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EL 
ALZHEIMER
¿QUÉ ES? 
• Enfermedad neurodegenerativa que se 
manifiesta como deterioro cognitivo y 
trastornos conductuales. 
• Pérdida de la memoria inmediata y de 
otras capacidades mentales. 
• Las células nerviosas (neuronas) 
mueren y diferentes zonas del cerebro 
se atrofian.
FISIOPATOLOGÍA 
• El péptido BA constituye un fragmento de la proteína 
transmembranal precursora amiloide (APP) que se sintetiza en 
el cromosoma 21. 
• Se encuentra en diferentes tejidos en la superficie de células o 
en los lisosomas del sistema nervioso 
• Es fragmentado por la proteína proteasa nexina II, dando 
lugar a un fragmento liberado que no se acumula. 
• Es seccionado al interior de los lisosomas, que la proteína 
amiloide se libera de forma integral. 
• Su acumulación se contribuye a la muerte neuronal. 
METABOLISMO 
BETA 
AMILOIDE
• Los ovillos neurofibrilares están compuestos por filamentos 
helicoidales pareados formados por proteínas Tau 
hiperfosforiladas. 
• La hiperfosforilación provoca precipitación y auto agregación 
formando filamentos helicoidales pareados que entorpecen el 
transporte axonal con neurodegeneración por posible apoptosis. 
METABOLISMO 
NEUROFIBRILAR
• Pérdida de marcadores colinérgicos corticales. 
• Depleción de la corteza de su inervación 
colinérgica. 
• La interferencia farmacológica o la lesión 
experimental de las estructuras colinérgicas 
basales, producen alteración en la memoria y 
aprendizaje. 
PÉRDIDAS DE 
NEURONAS 
COLINÉRGICAS 
• El metabolismo celular aumenta la producción 
de radicales libres y ROS 
• Las ROS producen oxidación de biomoléculas. 
• Alteraciones en la estructura de las proteínas y 
la formación de agregados proteínicos. 
• Estas proteínas anormales inducen daño 
oxidativo y las enfermedades 
neurodegenerativas. 
ESTRÉS 
OXIDATIVO
CAUSAS 
Edad 
• Mayores de 60-65 años. 
• Entre menores de 40. 
Sexo 
• Las mujeres porque viven más tiempo. 
Razas 
• Por igual a todas. 
Herencia familiar 
• Un 40% presentan antecedentes. 
Factor genético 
• Mutaciones en gen de la proteína precursora de 
amiloide. 
• Mutaciones en gen de la apolipoproteína E 
(ApoE). 
Factores alimenticios 
• Tabaco y dietas grasas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
ESTADIO LEVE 
• Se olvida pequeñas 
cosas. 
• Capacidad de juicio 
se reduce. 
• Dificultad para 
resolver nuevas 
situaciones y 
organizar actividades. 
ESTADIO 
MODERADO 
• Dificultades para 
efectuar tareas. 
• Pérdida de capacidad 
de razonamiento y 
comprensión. 
ESTADIO GRAVE 
• Pierde la capacidad 
para hablar repite 
frases. 
• No reconoce a sí 
mismo, familiares o 
amigos. 
• La desorientación es 
constante.
Pérdida de memoria a corto plazo 
• Incapacidad para retener nueva información. 
Pérdida de memoria a largo plazo 
• Incapacidad para recordar información personal. 
Alteración en la capacidad de razonamiento. 
Afasia 
• Pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes. 
Apraxia 
• Descontrol sobre los propios músculos. 
Pérdida de capacidad espacial 
• Desorientación.
DIAGNÓSTICO 
• Preguntan sobre salud general, problemas médicos 
previos, capacidad para realizar actividades diarias y sobre 
cambios en el comportamiento y en la personalidad. 
• Pruebas relacionadas a la memoria, a la capacidad de 
resolver problemas, prestar atención y contar, y a las 
habilidades de lenguaje. 
• Pruebas médicas de sangre, orina y fluido espinal. 
• Tomografía computarizada para observar el estado de la 
sustancia blanca.
CAMBIOS SON MÁS COMUNES EN EL TEJIDO CEREBRAL 
NUDOS NEUROFIBRILARES 
• Fragmentos enrollados de proteína dentro de 
las neuronas que obstruyen la célula 
PLACAS NEURÍTICAS 
• Aglomeraciones anormales de células 
nerviosas muertas y otras células cerebrales y 
proteína. 
PLACAS SENILES 
• Áreas donde se han acumulado productos de 
neuronas muertas alrededor de proteínas.
Pérdida de la iniciativa. 
Pérdida de la memoria. 
Dificultad para realizar tareas habituales. 
Problemas con el lenguaje. 
Desorientación en tiempo y espacio. 
Disminución del juicio. 
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Descolocan las cosas. 
Cambios de humor y comportamiento. 
Cambios de personalidad. 
VALORACIÓN 
DE 
ENFERMERÍA
CUESTIONARIO 
ABREVIADO DEL 
ESTADO DE SALUD 
MENTAL SPMSQ DE 
PFEIFFER 
• Conocer el estado cognitivo de la 
persona tras realizarle 10 preguntas. 
• Se adjudica un punto por cada error. 
• Se considera patológico un total de 5 
o más puntos.
MINI MENTAL STATE 
EXAMINATION DE 
FOLSTEIN 
• Detectar deterioro cognitivo y vigilar 
evolución en caso de alteraciones 
neurológicas: 
• Entre 30 y 27: Sin Deterioro. 
• Entre 26 y 25: Dudoso o Posible Deterioro. 
• Entre 24 y 10: Demencia Leve a Moderada. 
• Entre 9 y 6: Demencia Moderada a Severa. 
• Menos de 6: Demencia Severa.
MINI EXAMEN 
COGNOSCITIVO DE 
LOBO 
• Diseñado por Folstein y McHung en 1975, 
para valorar el estado mental y diferenciar, 
en pacientes psiquiátricos, los trastornos 
funcionales orgánicos. 
• Detectar y evaluar la progresión del 
trastorno cognitivo asociado a 
enfermedades neurodegenerativas. 
• Puntuación total máxima es 35 puntos. 
• Se considera que hay deterioro cognitivo si la 
puntuación es <23 puntos.
ESCALA DE BARTHEL 
• Determinar 10 actividades básicas 
de la vida diaria. 
• Sirve para la valoración funcional 
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• Independiente: 100 puntos (95 sí 
permanece en silla de ruedas). 
• Dependiente leve: >60 puntos. 
• Dependiente moderado: 40-55 
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• Dependiente grave: 20-35 puntos. 
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA 
• Realizar juegos de memoria. 
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alzheimer. 
• Educar a la familia la manera como 
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NIVEL 
PRIMARIO
• Evaluación neurológica del paciente. 
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• Dirigirse al paciente de forma abierta, amistosa y relajada. 
• Hablar en tono de voz claro y bajo. 
• Identificarse y presentarse. 
• Proporcionar un ambiente relajado y alentador. 
• Valorar la conducta no verbal, la expresión facial, el lenguaje 
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• Proporcionar al paciente un ambiente rutinario. 
• Ofrecer al paciente instrucciones cortas y fáciles de seguir. 
• Se debe apoyar al paciente, pero no sustituirle en las tareas. 
• Tener una actitud empática, animar, potenciar y estimular. 
• Mantener las relaciones sociales del enfermo. 
• Mantener una adecuada nutrición e hidratación. 
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• Administrar medicamentos prescritos. 
NIVEL 
SECUNDARIO
• Educar al cuidador o familiar sobre la 
importancia de llevar un trato empático y 
agradable. 
• Orientar sobre el ambiente que le rodea. 
• Enseñar a familiares del paciente cómo 
identificar al paciente por si se pierde. 
• Mantener el ambiente libre de obstáculos y 
asegurarse que existe suficiente luz. 
• Colocar barandillas. 
• Evitar el empleo de calentadores, estufas. 
• Vigilar los signos de dolor que emita el 
paciente. 
• Mantener un ambiente tranquilo y sin cambios. 
NIVEL 
TERCIARIO
El alzheimer

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El alzheimer

  • 2. ¿QUÉ ES? • Enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. • Pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales. • Las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.
  • 3. FISIOPATOLOGÍA • El péptido BA constituye un fragmento de la proteína transmembranal precursora amiloide (APP) que se sintetiza en el cromosoma 21. • Se encuentra en diferentes tejidos en la superficie de células o en los lisosomas del sistema nervioso • Es fragmentado por la proteína proteasa nexina II, dando lugar a un fragmento liberado que no se acumula. • Es seccionado al interior de los lisosomas, que la proteína amiloide se libera de forma integral. • Su acumulación se contribuye a la muerte neuronal. METABOLISMO BETA AMILOIDE
  • 4. • Los ovillos neurofibrilares están compuestos por filamentos helicoidales pareados formados por proteínas Tau hiperfosforiladas. • La hiperfosforilación provoca precipitación y auto agregación formando filamentos helicoidales pareados que entorpecen el transporte axonal con neurodegeneración por posible apoptosis. METABOLISMO NEUROFIBRILAR
  • 5. • Pérdida de marcadores colinérgicos corticales. • Depleción de la corteza de su inervación colinérgica. • La interferencia farmacológica o la lesión experimental de las estructuras colinérgicas basales, producen alteración en la memoria y aprendizaje. PÉRDIDAS DE NEURONAS COLINÉRGICAS • El metabolismo celular aumenta la producción de radicales libres y ROS • Las ROS producen oxidación de biomoléculas. • Alteraciones en la estructura de las proteínas y la formación de agregados proteínicos. • Estas proteínas anormales inducen daño oxidativo y las enfermedades neurodegenerativas. ESTRÉS OXIDATIVO
  • 6. CAUSAS Edad • Mayores de 60-65 años. • Entre menores de 40. Sexo • Las mujeres porque viven más tiempo. Razas • Por igual a todas. Herencia familiar • Un 40% presentan antecedentes. Factor genético • Mutaciones en gen de la proteína precursora de amiloide. • Mutaciones en gen de la apolipoproteína E (ApoE). Factores alimenticios • Tabaco y dietas grasas.
  • 7. SIGNOS Y SÍNTOMAS ESTADIO LEVE • Se olvida pequeñas cosas. • Capacidad de juicio se reduce. • Dificultad para resolver nuevas situaciones y organizar actividades. ESTADIO MODERADO • Dificultades para efectuar tareas. • Pérdida de capacidad de razonamiento y comprensión. ESTADIO GRAVE • Pierde la capacidad para hablar repite frases. • No reconoce a sí mismo, familiares o amigos. • La desorientación es constante.
  • 8. Pérdida de memoria a corto plazo • Incapacidad para retener nueva información. Pérdida de memoria a largo plazo • Incapacidad para recordar información personal. Alteración en la capacidad de razonamiento. Afasia • Pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes. Apraxia • Descontrol sobre los propios músculos. Pérdida de capacidad espacial • Desorientación.
  • 9. DIAGNÓSTICO • Preguntan sobre salud general, problemas médicos previos, capacidad para realizar actividades diarias y sobre cambios en el comportamiento y en la personalidad. • Pruebas relacionadas a la memoria, a la capacidad de resolver problemas, prestar atención y contar, y a las habilidades de lenguaje. • Pruebas médicas de sangre, orina y fluido espinal. • Tomografía computarizada para observar el estado de la sustancia blanca.
  • 10. CAMBIOS SON MÁS COMUNES EN EL TEJIDO CEREBRAL NUDOS NEUROFIBRILARES • Fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que obstruyen la célula PLACAS NEURÍTICAS • Aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y otras células cerebrales y proteína. PLACAS SENILES • Áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas.
  • 11. Pérdida de la iniciativa. Pérdida de la memoria. Dificultad para realizar tareas habituales. Problemas con el lenguaje. Desorientación en tiempo y espacio. Disminución del juicio. Problemas en el pensamiento abstracto. Descolocan las cosas. Cambios de humor y comportamiento. Cambios de personalidad. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
  • 12. CUESTIONARIO ABREVIADO DEL ESTADO DE SALUD MENTAL SPMSQ DE PFEIFFER • Conocer el estado cognitivo de la persona tras realizarle 10 preguntas. • Se adjudica un punto por cada error. • Se considera patológico un total de 5 o más puntos.
  • 13. MINI MENTAL STATE EXAMINATION DE FOLSTEIN • Detectar deterioro cognitivo y vigilar evolución en caso de alteraciones neurológicas: • Entre 30 y 27: Sin Deterioro. • Entre 26 y 25: Dudoso o Posible Deterioro. • Entre 24 y 10: Demencia Leve a Moderada. • Entre 9 y 6: Demencia Moderada a Severa. • Menos de 6: Demencia Severa.
  • 14. MINI EXAMEN COGNOSCITIVO DE LOBO • Diseñado por Folstein y McHung en 1975, para valorar el estado mental y diferenciar, en pacientes psiquiátricos, los trastornos funcionales orgánicos. • Detectar y evaluar la progresión del trastorno cognitivo asociado a enfermedades neurodegenerativas. • Puntuación total máxima es 35 puntos. • Se considera que hay deterioro cognitivo si la puntuación es <23 puntos.
  • 15. ESCALA DE BARTHEL • Determinar 10 actividades básicas de la vida diaria. • Sirve para la valoración funcional de pacientes neurológicos. • Independiente: 100 puntos (95 sí permanece en silla de ruedas). • Dependiente leve: >60 puntos. • Dependiente moderado: 40-55 puntos. • Dependiente grave: 20-35 puntos. • Dependiente total: <20 puntos.
  • 16. CUIDADOS DE ENFERMERÍA • Realizar juegos de memoria. • Educar sobre la enfermedad de alzheimer. • Educar a la familia la manera como se debe tratar a una persona con alzheimer. • Promover alimentación saludable. NIVEL PRIMARIO
  • 17. • Evaluación neurológica del paciente. • Evaluación de funciones vitales. • Dirigirse al paciente de forma abierta, amistosa y relajada. • Hablar en tono de voz claro y bajo. • Identificarse y presentarse. • Proporcionar un ambiente relajado y alentador. • Valorar la conducta no verbal, la expresión facial, el lenguaje corporal, postura, gestos. • Proporcionar al paciente un ambiente rutinario. • Ofrecer al paciente instrucciones cortas y fáciles de seguir. • Se debe apoyar al paciente, pero no sustituirle en las tareas. • Tener una actitud empática, animar, potenciar y estimular. • Mantener las relaciones sociales del enfermo. • Mantener una adecuada nutrición e hidratación. • Enseñar como respirar correctamente. • Administrar medicamentos prescritos. NIVEL SECUNDARIO
  • 18. • Educar al cuidador o familiar sobre la importancia de llevar un trato empático y agradable. • Orientar sobre el ambiente que le rodea. • Enseñar a familiares del paciente cómo identificar al paciente por si se pierde. • Mantener el ambiente libre de obstáculos y asegurarse que existe suficiente luz. • Colocar barandillas. • Evitar el empleo de calentadores, estufas. • Vigilar los signos de dolor que emita el paciente. • Mantener un ambiente tranquilo y sin cambios. NIVEL TERCIARIO