3. Epidemiología
La tromboembolia venosa que incluye a la trombosis
venosa profunda y la embolia pulmonar, es una de
las tres principales causas de muerte, junto con el
infarto de miocardio y la apoplejía.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
4. La tromboembolia venosa puede producir muerte
por embolismo pulmonar o, entre los sobrevivientes
la hipertensión pulmonar tromboembolica crónica y
el síndrome posflebitico.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
5. La embolia pulmonar es la
causa de muerte prevenible
mas frecuente entre los
pacientes hospitalizados.
Generalmente, ocurre tras un
reemplazo total de cadera o
rodilla como “episodios que
nunca deben ocurrir”
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6. En Estados Unidos cada año ocurren 100,000 a
300,000 muertes relacionadas con tromboembolia
venosa.
Las tasas de mortalidad y duración de la estancia
hospitalaria van en reducción, al tiempo los costos de
atención hospitalaria se incrementan.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
7. Estados protrombóticos
La trombofilia contribuye al riesgo de trombosis
venosa.
Las dos mutaciones autosómicas dominantes más
frecuentes son la que afecta al factor V de Leiden
(generadora de la resistencia de la proteína C
activada), y la mutación del gen de la protrombina,
que aumenta la concentración plasmática de esa
sustancia.
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8. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
9. La deficiencia de estos
factores se vincula a
tromboembolia venosa
pero es rara.
Hiperhomocisteinemia
puede aumentar el riesgo
de VTE.
La reducción de la
concentración de
homocisteina con B9, B6
o B12 no reduce la
incidencia de VTE.
Sx. de anticuerpos
antifosfolipidos es la
etiología mas frecuente
de trombofilia, se
relaciona con trombosis
venosa o arterial.
Otros: CA, HTA, EPOC,
viaje aéreo de larga
duración, obesidad,
tabaquismo, ACO,
embarazo, cirugía,
traumatismo, etc…
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
10. Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-
1330e.52. España.
11. Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-
1330e.52. España.
12. Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-
1330e.52. España.
13. Fisiopatología
Embolización:
Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio
de formación, emigran hacia la circulación arterial
pulmonar, o a la circulación arterial a través de un
foramen oval permeable o una CIA.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
14.
15. Aproximadamente la mitad de los enfermos con trombosis de venas
pélvicas o trombosis venosa profunda de la parte proximal de la pierna
presenta embolia pulmonar, la cual, puede ser asintomáticapuede ser asintomática.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
16. Fisiología:
Las anormalidades mas comunes en el intercambio
de gases, son la hipoxemia (disminución de la PO2
arterial) y un incremento en el gradiente de la
tensión de oxigeno alveolar-arterial, que representa
la ineficiencia del transporte de oxigeno a través de
los pulmones.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
17. El espacio muerto anatómico aumenta debido a que
el gas respirado no entra a las unidades pulmonares
de intercambio de gas.
El espacio muerto fisiológico aumenta en virtud de
que las unidades de intercambio de gas sobrepasa al
flujo sanguíneo venoso a través de los capilares
pulmonares.
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18. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
19. Disfunción del ventrículo derecho:
La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la
causa habitual de muerte por embolia pulmonar.
A medida que aumenta la resistencia vascular
pulmonar se eleva la tensión de la pared del VD y
produce una mayor dilatación de ese ventrículo y
disfunción del mismo.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
20. Diagnóstico
Valoración clínica:
La embolia pulmonar oculta es en especial difícil de
identificar cuando se desarrolla con la insuficiencia
cardiaca franca o neumonía.
Suele no existir mejoría clínica a pesar del
tratamiento medico apropiado de la enfermedad
concomitante.
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21.
22. Síndromes clínicos embolia pulmonar masiva
grave:
Hipotensión arterial
Tromboembolia anatómicamente difusa
Moderada a grave:
Hipocinesia del VD en Ecocardiografía
T/A normal
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23. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
24. EKG:
La anormalidad más referida, además de la
taquicardia sinusal, es el signo S1Q3T3signo S1Q3T3: una onda
S en la derivación D1, una onda Q y onda T invertida
en la derivación D3.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
25.
26. Estudio de
imágenes para
diagnosticar
trombosis
venosa profunda
y embolia
pulmonar.
Estudio de
imágenes para
diagnosticar
trombosis
venosa profunda
y embolia
pulmonar.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
27. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
28. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
29. Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-
1330e.52. España.
30. El dímero D plasmático, es un producto de la degradación de la
fibrina. La concentración plasmática de dímero D se encuentra
elevada cuando hay un coagulo activo debido a la activación
simultánea de la coagulación y la fibrinólisis.
Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-
1330e.52. España.
31. Por otra parte, aunque el dímero D es muy especifico
para la fibrina, especificidad para la TVP es pobre
debido a que la fibrina se produce en gran variedad
de procesos:
Cáncer
Infecciones
Inflamación
Necrosis
Disección aortica
El valor predictivo positivo (VPP) es bajo.
Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-
1330e.52. España.
32. Por lo tanto
el dímero D
no es útil
para
confirmar
TEP
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1330e.52. España.
33. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
34. Tratamiento
Anticoagulación:
El tratamiento anticoagulante es la parte
fundamental del tratamiento exitoso de la trombosis
venosa profunda y embolia pulmonar.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
35. Se inicia tratamiento
inmediato
anticoagulante eficaz
con un fármaco
parenteral: heparina
no fraccionada,
heparina de bajo
peso molecular o
fondaparinux.
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36. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
37. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
38. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
39. Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-
1330e.52. España.
40. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
Tratamiento agudo de la tromboembolia pulmonar
41. Tratamiento de la trombosis venosa
profunda
Tratamiento frente a la prevención secundaria:
El tratamiento primario consiste en la disolución del
coagulo con trombolisis o extracción del embolo
pulmonar mediante embolectomía.
El tratamiento anticoagulante mediante heparina y
warfarina o la colocación de un filtro de la vena cava
inferior constituye la prevención secundaria de la
embolia pulmonar recividante mas que un
tratamiento primario.
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42. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
43. Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.
44. Referencias Bibliográficas
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de
medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª
edición. México. Pp. 2170-2178.
Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al.
Guía de practica clínica sobre el diagnostico y
manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008;
61(12): 1330e.1-1330e.52. España.