1. A PROPÓSITO DE
UN CASO…
LAURA MARTÍN-NIETO DONAIRE
R3 MFYC
SANTA PONÇA, UBS CALVIÀ.

2. CASO CLINICO
Mujer de 36 años de edad, NAMC con AP de hernia discal y síndrome depresivo en tratamiento. HTA de bata
blanca.
El 22 Agosto 2014 es diagnosticada mediante AMPA de HTA iniciando tratamiento con Clortalindona.
Acude a nuestra consulta el 16/11/2014 con dolor abdominal de 3 días de evolución iniciado en epigastrio e
irradiado a HCD.
El 18/11/2014 acude a hospital donde se orienta como Apendicitis aguda
◦ ECO abdominal 18/11/2014: exploración sin hallazgos significativos en estudio atual.
◦ AG: LC 17,000, Amilasa normal, GGT 78.
◦ Se le realiza apendicetoma el 20/11/2014, resutlados AP: apéndice no flemonosa.
Acude a hostital el 22/11/2014 por persistencia de dolor igual al de la semana previa:
◦ ECO abdominopelvica 22/11/2014: sin alteraciones valorables.
◦ TAC 22/11/2014: Cabeza pancreática aumentada de tamaño con bordes mal definidos e infiltración de la grasa adyacente.
Presenta captación heterogenea del contraste. No se aprecian zonas de necrosis. Los hallazgos son sugestivos de
pancreatitis focal de la cabeza. Resto normal.

3. INTRODUCCIÓN
La PA es una alteración inflamatoria del páncreas causada por la activación intrapancreatica de
enzimas digestivos.
◦ Con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido
graso, liberación de radicales libres y eventualmente desencadenamiento de una respuesta
inflamatoria sistémica.

4. Los eventos iniciales patogénicos de la PA no están del todo aclarados. Existen evidencias de
que la presencia de uno o más de los siguientes factores:
◦ Aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar).
◦ Reflujo de bilis al conducto de Wirsung.
◦ Hipertrigliceridemia aguda o preexistente.
◦ Daño isquémico.
◦ Disrupción de algún conducto excretor: trauma, etc...

5. MANIFESTACIONES CLINICAS
Debe pensarse en el diagnóstico de PA en todo adulto con antecedentes de: alcoholismo, litiasis
biliar, trasgresión dietética, hipertrigliceridemia, trauma cerrado de abdomen, tratamiento
con: ácido valproico, azatioprina, tiacidas, sulfas, rofecoxib, entre otros, tumor pancreático,
parotiditis.
Clinicamente se caracteriza por dolor abdominal acompañado de niveles elevados de enzimas
pancreáticos, sin cambios morfológicos en el páncreas o muy leves.

6. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
No existe relación entre la elevación de las enzimas y la gravedad de la PA.
Lipasa sérica es la de mayor utilidad para la confirmación diagnóstica, cuya elevación a 2 veces
el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95 % para el diagnóstico.
◦ La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de
alteración.
◦ Permanece elevada durante 7-14 días.
Amilasa sérica alta sensibilidad y especificidad (82 y 91% respectivamente).
◦ Elevación a 4 veces el rango normal.
◦ Su elevación ocurre en las 2-12 horas del comienzo del ataque, con una normalización a los 3-5 días.
El rendimiento pronóstico de las enzimas es válido para las primeras 24 horas de iniciado el
cuadro. Decae posteriormente y tras el 4º dia llega a tener una sensibilidad del 60 % y
especificidad del 70 %.

7. PRUEBA DE IMAGEN
TAC con contraste como prueba diagnostica.
Ecografía abdominal:
◦ mala visualización del páncreas en el 25 a 50 % de los casos.
◦ Los hallazgos positivos son de gran utilidad, pero la negatividad no permite descartar el diagnóstico
de PA o de patología biliar concomitante.
◦ Posibilidad de mostrar patología biliar o presencia de líquido peritoneal.
◦ Su uso precoz se recomienda en pacientes con sospecha de pancreatitis.
TAC de control se recomienda en PAG , 3º y 10º día de evolución.
◦ Para determinar el grado de inflamación peripancreática valorar colecciones y determinar la
existencia, localización y extensión de necrosis.

8. RAM
Es cualquier efecto perjudicial que ocurre tras la administración de un fármaco a las dosis
normales utilizadas en la especie humana, para la profilaxis, el diagnotico o el tratamiento de
una enfermedad o para la modificación de alguna función fisiológica (OMS)

9. Presentamos 1 caso de pancreatitis aguda asociada a fármacos, en cuya etiopatogenia
descartamos otros posibles factores etiológicos.

10. INTRODUCCIÓN
Se han descrito numerosos fármacos como agente etiológico de pancreatitis, siendo diferentes
los mecanismo de producción
Generalmente se trata de cuadros leves con la elevación de Amilasa y Lipasa
El curso de la enfermedad generalmente es benigno siendo autolimitado tras retirar la
medicacion, por lo que se aconseja un tratamiento conservador.
Continuamente se incorporan nuevos fármacos a la al lista
En ocasiones la pancreatitis aparece después de un periodo de latencia de varias semanas.

11. EPIDEMIOLOGIA
La pancreatitis aguda secundaria a la administración de fármacos es infrecuente.
Su incidencia se ha estimado en un 1,4%, a partir de 1.613 pacientes diagnosticados de
pancreatitis aguda en 45 servicios de gastroenterología alemanes durante 1993.
La primera asociación de pancreatitis con fármacos (clorotiazida) se describió en 1959.
Los fármacos que con mayor frecuencia se han relacionada con pancreatitis aguda son las
sulfamidas, furosemida, estrógenos, tetraciclinas, pentamidina, dideoxinosina e IECA.

12. ANTIHIPERTENSIVOS QUE HAN
CAUSADO PA
IECAS
Diureticos
A2- agonistas
Agonistas del calcio

13. ANTIHIPERTENSIVOS QUE HAN
CAUSADO PA
1. DIURETICOS TIAZIDICOS
HIDROCLOROTIAZIDA y CLOROTIAZIDA son los diuréticos que con mas casos de PA.
CLORTALIDONA: Se han comunicado casos de PA hemorrágica con, uno de ellos mortal.
Uno de los mecanismos implicados seria a través de la producción de hipercalcemia, factor de
riesgo conocido de pancreatitis
Otros sostienen que es a través de un mecanismo toxico directo sobre el tejido acinar
exocrino.
Suele comenzar entre 2 y 65 semana, la mayoría entre 7 y 9 meses , siendo el curso y el
pronóstico variables.

14. ANTIHIPERTENSIVOS QUE HAN
CAUSADO PA
CLORTALIDONA
Hematológicas: clortalidona puede producir neu­tropenia, leuco­penia, agranulocitosis, trombocitopenia y anemia
aplásica.
Cardiovasculares: se ha reportado arritmia, vasculitis necrotizante y periar­teritis nudosa inducidas por el medicamento.
Alteraciones endocrinas y metabólicas: clortalidona puede inducir hiperglucemia, hiperuricemia, hipona­tremia,
hipocaliemia, hiper­cal­cemia, aumento en la secreción de la hormona antidiurética, hipercolesterolemia, aumento de
las LDL, CT y TG sanguíneos, así como hipomagnesemia.
Gastrointestinales: clortalidona puede producir sín­tomas leves como náusea, vómito y dolor abdominal; se ha
reportado un caso en donde clortalidona produjo pancreatitis hemorrágica aguda mortal.
Genitourinario: se ha asociado a clorta­lidona con impotencia sexual y disminución de la líbido.
Alteraciones visuales: se ha reportado visión borrosa, miopía, cefaleas, dolor ocular, edema periorbital e infecciones
conjuntivales.
Piel: clortalidona puede desencadenar una erupción psoriasiforme y seudoporfiria, así como fotosensi­bilización.
Musculosquelético: este diurético puede producir parestesias, parálisis y debilidad muscular asociados a hipocaliemia.

15. ANTIHIPERTENSIVOS QUE HAN
CAUSADO PA
2. DIURETICOS DE ASA:
2.1. FUROSEMIDA
Se proponen varios mecanismos para explicar la patogénesis
a través de efecto toxico directo
Por estimulación de secreción pancreática
Alteración del flujo plasmático pancreático secundaria a la disminución del volumen, produciría
isquemia pancreática.
El comienzo suele ser entre 3­5 semanas del inicio del tratamiento, curso y pronostico variables.
2.2 OTROS: BUMETANIDA Y AC. ETACRÍNICO

16. ANTIHIPERTENSIVOS QUE HAN
CAUSADO PA
3. METILDOPA
Existen notificaciones de PA y crónicas.
La afectación pancreática suele ocurrir en las 4 primeras semanas de tratamiento
Mecanismo de producción es desconocido, aunque en una notificación de 4 casos , todos
experimentaron una reaparición del cuadro pancreático en unas pocas horas tras
reexposición al fármaco , lo que sugeriríra una reacción idiosincrásica.

17. DISCUSIÓN
La presentación de pancreatitis se halla descrita como un efecto adverso de antihipertensivos
como IECAS, furosemida, diuréticos, A2­ agonistas
En nuestro caso al igual que en otros casos descritos:
◦ no exisitian antecedentes de ingesta de alcohol, traumatismo abdominal o infecciones
concomitantes que pudiesen justificar el cuadro.
◦ La ecografía excluyó la existencia de litiasis y otras enfermedades de la vía biliar.

18. DISCUSIÓN
No se conocen los mecanismos patogénicos que determinan la pancreatitis aguda por fármacos.
◦ Entre los sugeridos se encuentran la esclerosis de los conductos pancreáticos, la inmuosupresión,
efectos metabólicos, osmóticos o citotóxicos, trombosis arteriolar y/o toxicidad celular directa.
En la base de datos de reacciones adversas a medicamentos (FEDRA) del Sistema Español de
Farmacovigilancia, se recogieron hasta marzo de 1998, a través de notificación por tarjeta
amarilla, 9 notificaciones de pancreatitis por diuréticos
◦ 4 por diuréticos: 4 por clortalidona, 2 por hidroclorotiazida, 1 por bumetanida y 1 por furosemida),
◦ 4 por IECA (enalapril, lisinopril, fosinopril y captopril).
◦ 4 por ambos grupos de fármacos.
.

19. DISCUSIÓN
Debido al uso tan frecuente de estos grupos farmacológicos (diuréticos e IECA) y a la gravedad
de la pancreatitis, debemos hacer una especial llamada de atención respecto a la presentación
de este posible efecto adverso, así como resaltar la importancia de realizar una anamnesis
farmacológica detallada ante toda enfermedad de etiología no filiada

20. BIBLIOGRAFIA
Pancreatitis aguda asociada a IECA, A Moreno Sánchez-Cañete. Hospital La Paz. Madrid.
http://
dev2.elsevier.es/pt-revista-atencion-primaria-27-articulo-pancreatitis-aguda-asociada-ieca-14897
Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la Pancreatitis Aguda Grave. Unidad de
Cuidados Intensivos. Hospital Universitario General Calixto García Iñíguez. Dr. Carlos Antonio
Gutiérrez Núñez

21. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN.