1. TORCH

2. ACRONIMO PARA LOS MICROORGANISMOS
RESPONSABLES DE INFECCION AL FETO
Toxoplasma gondii To
Rubéola R
Citomegalovirus C
Herpes simple H
Enterovirus E
Treponema pallidum S
Varicela
C
Borrelia burgdorferi
L
SIDA
A
Parvovirus B19
P

3. Infecciones Virales Fetales y Neonatales
Casos Anuales Estimados en Estados Unidos
VÍA
VIRUS TRANSMISIÓN CASOS / AÑO
CITOMEGALOVIR
US T 40 000
HERPES SIMPLE CP* 2000
VARICELA T 500
ZOSTER 2000
VIH CP/T
PARVOVIRUS B19 T 13000
HEPATITIS B CP 6000
RUBEOLA T 0-31
*Canal del parto

4. Sífilis

5. Número de Casos de Sífilis Congénita y
Adquirida
ADQUIRIDA
AÑO 2000 2001 2007
CASOS 1820 1876 2573
CONGÉNITA
CASOS 67 98 148

6. Agentes Asociados con Manifestaciones
Comunes de Infección Congénita
T. gondii Rubéola CMV T. pallidum
Prematurez ++ ++ ++ ++
RCIU* ++ ++ ++ ++
Microcefalia + + ++ -
Hidrocefalia ++ + + -
Coriorretinitis ++ ++ ++ +
Cataratas + ++ - -
Hepatoesplenomegalia ++ ++ ++ ++
Anormalidades óseas + ++ - ++
Calcificaciones + - + -
intracraneales
Anemia + + + +
Trombocitopenia - + ++ -
Exantema - + + +
*Retraso crecimiento intrauterino

7. Sífilis
Continua representando un problema de
salud pública en el siglo XXI.
Durante 1940-1950.
Disminución >90%
La incidencia muestra variaciones
substanciales a nivel mundial.

8. Riesgo de Infección Congénita
Sífilis materna durante Riesgo de infección
el embarazo (%)
Primaria o secundaria 60-90
Latente temprana 40
Latente tardía 10

9. Manifestaciones Clínicas
Lesiones mucocutáneas
Rinitis
Hepato/Esplenomegalia
Neumonitis
Renales
Sistema Nervioso Central
Seudoparálisis Parrot
Fiebre o Hipotermia
Ictericia
Linfadenopatías

10. Manifestaciones Tardías
Frente olímpica
Engrosamiento clavicular (S.
Higoumenakis)
Tibia en sable
Dientes de Hutchinson
Nariz en silla de montar
Articulación de Clutton

11. Evaluación de los RN para Sífilis Congénita
Exploración física
Pruebas serológicas
VDRL
RPR
Radiografías de Huesos Largos
Biometría Hemática
LCR
Otros
Radiografía de Tórax
Examen Oftalmológico
Ultrasonido Transfontanelar

12. Hallazgos Radiológicos
Osteocondritis
Periostitis

13. Pruebas Diagnósticas para Sífilis
SEROLOGÍA
NO TREPONÉMICAS TREPONÉMICAS
VDRL FTA-ABS*
RPR MHA-TP**
*Absorción anticuerpos fluorescentes
**Prueba de Microhemaglutinación T. Pallidum

14. Diagnóstico de Neurosífilis
Rango amplio de valores normales.
VDRL negativo en LCR no descarta el
diagnóstico.
El VDRL en LCR puede ser positivo
en un recién nacido sin neurosífilis.

15. Recién Nacido con Enfermedad
PGSC
100,000-150,000 U/kg/día
50,000 U/kg/dosis IV c/12h
Durante los primeros 7 días de vida y
posteriormente
c/8h por 10 días.

16. Sífilis Congénita
Seguimiento
PRUEBAS SERO- CADA 2-3 MESES HASTA
LÓGICAS NO QUE NO SON
REACTIVAS
TREPONÉMICAS O LOS TÍTULOS 4 VECES

17. Sífilis Congénita
PREVENCIÓN EFECTIVA Y DETECCIÓN DE
CASOS DE SC DEPENDE DE LA
IDENTIFICACIÓN DE SÍFILIS EN LA
MUJER EMBARAZADA Y DE LA
REALIZACIÓN RUTINARIA DE PRUEBAS
SEROLÓGICAS DURANTE LA PRIMERA
VISITA PRENATAL.

18. Citomegalovirus

19. Infección Congénita Sintomática por
Citomegalovirus
La infección congénita sintomática por
CMV es una causa importante de morbi-
mortalidad.
Costos directos e indirectos para tratar
niños con infección congénita por CMV $ 1
billón por año.
Mortalidad 10 a 30%, más del 90% de los
sobre-vivientes tienen retraso psicomotor.

20. Infección Congénita por Citomegalovirus
INCIDENCIA
1%
( 0.5 - 2.5% )
México
0.89%
( 5 : 560 )

21. Infección Congénita por
Citomegalovirus
4 MILLONES DE NACIMIENTOS POR AÑO
40 000 CON INFECCION CONGENITA
POR CMV AL AÑO
10% 90%
ENFERMEDAD INFECCION
SINTOMATICA ASINTOMATICA
90% 8-15%
SECUELAS SECUELAS

22. Hallazgos Clínicos en RN con Infección
Congénita Sintomática por Citomegalovirus
Hallazgos %
Petequias 75
Hepatoesplenomegalia 60
Ictericia 67
Microcefalia 53
Hipoacusia 50
Coriorretinitis 10
Púrpura, equimosis 10

23. Alteraciones de Laboratorio
Alteraciones %
Hiperbilirrubinemia 70
Elevación de Alanil-
Aminotrasferasa 80
Trombocitopenia 50
Proteinorraquia 50

24. Métodos para diagnóstico de Infección
Congénita por Citomegalovirus
Aislamiento del virus de orina o saliva en
las primeras tres semanas de vida
Microscopia Electrónica
Detección de DNA de CMV por PCR
Serología

25. Diagnóstico Prenatal
Análisis de líquido amniótico para cultivo y
para la detección de DNA del virus por PCR
Un cultivo positivo o PCR + en líquido
amniótico o sangre fetal indica transmisión
viral al feto pero no distingue entre niños
sintomáticos y asintomáticos

26. Tratamiento
Ganciclovir 6 mgkgdo cada 12 horas
por 6 semanas.
Previene deterioro audición.
Producción neutropenia 63 %

27. Infección Congénita por Citomegalovirus
Seguimiento
Evaluación Edad
Audiológica RN, 3,6,9,12,18,24,30 y
36 meses, anual hasta la
edad escolar
Oftalmológica RN, 12 meses, 3 años
Neurológica y En cada visita hasta la
del neurodesarrollo edad escolar
Tratamiento de las
incapacidades

28. Toxoplasmosis

29. Toxoplasmosis Congénita
TOXOPLASMA GONDII
Hospedero: Gato doméstico.
Protozoario:
TaquizoitoProliferación rápida.
BradizoitoInactivos Latencia.
Sporozoito

30. Toxoplasmosis
Edad gestacional Gravedad de la infección
Primer trimestre
Muerte perinatal 5% Severa 64%
No infectados 86% Leve 9%
Infección congénita 9% Asintomática 20%
Segundo trimestre
Muerte perinatal 2% Severa 9%
No infectados 71% Leve 19%
Infección congénita 27% Asintomática 72%
Tercer trimestre
No infectados 41% Leve 11%
Infección congénita 59% Asintomática 89%

31. Toxoplasmosis
Triada clásica:
Hidrocefalia.
Coriorretinitis.
Calcificaciones intraparenquimatosas.

32. Toxoplasmosis
Cuadro clínico:
Fiebre.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Linfadenopatias.
Exantema.
Retraso psicomotor.
Crisis convulsivas.
Vómito.

33. Toxoplasmosis
Diagnóstico
Cultivo del Parásito 85%
Métodos Serológicos: IgM:
Inmunofluorescencia, ELISA, Fijación del
complemento. IgG (2 muestras)
Punción Lumbar: leucocitos 10-150, proteínas >
de 1g/dl, glucosa normal a disminuida.
BHC: Leucocitosis o leucopenia; linfocitosis,
monocitosis, eosinofilia (30% células totales).
RX de Cráneo
USG TF
TAC
Biopsia/ Reacción a la toxoplasmina

34. Tratamiento
PIRIMETAMINA: 1 – 2 mgkdía en 2 dosis por 48
a 72hrs, y posteriormente la mitad de la dosis por
un tiempo aprox. De 1 año, con BHC de control
cada semana.
SULFADIAZIDINA: 100mgkdía en 2 a 4 dosis.
AC. FOLINICO: 5mgkdía en días alternos.
Azitromicina/Roxitromicina/Claritromicina
Esteroides: PREDNISONA 1mgkdía en 2 dosis
x 7 días.

35. Herpes

36. Herpes Neonatal
Incidencia
ESTADOS UNIDOS 1:1400 A 1:30 000
1500 A 2200 CASOS AL AÑO
AUSTRALIA 1960-1992 15 CASOS
HOLANDA 1992-1998 2-4 POR 100 000
NEONATOS

37. Herpes Neonatal
10%
Transmisión
5% PERINATAL
CONGENITO
POSTNATAL
85%
INFECCION MATERNA RIESGO NEONATAL
INFECCION PRIMARIA ACTIVA 50 %
INFECCION PRIMARIA ASINTOMATICA 33 %
INFECCION RECURRENTE ACTIVA 4%
INFECCION RECURRENTE ASINTOMATICA 0.04 %

38. Herpes Neonatal
Presentación
Localizada
Ojos
Piel
Boca
Enfermedad diseminada
Encefalomielitis con o sin lesiones
dérmicas diseminadas

39. Hallazgos en Infección Neonatal por
Herpes Simple
HALLAZGO POB SNC DISEMINADA
PORCENTAJE DE CASOS 34 34 32
INICIO 7-10 DIAS 2-3 SEMANAS 1-2 SEMANAS
LESIONES EN PIEL AL 83% 63% 58%
INICIO
INVOLUCRO A SNC 0% 100% 60-70%
MORTALIDAD 0% 15% 47%
DESARROLLO NORMAL AL 98% 30% 75%
AÑO

40. Infección Diseminada
Primera a segunda
semana.
Lesiones cutáneas
secundarias a viremia
75%
Signos y síntomas
indistinguibles de sepsis
grave.
Progresión e involucro
multiorgánico.
Mortalidad sin Tx 80%

41. Diagnóstico
Cultivo viral.
PCR DNA – VHS.
Líquido cefalorraquídeo.
Pruebas inmunológicas rápidas en
raspado de lesiones cutáneas.
Tzanc.
Serología poco útil.

42. EVALUACIÓN
NEURODIAGNÓSTICA
Normal al inicio.
Alteraciones focales en
lóbulo temporal.
RM con gadolinio.
EEG.

43. Factores de Riesgo
Historia de herpes genital en padres.
Vesículas (25% nunca las tienen)
Sepsis con cultivos negativos y sin
resp.=> Ab.
Hepatitis aguda (dx dif. Met / viral / bact)
Monitorización fetal en cráneo (electrodos)
Gestación múltiple / otro afectado por hsv.

44. Rubéola

45. Definición:
Enfermedad infecciosa
aguda que se caracteriza
por la tríada:
Exantema máculopapular Linfadenopatía
Febrícula
Asintomática 25 a 50%

46. Etiología
Virus RNA.
Familia Togaviridae.
Epidemiología:
Grupo más afectado: Menores de 15 años.
Más frecuente: Preescolares y
adolescentes.

47. Manifestaciones Clínicas
Incubación 14 a 21 días:
– Período prodrómico:
• Rinorrea hialina (2-3d)
• Tos aislada, faringitis
• Cefalea
• Adenopatía cervicales (5-7d)
• Ganglios dolorosos
• Enantema (lesiones puntiformes
en paladar blando) Forchheimer
• Febrícula
• Anorexia

48. Manifestaciones Clínicas
Una vez aparecido el exantema los
síntomas desaparecen:
• Exantema 3 días.
• Exantema máculo papular.
• Cefalocaudal en 24hrs.
• Descamación fina al 3er día.

49. Rubéola Congénita

50. Manifestaciones Clínicas
• Lesiones óseas
• Púrpura trombocitopénica
• Defectos del lenguaje
• Diabetes mellitus
• Hepatoesplenomegalia
• Hernia inguinal Cataratas, anormalidades
• Peso bajo al nacer cardíacas y sordera
• Microcefalia neurosensorial.
• Microoftalmía
• PCA
• Estenosis de la arteria
pulmonar
• Estenosis de la válvula
pulmonar

51. Tratamiento
“S I N T O M A T I C O”
PREVENCION:
– Aislamiento del paciente hospitalizado:
• Hasta 7 días posteriores al inicio del exantema.
INMUNIZACION ACTIVA:
• Vacuna de Rubéola de virus vivos atenuados.
» Edad: 12 a 15 meses. Refuerzo: 11-12a de
edad.

52. TORCH
CATARATA
RUBÉOLA PCA, ESTENOSIS DE LA
ARTERIA PULMONAR
SORDERA.
MICROCEFALIA
CITOMEGALOVIRUS CALCIFICACIONES
PERIVENTRICULARES,
CORIORRETINITIS.
HIDROCEFALIA.
TOXOPLASMOSIS CALCIFICACIONES GENERA-
LIZADAS.
CORIORRETINITIS.

53. TORCH
LESIONES MUCOCUTANEAS
SÍFILIS PERIOSTITIS
OSTEOCONDRITIS
VESICULAS
HERPES KERATOCONJUNTIVITIS
ENCEFALITIS

54. Diagnóstico en Sospecha de TORCH
Pruebas Inespecíficas
Biometría hemática
Punción lumbar
Rx de huesos largos
Tomografía axial computarizada de
cráneo
Evaluación audiológica

55. TORCH
Diagnóstico
EXAMENES ESPECIFICOS
Cultivos virales
Frotis de lesiones cutáneas
Serologia
PCR*
*Reacción en Cadena de Polimerasa

56. Infección por Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH) en el Recién Nacido

57. Antecedentes
Problema de Salud Pública
Epidemia con elevada mortalidad
Descrita por Gottlieb en 1981
Aislamiento por Barre-Sinoussi 1983
1986 Taxonómicamente denominado VIH
tipo 1 y tipo 2
1986 confirmado en México

58. Epidemiología
Infección por VIH 2006
• OMS estima 39.5 millones (2.3 niños)
• 4.3 millones de nuevas infecciones
• 2.9 millones de muertes
• México 122 830
• 0-14 años 2 720
– Perinatal 91.0%
– Transfusión 6.2%
– Sexual 2.8%
• Nuevas infecciones 5 227

59. Epidemiología
Riesgo de transmisión vertical 13-48%
Transmisión
Canal de parto
Transplacentaria
Lactancia

60. Patogenia
Transmisión desde la 8va semana gestación
Mitad de los casos de transmisión vertical
ocurren al nacimiento
Exposición canal parto a secreciones y sangre
Transmisión por lactancia 10-20%
Factores:
Enfermedad materna avanzada
CD4 bajos
Carga viral elevada
Ruptura prematura membranas
Prematurez

61. Anatomía patológica
Transmisión por linfocitos
maternos infectados
Afección multiorgánica
Sistema linforreticular
Timo
Ganglios linfáticos
Bazo
Placas de Peyer

62. Cuadro Clínico
Dependiente de momento de contagio
Al momento del nacimiento prácticamente
inexistentes
Indispensable reconocer RN expuestos
Datos clínicos entre los 5 meses y dos años de
edad
Datos clínicos inespecíficos
Falta incremento ponderal
Hepatoesplenomegalia
Adenopatías
Neumonitis linfocítica intersticial
Deterioro neurológico

63. Diagnóstico
Se basa en la sospecha o conocimiento
de infección materna
Duración de anticuerpos maternos
circulantes hasta los 18 meses
Carga viral (PCR)
95% de los RN son positivos a los 3
meses
Pruebas al primer día, al mes y a los
tres meses

64. Tratamiento Profiláctico
Tratamiento materno importante previo
al nacimiento.
AZT y 3TC y Lopinavir/Ritonavir a partir
de la sexta hora de vida por 12 a 15
semanas.
Cesárea electiva disminución 50%
riesgo transmisión.

65. Tratamiento
El riesgo de progresión de la enfermedad es
inversamente proporcional con la edad del niño.
Aproximadamente 20-25% de los niños infectados
por el VIH progresaron a SIDA o muerte dentro del
primer año de vida.
El 50% de los niños de <12 meses progresan a
supresión moderada y hasta el 20% a supresión
severa.

66. Tratamiento
Reducir la morbilidad y mortalidad.
Restaurar y preservar la función inmune.
Mantener la carga viral en niveles
indetectables.
Minimizar la toxicidad relacionada con los
medicamentos.
Mantener un adecuado crecimiento y
neurodesarrollo en los pacientes.

67. Indicaciones para el Inicio de
Terapia
Todos los niños < 12 meses
a. Síntomas relacionados con VIH ó
b. Asintomáticos y CD4 <25%
a. Asintomáticos y CD4 >25%
Considerar

68. Profilaxis Posexposición
Protección contra personas expuestas.
Iniciar 2-24 hrs posterior exposición.
No más de 48-72 horas.
Tratamiento por 4 semanas.
Zidovudina (300 mg) y Lamivudina.
(150mg) dos veces al día,
Nevirapina 200 mg.

69. Celulitis Orbitaria y Periorbitaria

70. Definición
Proceso inflamatorio de la orbita y sus
anexos
Diferenciación por septum orbitario
Sin tratamiento graves consecuencias
Periorbitaria = menor 5 años
Orbitaria entre 7 y 12 años
Mayor frecuencia en invierno (sinusitis)

71. Fisiopatología
Secundaria a:
Lesiones traumáticas
Diseminación hematógena
Focos contiguos
Dentario
Sinusitis (Etmoidal)
Abrasiones: puerta de entrada a
microorganismos (S. aureus, S. pyogenes)
Signos de infección: 48 a 72 hrs evento
desencadenante.

72. Etiología
S. aureus
S. pyogenes
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
Anaerobios

73. Cuadro Clínico
Eritema
Induración
Edema
Calor
En ocasiones se observa lesion
inicial

74. Cuadro Clínico
Manifestaciones Celulitis periorbitaria Celulitis orbitaria
clínicas
Dolor al movimiento Ausente Presente
Sensibilidad corneal Normal Normal o incrementada
Quemosis Ausente Presente
Presión intraocular Normal Puede estar disminuida
Dolor orbital Ausente Presente
Agudeza visual Normal Disminuida
Movilidad Presente Ausente
Reacción pupilar Normal Puede estar disminuida
Proptosis Ausente Presente

75. Diagnóstico
BHC
Hemocultivo
US orbitario
TAC senos paranasales
TAC orbita

76. Diagnostico Diferencial
Traumatismos.
Neoplasias.
Reacciones alérgicas.
Insuficiencia cardiaca.

77. Tratamiento
Traumatismo
Dicloxacilina 100 mgkgd
Sinusitis
Ceftriaxona 100 mgkgd
Dicloxacilina 100 mgkgd
Proceso dentario
Clindamicina 40 mgkgd

78. Tratamiento Quirúrgico
Enfocado a complicaciones en
celulitis orbitaria.
Sinusitis crónica.

79. Complicaciones
Absceso orbitario.
Trombosis seno cavernoso.
Absceso cerebral.
Meningitis bacteriana.
Ceguera.