1. CIRROSIS HEPATICA
ANA LUCIA VANEGAS
RESIDENTE MEDICINA INTERNA
2011

2. DEFINICION
• forma avanzada de la fibrosis hepática progresiva con la distorsión de la
arquitectura hepática y formación de nódulos de regeneración. Puede ser
debido a una variedad de causas.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

3. EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia entre 7%-10% en la población general.
• 35 mil muerte al años en EUA.
• 9 causa de muerte en EUA.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

4. CUASAS
• Hepatitis viral.VHB-C-D. Hep C (26%), Hep B 15%.
• Alcoholismo cronico. 21 %.
• Hepatitis autoinmune.
• Higado graso no alcoholico. 18%.
• Atresia biliar.
• Toxicos, farmacos.
• Trastornos hereditarios (Def alfa1 antitripsina-Fibrosis quistica-
Hemocromatosis-Enfermedad de Wilson).
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

5. CLASIFICACION
• Morfológicamente:
• Cirrosis micronodular: Nodulos de diametro inferior a 3 mm, de forma
difusa y predomina la necrosis, la etiologia mas comun es el alcohol.
• Cirrosis macronodular: Nodulos con diametro superior de 3 mm, que
engloban varios lobulillos hepaticos, separados por fibrosis, y con alto grado
de regeneracion, la etiologia mas frecuente es la viral.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

6. CLASIFICACION
• Histológicamente:
• Esatdio I: Estadio portal, lesiones en los conductos.
• Estadio II: Estadio periportal, prolifereción de los conductillos.
• Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal.
• Estadio IV: Estadio de cirrosis, ausencia de conductilllos.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

7. FISIOPATOLOGIA
• La fibrosis se da en 3 situaciones:
• Respuesta inmunitaria.
• Proceso cicatrizal.
• Inducción de fibrogénesis primaria.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

8. FISIOPATOLOGIA
• Aumento de la fibrogénesis, por la células reticuloendoteliales, que ante
citocinas inician el proceso de producción de matriz extracelular. Hay 2
etapas:
• Cambio en la composición de la M extracelular del colágeno, con enlaces
cruzados y mas denso.
• Enlaces cruzados, producción de celulas mioepiteliales, desctrucción de la
arquitectura hepática con aparición de nodulos de regeneración.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

9. CUADRO CLINICO
• Astenia, adinamia, calambres musculares, anorexia, perdida de peso,
alteración de ciclo del sueño, nauseas, emesis, dolor abdominal, hematemesis.
• Signos cutaneos: Telangiectasias con centro pulsaltil, desaparece a la
digitopresión. Eritema palmar en la region tenar e hipotenar, ictericia.
• signos ungeales: Debilidad de las uñas, con desaparición de la lúnula.
• Atrofia testicular, ginecomastia, amenorrea, alteración de la distribución del
vello pubico.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

10. DIAGNOSTICO
• Pruebas hepáticas: ALT-AST- albumina- PT- fosfatasa alcalina- bilirrubinas.
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
• Imagenesdiagnosticas: Ecografia abdominal, Tac de abdomen, RM, doppler.
• Biopsia hepática.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

11. COMPLICACIONES
• HVDA por varices esofagicas.
• Gastropatía por HTP. 25-30%
• Ascitis. PBE 10-30%.
• Hidrotórax cirrótico 5%.
• Sx hepato-renal 20%.
• Encefalopatía hepática.
• Sx hepato-pulmonar.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

12. TRATAMIENTO
• Dieta:
• CC 25-35 kcal/kg/d, proteina 1-1.2 g/kg/d.
• CD 25-40 kcal/kg/d, EH 50-70 g/d.
• hidratación restriccion de sodio 50 meq/dia.
• Ascitis: Paracentesis dx, evacuadora, espironolactona, reposicion de
albumina.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

13. TRATAMIENTO
• PBE: Infusión de albumina, antibioticoterapia.
• Hidrotórax: Diureticos, toracocentesis evacuadora.
• SHR: Trasplante, vasopresina, terlipresina.
• EH: Dieta hipoproteica, lactulosa, neomicina, flumacenil.
• SHP: Oxigenoterapia.
• HVDA: Somatostatina, octeotrido, taponamiento esofagico, TIPS, inyección
intravaricosa. profilaxis con propanolol.
Diagnosis and Epidemiology of Cirrhosis
Med Clin N Am 93 (2009)

14. Héctor M. Meijide Míguez
Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña
PRONOSTICO
La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática se realiza de
acuerdo al grado de ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el
tiempo de protrombina, y el grado de encefalopatía.
Parámetros Puntos asignados
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina, mg/dL </= 2 2-3 >3
Albúmina, g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8
Tiempo de protrombina
* Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6
* INR <1,8 1,8-2,3 >2,3
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9
es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad
descompensada). Estos grados se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y
a los 2 años.
Sobrevida al Sobrevida a 2
Grado Puntos
año (%) años (%)
A: enfermedad bien compensada 5-6 100 85
B: compromiso funcional significativo 7-9 80 60
C: enfermedad descompensada 10-15 45 35
Se trata de un modelo iniciado en el año 1964 por Child y Turcotte (1) con el objetivo de

15. PRONOSTICO
El MELD (Model for End Stage Liver Disease) es un modelo matemático de predicción de
la sobrevida de una persona con enfermedad hepática basado en simples valores de
laboratorio rutinarios (bilirrubina, INR y creatinina)(1). Es más objetivo y más preciso
que la clasificación de Child-Pugh. Va de 6 a 40; a menor puntaje, mejor pronóstico.
Actualmente es usado en Estados Unidos de América para la prioridad en la lista de
trasplante hepático (pacientes con puntaje mayor tienen prioridad para recibir un
órgano)(2,3).
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
Consideraciones:
o El rango de valores va de 6 a 40.
o El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.
o Se usa para pacientes mayores de 12 años.
o El valor se redondea al entero más cercano.
o Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
o A pesar de un score bajo, el hecho de presentar hiponatremia y ascitis
persistente también implican aumento en el ratio de mortalidad(4)
Se trata de una escala que nace con el objetivo de predecir la supervivencia a los 3

16. • GRACIAS