Este documento proporciona información básica sobre electrocardiografía, incluyendo principios sobre ondas, derivaciones, componentes normales de un ECG, y cómo leer diferentes trastornos como isquemia miocárdica, lesiones, ritmos anormales, bloqueos y más. Explica cuándo se debe realizar un ECG y cómo interpretar los hallazgos para guiar el diagnóstico y tratamiento.

1. ELECTROCARDIOGRAFÍA
EVELIN CASANOVA
R1 MFYC
C.S. SANTA PONÇA (U.B.S. PEGUERA)

2. Principios básicos - Ondas
ONDA POSITIVA: la señal se acerca al electrodo.
ONDA NEGATIVA: la señal se aleja del electrodo.
ONDA BIFÁSICA: la señal llega en ángulo recto

3. Principios básicos – Derivaciones y eje
DI: entre aVR y aVL
DII: entre aVR y aVF
DIII: entre aVL y aVF
aVL: Brazo izquierdo
aVR: Brazo derecho
aVF: Pie izquierdo
M
O
N
O
P
O
L
A
R
E
S
B
I
P
O
L
A
R
E
S

4. Principios básicos - Derivaciones
V1: 4º espacio intercostal derecho paraesternal.
V2: 4º espacio intercostal izquierdo paraesternal.
V3: entre V2 y V4
V4: 5º espacio intercostal izquierdo medioclavicular.
V5: 5º espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior.
V6: 5º espacio intercostal izquierdo línea axilar media.
M
O
N
O
P
O
L
A
R
E
S

5. Cuándo realizar un ECG
- DOLOR TORÁCICO
- DOLOR EPIGÁSTRICO NO TÍPICAMENTE DIGESTIVO
- DORSALGIA NO TÍPICAMENTE MUSCULAR
- SÍNCOPE
- TRASTORNOS DEL RITMO
- SOSPECHA DE CARDIOPATÍA
- SOSPECHA DE TRASTORNO ELECTROLÍTICO
- PREVIO AL USO DE CIERTOS FÁRMACOS (Alargadores de QT…)

6. Componentes del ECG
· Onda P: Despolarización auricular. Nodo sinusal.
· Intervalo PR: Conducción del nodo AV. 0.12-0.2 seg.
· Complejo QRS: Despolarización ventricular. 0.08-0.1 seg.
· Segmento ST: Transición a la repolarización ventricular.
· Onda T: Repolarización ventricular.
· Intervalo QT: Duración total de despolarización y repolarización.

7. Crecimiento de cavidades
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
· P picuda positiva en DII
· Onda bifásica con aumento del componente
positivo en V1
· Morfología qR en V1 sin infarto (100% E)
· Congénito (I, II) o por neumopatía (II, III)
HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA
· P amplia y mellada (>3mm) en I, II, aVL
· P con gran componente negativo profundo y
>1mm de ancho en V1-V2.
· Buena E, poca S.

8. Crecimiento de cavidades
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
· Inversión de derivaciones: R alta en V1, S
profunda en V6 (alta E, baja S).
· Onda T de sobrecarga en V1-V3.
· Eje QRS desviado a la derecha.

9. Crecimiento de cavidades
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
· R >26mm en V5-V6.
· R en V5-V6 y S en V1 >35mm (Sokolow-Lyon).
· Onda T de sobrecarga en V5-V6.
· Onda T negativa asimétrica en casos graves.
· Remitir para ecocardiograma, si no tiene previo.

10. Bloqueo de rama derecha
· Retraso en la activación del ventrículo derecho.
· QRS igual (incompleto) o mayor (completo) de 0.12s.
· rSR’ en V1-V3.
· S profundas en I, aVL, V4-V6.

11. Bloqueo de rama izquierda
· Retraso en la activación del ventrículo izquierdo.
· QRS igual (incompleto) o mayor (completo) de 0.12s.
· rSR’ en I, aVL, V4-V6.
· rS en V1-V3.

12. Bloqueo AV de primer grado
· PR > 0.2 segundos (en niños >0.18).
· Duración constante del PR.
· Todas las ondas P conducen a un complejo QRS.
0.24s

13. Bloqueo AV de segundo grado
MOBITZ TIPO I (WENCKEBACH)
· Alargamiento progresivo del PR
hasta aparecer P bloqueada.
· Irregularidad “regular” del ciclo.
MOBITZ TIPO II
· Ondas P bloqueadas “sin aviso
previo”.
· PR constantes en los intervalos
conducidos. INDICACIÓN DE MARCAPASOS.

14. Bloqueo AV de tercer grado (completo)
· Interrupción de la conducción entre ondas P y QRS (son rítmicos, pero a ritmos distintos).
· P origen sinusal.
· QRS: - Origen suprahisiano: QRS normal a 40-60lpm
- Origen infrahisiano: QRS ancho, a <40lpm
INDICACIÓN DE MARCAPASOS.

15. Extrasístoles supraventriculares
· Onda P ectópica prematura, seguida de QRS normal.
· Puede o no haber pausa compensadora.
Si sintomáticas: 1º evitar desencadenantes. 2º Benzodiacepinas, betabloqueantes…

16. Extrasístoles ventriculares
· Aparición prematura de complejo QRS.
· QRS ancho y de morfología aberrante.
· Ausencia de onda P previa.
· Pausa compensadora posterior.
· Aisladas, o en bigeminismo, trigeminismo…
Si sintomáticas: 1º evitar desencadenantes. 2º Betabloqueantes.

17. Taquicardia sinusal
· FC >100 lpm (normalmente no supera los 150lpm).
· Ondas P y ritmo regular.
· QRS normales.

18. Taquicardia supraventricular
· Taquicardia regular iniciada en algún lugar de las aurículas a 160-250 lpm.
· QRS estrecho.
· Ondas P ectópicas integradas en onda T (sensación de onda P ausente).
· No sostenida (<30s) o sostenida (>30s).
· TTO Agudo: 1º Masaje del seno. 2º Adenosina. / Crónico: ablación NAV

19. Fibrilación auricular
· Ausencia de ondas P (no contracción auricular).
· Ondas caóticas (por desorganización auricular).
· Ciclos irregulares y rápidos.
· Puede ser rápida o lenta.

20. Fibrilación auricular
- Primer episodio: Paciente visto en FA por primera vez.
- FA paroxística: Se autolimita en 7 días, o por cardioversión antes de 7 días.
- FA persisente: Permanece más de 7 días, hasta que se cardiovierta.
- FA permanente: Permanece a pesar de cardioversión, o no se intenta.

21. Fibrilación auricular
TRATAMIENTO
ESTABLE HEMODINÁMICAMENTE:
Bien tolerada: Control de FC con fármacos (Betabloqueantes o antagonistas del calcio).
Mal tolerada: Control del ritmo con fármacos (amiodariona, flecainida, propafenona…) o
cardioversión programada.
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: Cardioversión eléctrica (si falla, fármacos antiarrítmicos).
Valorar anticoagulación con CHA2DS2-VASc y HAS-BLED si persiste la FA.
Valorar ablación de NAV cuando nada funciona y es mal tolerada.

22. Fibrilación auricular
DERIVAR…
- en IC a cardiología: <50 años con difícil clasificación y necesidad de decidir control
de frecuencia o ritmo, sospecha de otras enfermedades (valvulopatías, WPW…).
- a urgencias: síncopes o muy sintomáticos con necesidad de control de FC urgente.

23. Flutter auricular
· Ondas auriculares rápidas y regulares con morfología en dientes de sierra.
· Aurículas a unos 300lpm, ventrículos a 150 (2:1) o 100lpm (3:1), etc...
· Necesita tratamiento para revertir a RS: Cardioversión eléctrica.
· Dar antiarrítmicos puede aumentar súbitamente la FC y crear tr. Hemodinámico y/o FV.

24. Síndrome Wolff-Parkinson-White
· Intérvalo PR corto (P empastada en el QRS -> Onda delta).
· Pueden ser asintomáticos, pero alto riesgo de TPSV y de muerte súbita (1 por 1000
por año).
· Tratamiento: ablación del nodo.
V2 V6

25. Taquicardia ventricular
· ≥ 6 extrasístoles ventriculares seguidas.
· Frecuencia ventricular 160-180 lpm.
· QRS positivos en todas las precordiales.
· No sostenida (<29s) o sostenida (>29s).
TTO agudo: Cardioversión eléctrica.
· Torsade de pointes (TV polimórfica).
TTO: Marcapasos temporal. Magnesio ev.

26. Fibrilación ventricular
· Complejos multiformes, rápidos (puede ir a >200 lpm) y desorganizados.
· Ausencia de ondas P.
· No se puede ver complejo ST, onda T ni QRS claro.
· TTO: Desfibrilación.

27. Isquemia miocárdica
· Falta de O2 en el tejido.
- Subendocárdica: ↑ onda T (dd con hiperK+)
- Subepicárdica: ↓ onda T, profunda y simétrica.
· Puede indicarnos un angor (si es transitoria) o un IAM
(si persiste).
· TTO: AAS + Nitroglicerina sublingual. Si cede,
seguimiento ambulatorio. Si no cede, derivar a hospital
(probable IAM).
Subendocárdica Subepicárdica

28. Lesión miocárdica
· Lesión del tejido miocárdico.
- Subendocárdica: ↓ segmento ST ( dd con digital, HVI…) – (angina
inestable o IAMSEST, según marcadores de daño miocárdico)
- Subepicárdica o transmural: ↑ del segmento ST (↓ especular en
derivaciones opuestas) – IAMCEST
· TTO:
- Subendocárdica: AAS + Nitroglicerina + O2 + morfina. Ingreso
hospitalario (valorar coronariografía si alto riesgo).
- Subepicárdica: AAS + Clopidogrel + Nitroglicerina + O2 + morfina ->
Traslado a hospital para ACTP o fibrinólisis en <3h.
*Marcadores de daño miocárdico: CK-MB y Troponina I
Subendocárdica
Subepicárdica

29. Necrosis miocárdica
· Onda Q ancha y profunda.
· Cuando hay lesión transmural.
· Puede haber necrosis no-transmural (en IAMSEST, sin onda Q).
· Puede permanecer pasada la fase aguda.
ONDA Q DE INFARTO ANTIGUO

30. Localización IAM
V1-V3: SEPTAL
V2-V4: ANTERIOR
V4-V6: LATERAL
II, III, aVF: INFERIOR
ST disminuido en V1-V2 y T picudas: POSTERIOR

31. Ritmo de marcapasos
· Generalmente se observa la espícula del marcapasos.
· Con los nuevos marcapasos, ésta es cada vez menos visible.
· No pueden valorarse bloqueos de rama (el QRS suele ser ancho).

32. Trastornos electrolíticos
· HIPERPOTASEMIA
Ondas T altas y picudas. Ondas P anchas y planas.
PR prolongado. Depresión ST.
· HIPOPOTASEMIA
Onda U prominente. P picudas. BAV de 1r grado.

33. Trastornos electrolíticos
· HIPERCALCEMIA
Acortamiento QT. Prolongación PR.
· HIPOCALCEMIA
Prolongación QT. Aplanamiento o
inversión de onda T.

34. Pericarditis aguda
· Aumento cóncavo del ST en todas las derivaciones, excepto aVR (fase aguda).
· ST isoeléctrico o T negativas (fase tardía).
· TTO: Reposo + AAS o AINE (indometacina).

35. ¡¡GRACIAS!!

36. BIBLIOGRAFÍA
- Farreras P, Rozman C. Medicina interna, 16 ed. Barcelona, Elsevier, 2009.
- Laso FJ. Introducción a la medicina clínica, 2 ed. Barcelona, Elsevier, 2010.
- Chung EK. Diagnóstico del ECF, 2 ed. Barcelona, J&C ediciones médicas, 2003.
- Viana C. Fibrilación auricular. En: Guías de práctica clínica para la consulta de atención primaria, 4
ed. A Coruña, Casitérides, 2012.
- Viana C, Castiñeira C, Costa C, Casariego E, Naya C, Louro A. Infarto agudo de miocardio. En: Guías
de práctica clínica para la consulta de atención primaria, 4 ed. A Coruña, Casitérides, 2012.