ‘A y C’

11. :
*Trastorno
inflamatorio que
precede la aparición
de la Miocardiopatía.
* Ocasionado por
infecciones víricas
Biopsias
endomiocardicas :
progresión de Miocarditis a
MCD .
Detectado ácidos nucleicos
del virus Coxsackie y
enterovirus en el miocardio.
Miocarditi
s

12. Efectos secundarios de
los antineoplásicos y el
alcoholismo crónico
vinculado a def de tiamina
que de lugar a la
cardiopatía del beriberi.
La toxicidad por etanol o
un trastorno carencial
secundario son la causa de
lesión miocárdica.
Agresión toxica no
alcohólica por
antineoplásicos como
doxorrubicina.
El cobalto también ha
producido MCD
Toxicidad

13. Miocardiopatía del parto
puede darse al final de
la gestación, durante
semanas o meses del
puerperio.
Causas : Hipertensión
gravídica, sobrecarga de
volumen , carencia
nutritivas, o reacción
inmunitaria.
La relación entre el
incremento de las
concentraciones de un
producto de degradación
antiangiogenico de la
prolactina y la
Miocardiopatía del parto.
PARTO

14. Persona
s 20 y
50 años
Condicione
s Clínicas
Signos
y sx de
ICC
Disnea ,
Facilida
d para
cansars
e
Escasa
capacidad de
realizar
ejercicio.
50% fallecen en
un plazo de 2
años.
25% sobrevive
mas de 5 años.
Etapa final:
fracción de
eyección
inferior 25 %

15. Son frecuentes la Insuf
Mitral secundaria y
ritmos cardiacos
anormales.
La muerte suele achacarse
a una IC progresiva o
arritmia.
Embolia al liberarse un
trombo intracardiaco.

16. • Displasia ventricular derecha arritmogena , es una
enfermedad hereditaria del mm cardiaco que provoca
una IVD y trastornos del ritmo, taquicardia ,
fibrilación ventricular capaz de provocar muerte
súbita.
• Estructura: la pared del VD esta muy adelgazada,
desaparición de los miocitos, con infiltración adiposa y
fibrosis. Herencia AD.
• Guarda una relación con un defecto en las proteínas de
adhesión celular presente en los desmosomas.
• Sd Naxos es una Miocardiopatía VD arritmogena con
hiperqueratosis de las superficies cutáneas palmares
y plantares. Mutación del gen que codifica la
placoglobina.

17. A)Dilatacion VD y la sustitución casi transparietal de su pared libre por grasa y fibrosis.
B) Fibrosis (azul) y grasa en vez de miocardio (rojo) Tinción tricromica de Masson.