La enterocolitis necrotizante (ECN) es la urgencia más frecuente en el periodo neonatal asociada al sistema digestivo; afectando principalmente a los neonatos pretérmino con muy bajo peso al nacer. La etiología continúa siendo desconocida, se considera una enfermedad multifactorial, donde la prematuridad es el principal factor de riesgo, todo esto relacionado con la inmadurez del tracto gastrointestinal, una motilidad disminuida que genera una mayor permeabilidad en la mucosa y con esto facilita la translocación bacteriana. Su diagnóstico suele ser muy complejo y suele pasar desapercibido en muchas ocasiones generando una mortalidad importante de hasta el 30% donde su principal complicación es la perforación intestinal y el consiguiente shock séptico. Las opciones terapéuticas se dividen en 2 grupos: médico y quirúrgico, ambos con complicaciones importantes que afectan el desarrollo de los niños que la padecen donde las más importantes abarcan desde alteraciones del crecimiento y neurodesarrollo hasta síndrome de intestino corto y desnutrición.

1. ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
Chen Delgado, Marleny Abigaíl

2. EPIDEMIOLOGÍA
1 por cada 1,000
10% MBPN
EBPN 2-3 meses EH
Zonas Urbanas Mortalidad 30%
PREMATUREZ
20-40% Tx Qx

3. Necrosis
isquémica de
mucosa
intestinal
inflamación
Invasión de
organismos
formadores de
gas
Difusión de gas
en sistemas
muscular y
venoso portal
ENFERMEDAD
MÁS GRAVE
PREMATUROS

4. FISIOPATOLOGÍA
Agresión GI
R// inmune
exagerada
Estrés
Altera el
metaboloma
intestinal
Citoquinas
Aumento de
permeabilidad
intestinal
Traslocación
de bacterias y
proteínas
R// inmune
Estado
inflamatorio
global

5. Ácido gástrico
• Maduración 24
semanas
• Ausencia  ECN-
Sepsis tardía
Motilidad intestinal y
digestión
• Maduración 8vo mes
• Prematuros mayor
exposición epitelial
eliminación deficiente de
bacterias
• Menor digestión y absorción
de nutrientes
• Niveles de ácidos biliares
ileales
Capa Mucosa
• C. calciformesMucina
• Mucina madura
• > Viscosidad
• Mejor amortiguación del
pH
• Resistencia a la
degradación bacteriana

6. Inmunidad pasiva
• IgG (13 semanas)
• 22 semanas <10%
• Leche materna
Inmunidad innata y
adaptativa
• Linfocitos intraepiteliales
• Células T
• Células NK
• Neutrófilos

7. Lipopolisacárido
• Inhibe la reparación
• Promueve
liberación de
moléculas de
señalización y (NO,
IFN-y, COX-2)
NO
Destrucción de la barrera
intestinal
PAF
Producción de radicales
libres, migración, activación
y fuga capilar de leucocitos
EGF
Previene traslocación
bacteriana

8.  Baja resistencia vascular en reposo
 Extrínsecamente  SNA
 Intrínsecamente  vías de señalización locales
 ENDOTELINA: estímulo vasoconstrictor primario  hipoxia, citocinas inflamatorias
 NO: vasodilatador

10. FACTORES DE
RIESGO
 RCIU
 PEG
 APN
 Enfermedad cardíaca congénita
 Gastrosquisis
 Policitemia
 Hipoglicemia
 Sepsis
 Transfusiones
 Catéter umbilical
FACTORES
pROTECTORES
 Lactancia materna
 Vías de alimentación establecidas

11. Intolerancia a la alimentación
Distención abdominal
Heces con sangre
Neumatosis intestinal
Neumoperitoneo
Gas hepatobiliar
Muestras Qx
intestinales o post
mortem: inflamación
intestinal, infarto y
necrosis

12. Manifestaciones clínicas
 Letargo
 Apnea
 Distención abdominal
 Eritema
 Ruidos gastrointestinales disminuidos
 Acidosis metabólica
 Taquipnea pacífica
 Poca perfusión con retardo de llenado capilar

14. LABORATORIOS
 Neutropenia
 Trombocitopenia
 hiponatremia
Leucocitosis con bandemia o
leucopenia
trombocitopenia
Calprotectina
fecal
IL-6, PCR, IL-10

15. RADIOGRAFÍA
 Rayos X de Abdomen
 Asa fija
 Apilamiento de
monedas
 Neumatosis
intestinal
 Aire venoso portal
 perforación

18. ULTRASONIDO
 Peristalsis intestinal
 Engrosamiento de pared
 Vascularización
 Ecogenicidad
 Neumatosis intestinal, líquido
libre y neumoperitoneo
Preocupación
por NEC sin
neumatosis
en Rx
Hallazgos
cuestionables en
Rx simple en un
bebé por lo demás
sano
Antes de tx qx a un bebé
con neumatosis con un
curso clínico deficiente

19. OTRAS MODALIDADES DE IMÁGENES
 TAC / Fluoroscopia contrastada
 Espectroscopia de Infrarrojo cercano (NIRS)
 Mide saturación de O2 de la hemoglobina tisular
 Controlar oxigenación cerebral y evaluar shock en adultos

21. Íleo séptico
enfermedad de Hirschsprung, atresia ileal,
vólvulo, íleo meconial e intususcepción

22. PERFORACIÓN INTESTINAL
ESPONTÁNEA
 Afecta prematuros más pequeños
 Menos probabilidad de shock, hiponatremia, neutropenia y trombocitopenia
 Relacionado con uso de indometacina y esteroides posnatales tempranos
 Lesión intestinal más allá del área perforada focal
 Se confirma mediante laparotomía

23. TRATAMIENTO
Reposo intestinal
Descompresión gástrica
Líquidos intravenosos
Nutrición parenteral
Antibióticos de amplio espectro

24. Tratamiento quirúrgico
 UNICA INDICACIÓN: neumoperitoneo en Rx abdominal
 3 de las siguientes
 Hemocultivo positivo
 pH <7.25
 Bandemia con I/T >0.2
 Na+ <130
 PLT <50,000
 PAM inferior a la EG o con vasopresores
 Recuento absoluto de neutrófilos <2000/mm3

25. LAPAROTOMIA EXPLORATORIA DRENAJE PERITONEAL PRIMARIO
- LPE + resección de intestino necrótico con
creación de estomas
- ECN total  cierre abdominal + plan
educacional sobre objetivos de atención y
manejo expectante del lactante moribundo
- afectación intestinal difusa  Sx de intestino
corto  LPE de revisión técnica de “clip y
Caida”
- medida temporal en px más pequeños y más
enfermos
- no hay pruebas que respalden su uso

26. Complicaciones a largo plazo
 Adherencias intestinales
 Síndrome de intestino corto
 Estenosis intestinales
 Colestasis
 Retraso en el crecimiento
 Retraso en el desarrollo neurológico

27. FALLA INTESTINAL
 ECN principal causa
 Intestino funcional inadecuado para satisfacer la homeostasis de nutrientes y
líquidos a través de la digestión y la absorción
 2% con tx lo desarrollan
 FR: atb parenterales el día del Dx de NEC, PAN: <750g, VM el día del Dx,
exposición a alimentación enteral antes del DX

28. Probióticos
• Lactobacilo, bifidobacteria,
Estreptococo, Escherichia,
Enterococo, Bacilo y
Saccharomyces
• Bacteriocinas y secreción de
efectos antiinflamatorios Inhiben
el crecimiento de bacterias
Leche humana
• Previene colonización por bactorias
y la invasión microbiana
• Proporciona flora intestinal
beneficiosa
• Oligosacáridos
• Disminuye la permeabilidad
intestinal

29. Alimentación trófica
• Menos posibilidad de
sepsis bacteriana
• No hay diferencia entre el
avance lento (15-20
ml/kg/día) y el avance
rápido (30-35 ml/kg/día)
Otras estrategias
• Lactoferrina: para
prevención de NEC y
sepsis tardía
• Primeros tres días de vida
• Duración 28-45 días

30. BIBLIOGRAFÍA
 Patricia R. Chess, Avery’s Neonatology Board Review, Certification and clinical
referesher, PAG 313
 Holcomb and Ashcraft’s, Pediatric Surgery Seventh Edition
 Enterocolitis necrotizante: Hallazgos sociodemográficos, clínicos e
histopatológicos en una serie de autopsias neonatales; Med UNAB, Vol 23 (1)
35-42 Abril-Julio 2020