Este documento describe el síndrome por aplastamiento, que ocurre cuando hay compresión muscular prolongada que causa daño muscular y liberación de mioglobina, lo que puede conducir a lesión renal aguda. Explica factores de riesgo, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento enfocado en minimizar el tiempo de rescate, iniciar fluidoterapia temprana y mantener volumen para prevenir complicaciones como lesión renal.

1. Síndrome por
aplastamiento
Dr. Agustin Omar Rosales Gutierrez. R2 MEEC

2. Agenda
 Introducción
 Definición
 Epidemiologia
 Presentación clínica
 Diagnostico
 Tratamiento
 Conclusiones

3. INTRODUCCIÓN

4. INTRODUCCION

5. INTRODUCCION

7. INTRODUCCION
 Descrita en 1941 en los bombardeos a Londres en la Segunda guerra mundial
 4 pacientes sanos que quedaron atrapados entre los escombros, 3.4 hr aprox.
 Sobrevivieron al rescate, al trasporte hacia al hospital.
 Desarrollaron estado de choque, progresaron falla renal y fallecieron días
después secundario a uremia
 Biopsia renal se encontraron cambios vegetativos y cilindros granulosos
pigmentados color marrón
 NECROSIS MUSCULAR.

8. INTRODUCCION
Necrosis muscular- orina turbia – Choque
– LRA
SINDROME POR APLASTAMIENTO

9. FACTORES DE RETRASO DEL RESCATE
 Espacio confinado
 Atmosfera toxica, potencialmente flamable.
 Riesgo de colapso de las estructuras.
 Baja concentración de oxigeno

11. DEFINICIÓN
 Rabdomiolisis traumática o síndrome de aplastamiento
 Consecuencia de la lesión renal aguda mioglobinurica
 Lesión muscular, compresión muscular prolongada >4 hr, compromiso
circulatorio local
 TRIADA : Dolor muscular, debilidad muscular y orina color Marrón

12. EPIDEMIOLOGIA
 Es la causa del 30 al 50 % de rabdomiolisis
 Terremoto de Bam, Iran 6.5 % de 1975 pacientes admitidos en un hospital
requirieron diálisis ( < 4 hr rescate )
 Terremoto de Maramara 75 % de los pacientes que desarrollaron
rabdomiolisis requieron diálisis
 Terremoto de Kobe 54 % de los pacientes con rabdomiolisis requirieron
dialsisis

13. CAUSAS

14. FISIOPATOLOGIA

15. FISIOPATOLOGIA

16. DIAGNOSTICO
 Elevado índice de sospecha.
 Historia clínica compatible
 Dolor, aumento de la sensibilidad, edema, lesiones en piel, eritema : en
área local de aplastamiento. Estado de choque, lesión renal aguda
 Síntomas inespecíficos: nausea,, vomito, fiebre.

17. COMPLICACIONES

18. DIAGNOSTICO

20. EFECTOS A NIVEL PULMONAR
 Secundarios al trauma
 En ocasiones no evidentes
 Deterioro respiratorio súbito ?
 Fx costales, neurmotorax, hemotorax, contusión pulmonar.
 SIRA secundario : lesión muscular extensa con liberación de mediadores
inflamatorios

21. EFECTOS A PULMONAR
 Embolismo graso: aumento de los cortocircuitos, hipoxia , hipercapnia,
taquicardia y petequias en tórax y cuello.

23. EFECTOS CARDIOVASCULARES.
Hipovolemia
choque
HiperkalemiaHipocalcemia
Acidemia

24. EFECTOS CARDIOVASCULARES
 Choque hipovolémico es la principal causa de muerte del síndrome por
aplastamiento en los primeros 4 días
 Grandes cantidades de liquido son secuestradas en el musculo lesionado
>12 lt.
 El reemplazo de líquidos es vital para en las primeras 6 hr para evitar
hipovolemia y la necrosis tubular aguda

25. EFECTOS CARDIOVASCULARES
 ARRITMIAS 2ª causa de muerte en la afectación cardiovascular del
síndrome por aplastamiento
 El musculo esquelético almacena grandes cantidades de potasio
 No excretado eficazmente por el riñón. Incluso función renal norma
 Afectación cardiovascular elevada morbilidad y mortalidad
 Hiperfosfatemia agravar la hipocalcemia niveles mayor a 7 mg / dl
indicado captor de fosforo. ( Sevalamer )

26. SINDROME COMPARTAMENTAL
 Mioedema, aumenta la presión intramuscular. Masas musculares
“atrapadas” en a aponeurosis
 Presión de compresión normal 0-15 mm hg, síndrome comportamental 30-
50 mmHg
 Supera la presión de perfusión arterial, ocluye la circulación regional y
provoca isquemia
 Clínicamente aparecen mialgias, hipoestesia e impotencia, funcional total
del miembro afectado

27. SINDROME COMPARTAMENTAL
 Enfriamiento del miembro y la ausencia de pulsos distales.
 Compresión de tronco vasculonervioso. Presión >40 mm hg por mas 6 hr
 Obligan a cirugía urgente. Complicación hasta en un 15 % infección
 5 P (Pain (dolor) , (Palloor) palidez, Parálisis, parestesias y perdidas de los
pulsos.

29. TRATAMIENTO
NO HAY ENSAYOS
CLINICOS
CONTROLADOS,
ALEATORIZADOS O
UNA GUIA PARA EL
MANEJO DE ESTOS
PACIENTES
ENSAYOS CLINICOS DE
INTERVENCION

30. TRATAMIENTO
Pre hospitalario
Hospitalario
Lesión renal aguda

31. MANEJO PREHOSPITALARIO
 Disminuye la incidencia de lesión renal aguda
 Minimizar el tiempo de rescate y traslado hospitalario.
 Deshidratación, hipotermia, alteraciones metabólicas, TCE, imposibilidad para
el manejo de lesiones vertebrales, hipovolemia, hambre, arritmias cardiacas.
 Perdida de líquidos al tercer espacio > 12 lt
 Acceso venoso. De gran calibre.

32. MANEJO PREHOSPITALARIO
 Dr. Reis y colaboradores en pacientes con síndrome por aplastamiento se
les manejo con fluidoterapia y bicarbonato desde el momento del rescate
 CPK >30,0000 UI, ninguno desarrollo LRA.
 Dr Gunal y col, reportaron 16 victimas ( 12 CPK >20,0000 ) manejo con sol
salina al 0.9 % 1 L/hr y luego con alcalinización urinaria + manitol.
 4 pacientes que requirieron diálisis ( > 9 hr de rescate y recibieron menor
cantidad de fluidototerapia )

33. MANEJO PREHOSPITALARIO

34. MANEJO HOSPITALARIO
Mantener volumen intravascular adecuado
Alcalinización de la orina
Uresis

35. MANEJO HOSPITALARIO

36. MANEJO HOSPITALARIO

37. TRATAMIENTO

38. TRATAMIENTO
Niveles de
CPK

39. TRATAMIENTO

40. CONCLUSIONES
 Síndrome por aplastamiento entidad con graves complicaciones.
 Lesión renal aguda renal principal complicación
 Tiempo de rescate, inicio de fluidoterapia, y depuración de niveles de CPK
< 48 hr. Disminuye la tasa de complicaciones principalmente la renal
 LRA establecida la única opción TRR continua.

44. “Macte nova virtute puer: sic itur ad astra
“ Animo muchacho, así se llega a las alturas”