Presentación sobre el pseudomixoma peritoneal.

1. Kamal, SM. et al. Pseudomyxoma Peritonei: a review. Faridpur Med. Coll., Vol.7, Número 2, Pág. 88-92, Año 2012.
Bevan, K. et al. Pseudomyxoma Peritonei. World Journal of Gastrointestinal Oncology, Vol.2, Número 1, Pág. 44-50, Año 2010.

2.  Condición caracterizada por la presencia de material
mucinoso extracelular en cavidad peritoneal.
 1842. Rokitansky.
 1884. Werth. Tumor mucinoso ovárico.
 1901. Frankel. Quiste del apéndice.
 ↑ células secretoras MUC2 y acumulación de mucina.
 Apariencia de masas gelatinosas (Jelly Belly).
Análisis bioquímico de material mucinoso de PMP
95% Agua
2% Lípidos acetosolubles
3% Glucoproteinas.
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Bevan, K. et al. Pseudomyxoma Peritonei. World Journal of Gastrointestinal Oncology, Vol.2, Número 1, Pág. 44-50, Año 2010.

3. Kamal, SM. et al. Pseudomyxoma Peritonei: a review. Faridpur Med. Coll., Vol.7, Número 2, Pág. 88-92, Año 2012.
Bevan, K. et al. Pseudomyxoma Peritonei. World Journal of Gastrointestinal Oncology, Vol.2, Número 1, Pág. 44-50, Año 2010.

4. Epidemiología
 1/millon/año.
 Mas frecuente en la mujer. M:H, 3-4:1
 EM 54 años.
 2 de 10,000 laparotomías.
 Pobre supervivencia a largo plazo.
 5 años---50%.
 10 años--- 10-30%.
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5. Etiología
 PMP se origina predominantemente del apéndice.
 Enfermedad sincrónica de ovario y apéndice (tumor
mucinoso apendicular).
 Tumor primario de ovario.
 Colon y recto, estomago, vesícula biliar, intestino
delgado, vejiga urinaria, pulmón, mama.
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6. Fisiopatología
 Perforación. Moco con cel. Epiteliales.
 Proliferación de células epiteliales.
 Moléculas de adhesión. Flujo de liquido peritoneal.
 Redistribución. Patrón de migración. Factores físicos.
 Lacunae linfática y agregados linfoides del omento.
 Omental Cake e hígado festoneado.
Adenoma de
apéndice
Oclusión de la luz
apendicular.
(distención)
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7.  Excavacion rectovesical, espacio retrohepatico y canales
paracolicos.
 Hemidiagragma izquierdo, estomago, bazo, cavidad peritoneal.
 Ausencia de masas tumorales en superficie intestinal.
Peristalsis y pobre adherencia.
 Píloro y antro, región ileocecal y rectosigmoide. Fijación al
peritoneo.
Compresión del tracto
gastrointestinal.
Obstrucción intestinal e
inanición terminal.
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8. Clasificación.
Grado de
Malignidad
(Sugarbaker)
Histología
(benigna o
maligna) (Ronnett)
Grado 0
Adenomucinosis
peritoneal
diseminada
Mucina sin células malignas
Ruptura de cistadenoma mucinoso del
apéndice
Grado 1
Carcinomatosis
mucinosa peritoneal
Presencia de celulas tumorales.
Sin atipia severa.
Sin mitosis importante.
Grado 2
Mitosis.
Células atípicas.
Grado 3
Atipia severa.
Invasión.
Actividad mitotica intensa.
Grupo intermedio
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9. Manifestaciones clínicas.
 Pocos reportes.
 Laparotomia, laparoscopia (apendicitis, peritonitis
o cáncer ginecológico).
 2 a 5 años desde la perforación del apéndice.
 217 casos (Esquivel et al).
 27% apendicitis.
 23% distención abdominal.
 14% hernia.
 Masa ovárica (39%)
 Nausea, vomito, sintomas urinarios, fatiga.
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10. Diagnóstico
 Laparotomía o laparoscopia. Grandes masas gelatinosas
septadas.
 RS: desplazamiento de intestino y calcificaciones dentro de
masas gelatinosas.
 US: ascitis inmóvil. Márgenes.
 TC: múltiples masas septadas y atenuadas. Scalloping.
Densidad. Calcificaciones.
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11.  Marcadores tumorales.
 No ha sido bien estudiado.
 CEA 75%.
 CA 19.9 58%
 Ca 125.
 Sobreexpresion del gen MUC 2. Apéndice.
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12. Tratamiento
 Cirugía citorreductora. Apendicectomía.
 Cirugía ultraradical o laparoscópica.
 Quimioterapia intraperitoneal. HIPEC. Cisplatino,
mitomicina c y 5 fluorouracilo.
 Pronostico.
 Adenomucinosis peritoneal difusa. 5 (75%), 10 (68%).
 Carcinomatosis peritoneal mucinosa. 14%, 3%.
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