Tubo digestivo parte 1

 MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
 ESÓFAGO.
• Obstrucción esofágica.
• Esofagitis.
• Esófago de Barret.
• Tumores esofágicos.
 ESTÓMAGO.
• Gastritis aguda y crónica, complicaciones.
• Gastropatías hipertróficas.
• Pólipos y tumores gástricos.
 INTESTINO DELGADO Y COLON.
• Obstrucción intestinal
• Enfermedad isquémica intestinal.
• Enterocolitis infecciosa.
• Síndrome de intestino irritable.
• Enfermedad intestinal inflamatoria.
• Polipos.
• Adenocarcinoma.
• Hemorroides
• Apendicitis aguda.
• Tumores del apéndice.
 CAVIDAD PERITONEAL.
• Enfermedad inflamatoria.
• Tumores.

**Atresia y fístulas**
• Se descubre poco después del nacimiento.
• Produce regurgitación durante la
alimentación.
• Incompatible con la vida
A B C
Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica.
Otros tipos de
atresia:
 Estenosis
 Ano imperforado
A. Segmentos superior e inferior ciegos del esófago.
B. Segmento ciego inferior con fístula entre el segmento inferior y la tráquea.
C. Fístula entre el esófago y la tráquea.
 Jerónimo Hernández Abilene

**Hernia diafragmática**
Ocurre cuando la
formación del diafragma
es incompleta
**Onfalocele**
Aparece cuando la musculatura
abdominal cierra
incompletamente
**Gastrosquisis**
Similar al onfalocele, solo que
afecta todas las capas de la
pared abdominal.  Jerónimo Hernández Abilene

**Ectopía**
Mucosa gástrica
ectópica
Tejido pancreático
ectópico
Esófag
o
Esófago
Estómag
o
**Divertículo de Meckel **
Parche de
entrada
Heterotopía gástrica
Int.
Delgado
Colon
Inflamación
local
Hemorragia
oculta
Excrecencia ciega que
se presenta en el íleon
que comunica con la
luz y que contiene las
tres capas de pared
intestinal

**Estenosis pilórica**
Se presenta en la 2da o 3ra semana de
vida como regurgitación y vómitos en
escopetazo.
Exploración física:
• Hiperperistaltismo
• Masa abdominal ovalada firme
Hiperplasia de la muscular propia
La resección quirúrgica de la capa
muscular (miotomía) es curativa.

**Enfermedad de Hirschsprung**
 Patogenia: la migración normal de las células de la cresta neural desde
el ciego al recto se detiene o las células ganglionares mueren
prematuramente, la consecuencia es un segmento de intestino distal sin
plexo de Meissner y de Auerbach.
Las contracciones peristálticas coordinadas están ausentes lo que
determina una dilatación en el segmento afectado.
Morfología:
La dilatación estira y adelgaza la
pared del colon hasta el punto de
rotura, que es más frecuente
cerca del ciego.
Características
clínicas:
incapacidad para
eliminar el meconio y
estreñimiento
obstructivo.
Complicaciones:
enterocolitis,
alteraciones
hidroelectrolíticas,
perforación y
peritonitis.  Jerónimo Hernández Abilene

**Obstrucción esofágica**
Esófago de
cascanueces
Espasmo esofágico
difuso
Divertículo de Zenker
Divertículo por tracción
Divertículo epifrénico
Ausencia de
coordinación entre
contracciones
peristálticas
Da lugar a
seudodivertículos

**Obstrucción esofágica**
Estenosis
Membranas
esofágicas
Anillos esofágicos
Se debe al
engrosamiento
fibroso de la
submucosa
Protrusiones de
mucosa a modo
de crestas
Formados por
mucosa,
submucosa y una
muscular
hipertrofiada

ACALASIA
• Oxido nitrico
• Polipetido intestinal
• Interrupcion de la señalizacion
colinergica
Relajan el esfinter
esofagico inferior al
momento de la
deglucion
EN LA ACALASIA ESTO NO
SUCEDE !

Triada característica
1- Relajación incompleta del
esfínter esofágico distal
2- Aumento del tono del esfínter
3- Aperistaltismo del esófago
• Primaria fallo de neuronas inhibidoras del esófago distal,
origen idiopático
• Secundaria enfermedad de chagas, destruye el mienterico,
falta de peristaltismo y dilatación esofágica

Tratamiento
• 1- Miotomia laparoscópica
• 2- Dilatación neumática con balón
• 3- Inyección de neurotoxina botulínica

Esofagitis
• 1- Laceraciones
• 2- Química e infecciosa
• 3- Reflujo
• 4- Eosinofila

Laceraciones
• Desgarros de Malloy-Weiss
• Atarcadas intensas
• Vomitos por intoxicacion alcoholica aguda
• Atraviesan unión gastroesofágica
• 10% hemorragias digestivas altas
• No tx quirugico
• Cicatrizacion rapida y completa

Química e infecciosa
• Fármacos disfagia, hemorragia, estenosis o
preforacion
• Infeccion pacientes inmunodeprimidos
Citomegalovirus
Herpes simple
Candida
Aspergilosis
• Infiltrado neutrófilo
• En casos por químicos es ausente, ya que hay
necrosis en la pared

• Candidiasis seudomembranas grises o blancas con
hifas aplemazadas y celular inflamatorias que cubren la
mucosa esofagica
• Virus herpes causa ulceras en sacabocados
• Citomegalovirus ulceras superficiales

Esofagitis por Candida
Esofagitis aguda por ingesta de AINE,
Quimioterapia o radiacion

Esofagitis por virus del herpes simple

Esofagitis por Reflujo
Alcohol
Tabaco
Hernia hiatal
Aumento de volumen gastrico

Tratamiento
• Inhibidores de bomba de
protones
• Antagonistas H2
• Complicaciones:
Ulceras
Hematemesis
Melenas
Estenosis
Esófago de Barrett

Eosinófila
• Alérgenos
• Similar ERGE
• Diferenciación
histológica

Esófago de Barrett
• Complicacion de la ERGE cronica
• Metaplasia intestinal dentro de la mucosa
escamosa esofagica
• Lesion premaligna
• Parches o lenguetas de
mucosa roja
aterciopelada, desde la
union gastroesofagica
hacia arriba

Diagnostico
• Indicios endoscopicos de mucosa anormal en la union
gastroesofagica
• Metaplasia intestinal demostrada histologicamente
• Celulas caliciformes

Tratamiento
• Bipsia periodica para detectar la displasia
• Reseccion quirurgica o esofagectomia
• Tratamiento fotodinamico
• Ablacion con laser
• Mucosectomia endoscopica

VARICES ESOFÁGICAS
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Patogenia:
• La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales.
• Provocan congestión de los plexos venosos subepitelial y submucoso
(varices).
• En el 90% de pacientes cirróticos.

Varices esofágicas
• Asintomáticas.
• Pueden provocar hematemesis masiva
(en caso de romperse).
1. Erosión inflamatoria de la mucosa
adelgazada.
2. Aumento de la tensión en las venas que
se han ido dilatando.
3. Aumento de la presión hidrostática
vascular asociada a los vómitos.

TUMORES ESOFAGICOS
Adenocarcinoma
• Surge normalmente a causa de
un esófago de Barrett y una
ERGE de una larga evolución.
• Helicobacter pylori menos
riesgo.
• Más frecuente en raza blanca y
en hombres.
• Incidencia mayor en países
desarrollados.

Adenocarcinoma
Patogenia
• Cambios genéticos y epigenéticos.
1. Mutación o sobreexpresión del gen p53.
2. Amplificación de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y ciclina E.
3. Inhibición del gen p16/INK4a
4. Aumento de la expresión TNF y los genes dependientes del NF-KB.

Adenocarcinoma
Características clínicas
• Dolor
• Disfagia
• Pérdida de peso progresiva
• Hematemesis
• Dolor torácico o vomitos

Carcinoma epidermoide
• Se presenta en adultos
mayores de 45 años.
• Varones.
• Factores de riesgo: consumo
de alcohol, tabaco, pobreza,
lesión del esófago por
cáusticos, acalasia, tilosis,
Sx de Plummer-Vinson y
consumo frecuente de
bebidas calientes.

Patogenia
• Se atribuye principalmente al consumo de alcohol y tabaco.
• Presencia de deficiencias nutricionales.
• Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.
• Infección por VPH.
• Patogenia molecular desconocida, pérdida de genes supresores tumorales: p53
y p16/INK4a.

Caracteristicas clinicas
• Disfagia
• Odinofagia
• Obstrucción
• Pérdida de peso y debilitamiento
• Hemorragia y sepsis

Tumores esofágicos infrecuentes
• Los tumores benignos del esófago tienen generalmente
un origen mesenquimatoso.
• Los leiomiomas son mas frecuentes.
• Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.
• Papilomas escamosos.
• Condiloma (VPH)

ESTOMAGO
• El estómago se divide en cuatro
regiones anatómicas principales:
 Cardias
 Fondo
 Cuerpo
 Antro
• Los trastornos del estómago son
causa frecuente de enfermedad
clínica
 Lesiones inflamatorias
 Neoplásicas
 el cáncer gástrico sigue
siendo una causa importante
de muerte en todo el mundo

**GASTRITIS AGUDA**
• Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser
asintomático o causar grados variables de dolor epigástrico,
náuseas y vómitos.
 Reyes García Itaí Beelia

**GASTRITIS AGUDA**
• Patogenia:
Mucina
Formacion de una
fina capa de moco
Formación
de capa
“no
agitada”
de líquido
Protección
pH neutro
Aporte
vascular
Oxigeno
Bicarbonato
Nutrientes

• Patogenia: Mucinas
• Interferir en
citoprotección por
las prostaglandinas
• Reducen la
secreción de
bicarbonato
**GASTRITIS AGUDA**

**GASTRITIS AGUDA**
MORFOLOGÍA
La lámina propia muestra edema moderado y una ligera congestión
vascular.
Epitelio superficial intacto.
Abundancia de linfocitos o células plasmáticas.
Presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en
contacto directo con las células epiteliales (inflamación activa).
Cuando el daño de la mucosa es más grave, aparecen erosiones y
hemorragias.
Infiltrado neutrófilo pronunciado dentro de la mucosa y exudado
purulento que contiene fibrina en la luz.
La erosión y hemorragia concurrentes gastritis hemorrágica
erosiva aguda. Cuando las erosiones son más profundas, pueden
evolucionar a úlceras.

Úlceras de Cushing
 Ulcera gástrica aguda

PATOGENIA
Inhibición de la
ciclooxigenasa
Estimulación dierecta de núcleos
vagos -> hipersecresión de ácido
gástrico
Reduce el pH intracelualar de
células mucosas
Por vasoconstricción
esplácnica <- estres
Impide síntesis de
prostaglandinas ->
secreción de
CHO3, inhibe
secreción de ácido,
favorece la síntesis
de mucina y
perfusión vascular

• Morfología:
Las lesiones tienen una profundidad variable, desde erosiones superficiales - profundas.
Las úlceras agudas son redondas y miden menos de 1 cm de diámetro.
La base de la úlcera se tiñe de marrón o negro, se puede asociar a la inflamación
transmural y serositis local.
Las úlceras agudas por estrés se encuentran en cualquier parte del estómago y
están muy bien delimitadas.
Lo más frecuente es que se trate de úlceras múltiples en el estómago y duodeno.
Es muy llamativa la ausencia de la cicatrización y engrosamiento de los vasos sanguíneos.

Tratamiento
• Uso profiláctico de
los antagonistas del
receptor H2 o de
los inhibidores de la
bomba de protones
(úlceras por estrés)
• Corregir las
afecciones
subyacentes

**GASTRITIS CRONICA**
• Síntomas son normalmente menos intensos, pero más
persistentes. Puede haber náuseas y molestias abdominales
altas, a veces con vómitos.

 Gastritis por Helicobacter pylori
Presente en casi todos los pacientes con úlceras duodenales y en la
mayoría de los sujetos con úlceras gástricas o con gastritis crónica
El aumento de la secreción de acido puede dar lugar a una
enfermedad ulcerosa péptica o cáncer.
Asociado a los lugares de pobreza, hacinamiento, escasa
educación, afroamericanos, mexicanos americanos.
Se adquiere en la infancia y persiste durante décadas.
Transmisión oral-oral. Oral-fecal y diseminación ambiental.

Gastritis predominante
antral con una
producción elevada de
acido, a pesar de la
hipogastremia
Se limita al antro con
afectación ocasional del
cardias
La pangastritis se asocia
a atrofia mucosa
multifocal, reducción de
secreción de acido,
metaplasia intestinal.
Es consecuencia del
desequilibrio entre las
defensas mucosas y las
fuerzas perjudiciales
Los polimorfismos al
TNF y otros genes
asociados a la respuesta
inflamatoria influyen en
la evolución clínica

MORFOLOGÍA
Concentrado dentro del moco superficial que recubre la células
epiteliales en la superficie y el cuello
Distribución irregular (colonización)
Se encuentra típicamente en el antro
Infrecuente en la mucosa oxintica del fondo o cuerpo
Endoscopia» mucosa antral infectada por H. pylori eritematosa y
aspecto tosco e incluso nodular
Los neutrófilos se acumulan en la luz de las criptas gástricas para
crear abscesos intracripticos
Los neutrófilos intraepiteliales y células plasmáticas subepiteliales
son característicos
El MALT puede transformarse en linfoma

Diagnóstico Tratamiento
Estudios
serológicos no
invasivos de
anticuerpos
frente a H.
pylori
Detección de
bacterias en
heces
Prueba de
respiración de
urea
Combinación
de antibióticos
e inhibidores de
protones

*
*
 Gastritis Autoinmunitaria
 Descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I.
 Hiperplasia de células endocrinas antrales.
 Deficiencia de vitami
na B12.
Característic
as  Jerónimo Hernández Abilene

Patogenia
Destrucción
de células
principales
Descenso de la
concentración
sérica de
pepsinógeno
Liberación
de Gastrina
Hipergastrinemi
a e hiperplasia
de células G
No hay
absorción de
vitamina B12
Anemia
perniciosa
Pérdida de
células
parietales
Factor
intrínseco
Ácido
clorhídrico

Morfología
Daño difuso de la mucosa oxíntica:
• Mucosa del cuerpo y el fondo muy adelgazada con pérdida de los
pliegues de las rugosidades.
Infiltrado inflamatorio:
• Linfocitos
• Macrófagos
• Células plasmáticas.
Pueden ser evidentes
pequeñas elevaciones
superficiales que se
correlacionan con las
áreas de metaplasia
intestinal.

Características Clínicas
Asociación con:
• Tiroiditis de Hashimoto.
• Diabetes mellitus I.
• Enfermedad de Addison.
• Hipoparatiroidismo.
• Vitíligo.
• Miastenia grave.
La mediana de edad en el momento
del diagnóstico es de 60 años.
La presentación
clínica puede estar
vinculada a síntomas
de anemia.

 Formas infrecuentes de gastritis
**Gastritis Crónica**
Gastropatía
reactiva
• Causas: lesión
química, uso de
AINE’s, reflujo
biliar y
traumatismo de
la mucosa
secundario a
prolapso.
• Endoscopia:
zonas con
mucosa
eritematosa y
edematosa que
se alternan con
lesiones menos
intensas.
Hallazgos histológicos de la gastropatía reactiva: Hiperplasia
foveolar regenerativa, con fovéolas de aspecto tortuoso,
fibromusculosis, edema y solo ocasionales linfocitos. H&E 10x.

Gastritis
eosinófila
Se caracteriza
por daño tisular
asociado a
infiltrados
densos de
eosinófilos en la
mucosa y la
muscular.
Las reacciones
alérgicas son
una causa al
igual que las
infecciones
parasitarias y la
infección por H.
pylori .

Gastritis
linfocítica
Produce síntomas
inespecíficos
como dolor
abdominal,
anorexia, náuseas
y vómitos.
Endoscopia:
pliegues
engrosados
cubiertos por
pequeños nódulos
con ulceración
aftosa central.
Infiltración linfocítica del estrato antral. También
se observa Gastritis Superficial Crónica Activa (X
200) Coloración Hematoxilina y Eosina.

Gastritis
granulomatosa
Cualquier gastritis
que contenga
granulomas o
agregados de
histiocitos
epitelioides.
Causas:
Enfermedad de
Crohn, sarcoidosis,
infecciones como
micobacterias,
hongos, CMV y H.
pylori

**Complicaciones de la Gastritis**
 Enfermedad ulcerosa Péptica
Se asocia con mayor frecuencia a la gastritis crónica hiperclorhídrica inducida
por H. pylori.
Más frecuente en el antro gástrico y primera porción del duodeno

Patogenia
Cofactores más
frecuentes en la
ulcerogenia
Uso crónico de AINE
Consumo de corticoesteroides
Consumo de cigarrillos
• Irritación química
directa.
• Supresión de síntesis
de prostaglandinas.
• Deterioro de flujo
sanguíneo y
cicatrización de la
mucosa.
La hiperacidez gástrica se puede deber a :
• Infección por H. pylori.
• Hiperplasia de células parietales.
• Respuestas secretoras excesivas o
deterioro de la inhibición de
mecanismos estimuladores.
Desequilibrio entre las
defensas de la mucosa y
las fuerzas nocivas que
provocan la gastritis
crónica

Morfología
 Ulceras duodenales: aparecen a pocos centímetros de la válvula pilórica.
 Ulceras gástricas: se localizan predominantemente en la curvatura menor.
• Lesiones < de 0,3 cm de diámetro
tienden a ser superficiales.
• Lesiones > de 0,6 cm son más
profundas
La úlcera péptica clásica es un defecto
en sacabocados, claramente delimitado,
redondo u ovalado.

Características Clínicas
• Ardor epigástrico o dolor continuo.
• Complicaciones: anemia ferropénica, hemorragia franca o perforación.
Las náuseas, vómitos, flatulencia,
eructos y pérdida de peso significativa
son otras manifestaciones posibles.
Tx: El inhibidor de la bomba de
protones y la erradicación del
H. pylori han reducido en gran
medida la necesidad de la
intervención quirúrgica.

Displasia gástrica
• Alteraciones en el gen APC e inestabilidad de los
micro satélites (MSI) están presentes en todos los
casos.
• Lesiones displásicas citológicamente inmaduras en
comparación a las células en un proceso de cambio
regenerativo.
• Diagnóstico por endoscopia o biopsia.
• Tx. quirúrgico

Gastritis quística
- Proliferación epitelial reactiva
exuberante, atrapamiento de
quistes revestidos por epitelio,
de etiopatogenia desconocida.
- Pólipos hiperplásicos que
presenta quistes de epitelio
gástrico en la muscular de la
mucosa, en la submucosa e,
incluso, en la muscular propia
del pólipo.

• Diagnóstico principalmente por biopsia.
• Tratamiento quirúrgico.

GASTROPATIAS HIPÉRTROFICAS
• Enfermedades infrecuentes
• Aspecto cerebriforme gigante de rugosidades
• Hiperplasia epitelial sin inflamacion
• Liberacion excesiva del factor de crecimiento
• 1- enfermedad de Menetrier
• 2- Sindrome de Zollinger-Ellison

Enfermedad de Menetrier
• Secreción excesiva de factor de crecimiento
transformante a TGF-a
• Hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo
y fondo
• Hipoproteinemia por una enteropatia con perdida
de proteinas
• Glándulas alargadas, inflamación
moderada.
• Aumenta el riesgo de padecer
adenocarcinoma.

Diagnostico
• Diagnóstico por radiografía, endoscopia y biopsia.

Tratamiento
• Soporte con albúmina intravenosa y nutrición
parenteral suplementaria.
• Gastrectomía
• Bloqueadores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico mediado por TGF-a

Síndrome de Zollinger-Ellison
• Causado por tumores secretores de
gastrina (gastrinomas) encontrados
especialmente en intestino delgado y
páncreas.
• Duplicación del grosor y proliferación de la
mucosa parietal.
• Hiperplasia de las células mucosas del
cuello, hiperproducción de mucina.
• Diagnóstico por biopsia, gammagrafía y
ecografía endoscópica.

Tratamiento
• Inhibidores de la bomba de protones
• antagonistas de los receptores H2 de histamina
análogos de la somatostatina
• quirúrgico.

Pólipos y tumores gástricos
• Aparecen como consecuencia de la hiperplasia
• Inflamación
• Ectopia
• Neoplasia de las células parietales o estromales.
Pólipos
inflamatorios e
hiperplásicos
Pólipos de las
glándulas
fúndicas
Adenoma
gástrico
Adenocarcinoma
gástrico
Linfoma Tumor carcinoide
Tumor del
estroma
gastrointestinal

Pólipos inflamatorios e
hiperplásicos
- Forman aprox. 75% de todos los
pólipos gástricos.
- De + frecuencia en sujetos de 50-
60 años.
- Se asocian a la gastritis crónica, la
hiperplasia reactiva y H. pylori.
- >1 cm de diámetro
- El diagnóstico es por
gastroscopía/biopsia.

Pólipos de las glándulas
fúndicas
• Esporádicos,
• Personas con PAF y por tratamiento con IBP.
• Disfunción del gen de la β-Catenina.
• Formados por glándulas irregulares con dilataciones
quísticas revestidas por células parietales y
principales aplanadas.
• Más frecuente en mujeres.
• Edad media de aparición=50 años.
• Clínicamente pueden ser asintomáticos o asociados a
nauseas, vómitos o dolor epigástrico.
• Inflamación mínima/ausente.
• Dx por gastroscopia/biopsia.
• Tx con polipectomía y retirada de los IBP.

Adenoma gástrico
• Lesiones solitarias
• <2 cm de diámetro compuestas por epitelio columnar
tipo intestinal.
• Se divide en bajo grado y alto grado según el aumento
de tamaño, elongación e hipercromatismo de los
núcleos y seudoestratificación.
• Incidencia: 50-60 años, aumenta en pacientes con PAF.
• Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis
crónica con atrofia y metaplasia intestinal.
• Se relaciona el tamaño de la lesión con el riesgo de
adenocarcinoma (30%)
• Dx con biopsia.
• Tx con extirpación de la lesión.

Adenocarcinoma gástrico
• 90% de los cánceres gástricos.
• Sintomas similares a una gastritis
crónica, dispepsia, disfagia y nauseas,
perdida de peso, anorexia, anemia,
hemorragia, alteración de los hábitos
intestinales.
• Principal causa de muerte por cáncer en
todo el mundo.
• Factores como la dieta, carcinógenos y
grupos socioeconómicos bajos influyen
en su desarrollo.

En su patogenia influyen:
- las alteraciones en los genes
CDH1, E-cadherina, BRCA2,
p53, TGFbRII, IGFRII,
p16/INK4a, así como
inestabilidad en los
microsatélites.
- Personas con PAF, APC,
infección por H. pylori*.
*Acompañado de variantes genéticas de
los genes de respuesta pro-inflamatoria-inmunitaria
(IL-1B, TNF, IL-10, IL-8,
TLR4).

Morfología
- Se clasifican según su localización en el estomago,
morfología macro y microscópica.
- Afectan principalmente a la curvatura menor y antro.
Si son con morfología intestinal: grandes masas tumorales
Si son con crecimiento infiltrante difuso: células en anillo de
sello. Estos introducen una reacción desmoplásica.
Pueden conferir aspecto de “en bota de cuero” (linitis
plástica).

Características clínicas
- Displasia plana y adenomas son aéreas de alto riesgo.
- Edad media de presentación a los 55 años y 2:1 hombres-mujeres para el tipo
intestinal, uniforme para el tipo difuso.
- La profundidad de la invasión y extensión de la metástasis ganglionares y a
distancia son los indicadores más potentes para el cáncer gástrico.
- Pueden metastatizar a la región supraclavicular y periumbilical.
- Es característica la invasión a páncreas, duodeno y retroperitoneo.
- Tx quirúrgico, así como quimioterapia, radioterapia y tratamientos paliativos.

Linfoma gástrico
- Es la localización mas frecuentes de los
trastornos linfoproliferativos de linfocitos B
positivos para el virus de Epstein-Barr.
- Linfoma No-Hodgkiniano.
- Se originan en lugares de un tejido MALT
preexistente, en lugares de inflamación
crónica, sobre todo en tejidos que
normalmente carecen de tejido linfoide
organizado.
- La causa mas frecuente de la inflamación
es por H.pylori, alteraciones en p53 y p16.

• Se asocian 3
traslocaciones geneticas:
• T (1;14) (p22;q32), T (14;18)
(q32;q21) y T
(11;18)(q21;q21), que
combina el gen API2 en el
cromosoma 11 con el
linfoma MALT mutado/gen
MLT en el cromosoma 18.
Se forma un gen de fusión
API2-MLT, que codifica una
proteína de fusión del mismo
nombre.
ACTIVACION DEL
FACTOR NF-kB,
un factor que
favorece el
crecimiento y
supervivencia de
los linfocitos B.
Linfoma gástrico

- Adopta la forma de infiltrado linfocitico denso
en la lamina propia, creando lesiones
linfoepiteliales.
- cambio monocitoide.
- Dispepsia y dolor epigástrico, hematemesis,
melena, perdida de peso, síntomas mas
frecuentes.
- Dx con biopsia, marcadores linfociticos,
detección molecular de los reordenamientos
de IgH clonal, análisis citogénico molecular.
- Tx preferente con quimio y radioterapia.
Linfoma gástrico

- Se asocian a hiperplasias de células
endocrinas, gastritis crónica atrófica y
Sx. de Zollinger-Ellison.
- Tienden a evolucionar indolorosamente.
- Carcinomas neuroendocrinos bien
diferenciados, se originan en las células
endocrinas.
- Los síntomas dependen de las
hormonas producidas.
- Puede presentar Sx. Carcinoide, que
requiere la presencia de tumores que
segreguen hormonas en la circulación
venosa no portal (se asocia a enf.
metastásica).
Tumor carcinoide

Tumor carcinoide

 Tumores del estroma gastrointestinal
• Es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen y
más de la mitad se presentan en el estómago.
• Epidemiología:
Más frecuentes
en los varones.
Edad: 60 años y
menos del 10%
en 40 años.
En niños :
relacionado con
la tríada de
Carney
Mayor incidencia
en sujetos con
neurofibromatosis
de tipo I
GIST gástrico
Paraganglioma
Condroma
pulmonar.

• Patogenia:
Mutaciones
oncogénicas con
aumento de función
del gen que codifica la
tirosina cinasa c-KIT,.
Mutaciones que
activan una tirosina
cinasa relacionada, un
receptor α del
PDGFRA.
GIST esporádicos, las mutaciones de
los genes c-KIT y PDGFRA son
mutuamente excluyentes.

• Patogenia:
Los GIST familiares se
asocian a mutaciones en
la línea germinal c-KIT o
PDGFRA.
La mutación de c-KIT o
PDGFRA es un episodio
precoz en los GIST
esporádicos y es
detectable en las lesiones
de tan sólo 3 mm.
Los GIST parecen originarse
en las células intersticiales de
Cajal, estas expresan c-KIT
(también conocido como
CD117) y CD34
Los receptores tirosina cinasa c-
KIT y PDGFRA producen señales
intracelulares que activan las vías
RAS y PI3K/AKT, y favorecen la
proliferación y supervivencia de las
células tumorales.

• Morfología:
Hasta de 30 cm de diámetro.
Forman masas carnosas solitarias y
bien delimitadas cubiertas por una
mucosa ulcerada o intacta.
Metástasis: adoptan la forma de
múltiples nódulos serosos a través de
la cavidad peritoneal
Los GIST formados por células finas y
elongadas se clasifican como de
células fusiformes
Los tumores dominados por células de
aspecto epitelial se denominan
epitelioides.

• Características clínicas:
Ulceración de
mucosa puede
causar pérdidas de
sangre
• Tratamiento:
Anemia o
síntomas
relacionados.
El pronóstico se
correlaciona con el
tamaño del tumor, el
índice mitótico y la
localización.
Metástasis en GIST
gástricos: 10 cm
Los pacientes
responden aimatinib
Inhibidor de la
tirosina cinasa
Inhibe el c-KIT y
PDGFRA
Suprime la actividad
BCR-ABL cinasa en
la leucemia mieloide
crónica

**OBSTRUCCIÓN INTESTINAL**
Debilidad o defecto de la
pared de la cavidad
peritoneal con protrusión
de un saco de peritoneo
recubierto de serosa
Más frecuentes en el
territorio anterior
Con orificios estrechos y
unos sacos grandes.
Las asas de intestino
delgado son las más
afectadas
 Hernias

Estasis y
edema
Aumenta la
masa del asa
herniaria
Atrapamiento
permanente o
incarceración
Compromiso
arterial y
venoso
Infarto.
 Hernias

Por procedimientos
quirúrgicos, infección
u otras causas de
inflamación peritoneal
(endometriosis)
Adherencias entre los
segmentos
intestinales, la pared
abdominal y la zona
quirúrgica.
Se crean asas
cerradas
Donde se deslizan
otras vísceras
Quedan atrapadas, Herniación interna
Secuelas similares
a las de las hernias
externas
 Hernias

Giro completo
de un asa
intestinal sobre
su base de
inserción
mesentérica
Produce
compromiso
tanto luminal
como vascular.
Características
de obstrucción
y de infarto.
Más frecuente en grandes
asas redundantes de colon
sigmoide,
• Ciego
• Intestino delgado
• Estómago
• Colon transverso.
 Vólvulo

Segmento de intestino, empujado por una onda peristáltica y se
embute dentro de un segmento inmediatamente distal.
Una vez atrapado, el segmento invaginado es empujado
nuevamente por el peristaltismo y se lleva consigo el
mesenterio.
• Obstrucción
intestinal
• Compresión
de los vasos
mesentéricos
• Infarto
 Intususcepción

**ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**
Arcadas
mesentéricas
Arteria Mesentérica
Superior
Arteria Mesentérica
Inferior
Arterias colaterales
Tolerancia en pérdida
lenta progresiva de aporte
sanguíneo desde una
arteria
El compromiso agudo de
cualquier vaso mayor
puede provocar un infarto
de varios metros de
intestino
Infarto de
mucosa
Infarto
mural de
mucosa
Infarto
transmural
No supera la muscular de la mucosa
Secundarios a la hipoperfusión aguda o crónica
Obstrucción vascular aguda

• Etiología:
Aterosclerosis Aneurisma aórtico
Estados de
hipercoagulabilidad
Uso de
anticonceptivos
orales
Embolización de
vegetaciones
cardíacas
Ateromas aórticos.

• Patogenia:
Lesión hipóxica Compromiso vascular
Lesión por reperfusión
Al restaurar el aporte
sanguíneo
Producción de
radicales libres
Infiltrado de neutrófilos
Liberación de
mediadores
inflamatorios,
Activación de las
moléculas de
señalización intracelular
y los factores de
transcripción
NF- κ B

Daño isquémico
Flexura esplénica
Terminación de las
circulaciones
arteriales
mesentéricas
superior e inferior
Colon sigmoide y
recto
Terminación de las
circulaciones
arteriales
mesentérica inferior,
pudenda e ilíaca

• Morfología:
INFARTO MUCOSO Y MURAL INFARTO TRASMURAL
Segmentarias y parcheadas Se afectan extensas regiones
Mucosa hemorrágica y ulcerada y
color rojo oscuro o púrpura de
hemorragia luminal
Congestión intensa y un color
oscuro o rojo púrpura.
Pared intestinal engrosada por el
edema, puede afectar a la mucosa
o extenderse hasta la submucosa
y la muscular propia
Se observa la necrosis
coagulativa de la muscular propia
entre 1 y 4 días después, y puede
producirse la perforación
Infiltrados inflamatorios están inicialmente ausentes
Reclutamiento de neutrófilos a las pocas horas
Cicatrización fi brosa de la lámina propia

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