Peptic ulcer disease

1. ENFERMEDAD POR ÚLCERA PÉPTICA
Ylse Gutiérrez Grobe R2GE

2. Introducción
• Definiciones
• Epidemiología
• Etiología y factores de riesgo
• Fisiopatología
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Úlceras por AINES
• Complicaciones
• Sangrado agudo
• Úlcera refractaria y por estrés

3. Introducción
• Años de investigación se han enfocado en el papel de la
secreción ácida y los efectos del estrés, la personalidad y la
genética en la fisiopatología
• El descubrimiento de los receptores H2 y el desarrollo de
fármacos antagonistas
• Desarrollo de inhibidores de bomba de protones
• Descubrimiento de H pylori  cambios en prevalencia y
tratamiento, así como en la recurrencia

4. Definición
• Úlcera
Pérdida de la continuidad en la mucosa, con profundidad apreciable
a la endoscopia o evidencia histológica de involucro de la submucosa
• Erosión
Pérdida de la continuidad en el epitelio superficial, en la que no se
observa profundidad perceptible
• Enfermedad por úlcera péptica
Incluye a erosiones y úlceras en estómago y duodeno; de múltiples
etiologías

6. EPIDEMIOLOGÍA

7. Lancet 2013; 381: 2033–43
Causas de STDA no variceal

8. Epidemiología
• Ha cambiado en los últimos años
• La incidencia ha disminuido de forma paralela a la prevalencia
de H pylori
• Historia:
• Pico de incidencia de UP entre 1840 a 1890
• A partir de esa época fue disminuyendo

9. Epidemiología
• Suecia prevalencia 4.1%  cuestionario de síntomas
• Estudio prospectivo en Dinamarca 2.9%
• Países con alta prevalencia de H pylori
• China 3.6% (H pylori 76%)
• México se ha visto prevalencia de H.pylori 80-90%
• En los últimos años ha existido una disminución hasta 20% en su
incidencia por nuevos tratamientos ( H.pylori y IBP)
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

10. Epidemiología
• Estados Unidos alrededor de 4 millones de personas con UP
gástrica o duodenal
• 350, 000 casos nuevos al año
• 490,00 hospitalizados anualmente
• Úlceras duodenales 4 veces más frecuentes que gástricas
• HP 50 a 70% y AINE en 24%
Gastroenterology 2009;136:376-386.

11. Epidemiología
• Hasta 20 a 30% de los adultos mayores usan AINE’s
• Finlandia encuesta  12% con AINES de los 60 a 74 años
• Aumento de AINES COX2 selectivos  ¿menor prevalencia?
• Sin embargo, en estudios comparativos vs diclofenaco no han
mostrado diferencias en no. de eventos, perforación y
hospitalización
Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506

12. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506
• 9951 úlceras pépticas en 8146 pacientes
• Objetivos:
• Evaluar las tendencias en el tiempo de la EUP y sus
complicaciones
• Analizar los fármacos como factor de riesgo
• Comparar las poblaciones de acuerdo a la edad y al sexo
• La incidencia anual se modificó de 121/100,000 de 2000-2002,
a 79/100,000 del 2006-2008

13. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506

14. Incidencia por sexo
Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506

15. Incidencia de complicaciones
severas
Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506

16. Tasa de admisión hospitalaria
Lancet 2013; 381: 2033–43

17. México
• Frecuencia global de Hp de 66%
• Aumenta la prevalencia con la edad
• Bosques y cols prevalencia de 67.8% en pacientes con
sintomatología ácido péptica enviados a estudio endoscópico
• SSA 2005  sangrado por UP 15ª causa de muerte en
mayores de 65 años
Rev Gastroenterol Mex, 2009; 74 (2): 144 - 148

18. Mortalidad
• Disminución significativa en la mayoría de los grupos de edad
• Mortalidad disminuyó mas de 20% de 1992 a 1999
• La venta de inhibidores de ácido se correlaciona con la
disminución en las hospitalizaciones y mortalidad
• En Canadá se observó más de 30% de disminución de
sangrado de tubo digestivo alto no variceal de 1993 a 2003

19. Predictores de mortalidad
Am J Gastroenterol 2008;103;1639–47

20. Am J Gastroenterol 2010; 105:84–89
• 1993 a 2005 10.428 casos de sangrado por úlcera péptica
• 612 (6.5%) fallecieron dentro de los primeros 30 días después
de la endoscopia
• 8,667 (92.5%) sobrevivieron
• 96 (1%) murieron después de la primera endoscopia

21. Mayor edad
Historia previa de
sangrado
Localización de la
úlcera
Comorbilidades
Uso de H2RA o IBP
Uso de aspirina
Uso de H2RA o IBP
Tipo de úlcera
Resangrado
Estado
hemodinámico

23. ETIOLOGÍA

24. Clasificación etiológica
• Positivo para H pylori
• Inducida por drogas
• H pylori y AINEs positivo
• H pylori y AINEs
negativos
• Estado hipersecretor
ácido
• Úlcera en anastomosis
posterior a gastrectomía
• Tumores
• Causas raras:
• Crohn de estómago o
duodeno
• Gastroduodenitis
eosinofílica
• Mastocitosis sistémica
• Daño por radiación
• Infecciones virales
• Colonozación del estómago
con H heilmanii
• Enfermedad sistémica
severa
• Úlcera de Cameron
• Úlcera idiopática
Lancet 2009; 374: 1449–61

25. Etiología
Feldman, Sleisenger&Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010.

26. Etiología
AINES
• Utilizados hasta el 11% de la población (EUA)
• Aumenta 5-6 veces riesgo de STD
• OR 3
• 1-4% de usuarios tienen complicaciones
• 100,000 hospitalizaciones al año por AINES
• Aspirina a baja dosis con mismo riesgo
• AINES + H. pylori con efecto sinérgico OR 15.4
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

27. Etiología
• Otros medicamentos
• Gastrinoma
• Enf. Infiltrativas y mieloproliferativas
• Síndrome carcinoide
• Infecciones
• Toxicomanías
• QT y RT
• Enf. cronicodegenerativas
Causas
menos
comunes
Feldman, Sleisenger&Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010.

28. Etiología
Paracetamol
• Dosis 2-3 gr al día
• Uso concomitante con AINES
Bifosfonatos
• Uso concomitante con AINES
Am J Gastroenterol 2008; 103:872

29. Etiología
Esteroides
• Uso concomitante con AINES
• 4 veces más riesgo de úlcera péptica
• Bolos de metilprednisolona factor independiente
Clopidogrel
• Factor de riesgo para SDTA
• Uso concomitante con ASA
Sirolimus
• Inhibe cicatrización
BMJ 2006; 333:726

30. Etiología
RT y QT
• 5-FU
• RT abdominal
• Segunda porción de duodeno más susceptible
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

31. Etiología
Gastrinoma
• Hipersecreción ácida
• UP refractaria
• MEN 1
• Autosómico
dominante
• Tumores paratiroides,
hipófisis y de células
pancreáticas
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

32. Etiología
• Mastocitos infiltran muchos tejidos
• Flushing, prurito, dolor abdominal y
diarrea
• Dispepsia, úlcera péptica
• Concentraciones séricas histamina
elevados
• Hipersecreción ácida
• Antagonistas H2
Mastocitosis
sistémica
.
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 267–288

33. Etiología
Síndrome carcinoide
• Producción ectópica de
histamina
Basofilia en enf.
Mieloproliferativas
• Histamina elevada
• Hipersecreción ácida
• Leucemia basofílica y
LMC
• Policitemia vera
disminución de
irrigación por
aumento viscosidad
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

34. VHS-1
• Detección de DNA viral en márgenes de úlcera y no
detectados fuera de lesión
CMV
• Pacientes inmunocomprometidos
• Cuerpos de inclusión intranuclear
World J Gastroenterol 2005; 11:6644
Etiología

35. Etiología
Crack, cocaína y
metanfetaminas
• Disminución de irrigación
• Factor de riesgo para úlceras gigantes
(>2-3cm)
• Tabaco
• Alcohol
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

36. Etiología
Úlceras por estrés
• Lesiones superficiales de mucosa
• Pacientes en UTI
• Generalmente a las 18 hrs de admisión
• STD, perforación
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

37. Etiología
• Factor de riesgo
• Prevalencia 10-49%
• Fisiopatología se desconoce
• Child Pugh
Cirrosis
Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:1459

38. FISIOPATOLOGÍA

39. Fisiopatología
Mecanismos defensa
gástricos
• Mucosa-epitelio
• Barrera moco-bicarbonato
• Regeneración del epitelio
• Irrigación
• Producción de prostaglandinas
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4

40. Fisiopatología

41. Fisiopatología

42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

43. Manifestaciones Clínicas
Los síntomas clásicos son
• Epigastralgia urente que disminuye con antiácidos
• Úlcera gástrica- aumenta con alimentos
• Úlcera duodenal- disminuye con alimentos
Complicaciones
• Sangrado de tubo digestivo- melena, hematemesis,
hematoquezia
• Perforación- Abdomen agudo
• Obstrucción- nausea y vómito
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4

44. Manifestaciones Clínicas
Síntomas
ALARMA
• Mayor de 55 años con inicio reciente de síntomas
• Historia familiar de cáncer
• STD agudo o crónico
• Ictericia
• Adenopatías Supraclaviculares izq. (Virchow)
• Tumor palpable
• Vómito persistente
• Disfagia progresiva
• Pérdida de peso involuntaria
• Especificidad 67% para malignidad
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4

45. Diagnóstico
Endoscopía
• Estándar de diagnóstico
• Alto costo
• Se debe realizar en pacientes con complicaciones
• Síntomas de alarma
• Si existen úlceras deben realizarse biopsias de bordes
• Hasta 4% de las úlceras “benignas” resultan ser neoplasias
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4

46. Diagnóstico
Tipos de hallazgos endoscópicos
Gastropatía eritematosa (difusa, parches)
Gastropatía nodular
Bulboduodenitis
Erosiones/ Úlceras- Clasificación Forrest
Estenosis péptica
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4

47. ÚLCERA POR AINES

48. Fisiopatología
COX-1
• Expresada en estómago
• Responsable en mantener la barrera de moco y epitelio
COX-2
• No expresada en estómago sano
• Se produce en procesos inflamatorios
Lancet 2009; 374: 1449–61

49. Fisiopatología
• Estudios en animales muestran que la adherencia de neutrófilos en
la microcirculación es el paso inicial de la lesión por AINEs
• Adherencia de neutrófilos  ROS  liberación de proteasas 
obstrucción de flujo de capilares
• Por lo tanto: inhibición de la adherencia evita daño en modelos
animales
• NO y H2S aumentan irrigación de la mucosa  inhiben adherencia
de neutrófilos
• Histológicamente: ausencia de células inflamatorias
Lancet 2009; 374: 1449–61

50. Fisiopatología
• Ácido gástrico aumenta daño por AINEs convirtiendo lesiones
superficiales en profundas e interfiriendo con la agregación
plaquetaria
• Usuarios de AINEs  4 veces más riesgo de complicaciones en
comparación con pacientes no usuarios

51. Factores de riesgo para
complicaciones
Feldman, Sleisenger&Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010.

52. ¿Erradicación de H pylori?
• Sangrado
• H pylori RR 1.79
• AINEs RR 4.85
• HP + AINES RR 6.13
Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 1411–1418

53. AINE de acuerdo a riesgos
CV y GI
Lancet 2009; 374: 1449–61

54. Tratamiento de úlceras por
AINEs
• No complicadas
• 8 semanas con tratamiento
• Con AINE descontinuado
• No hay diferencia entre esomeprazol 40mg vs esomeprazol 20mg
vs ranitidina 150mg BID
• Misoprostol previene úlceras gástricas pero no duodenales
• 200mcg QID

55. COMPLICACIONES

56. HEMORRAGIA

57. Hemorragia
• 80-85% de STD alto cede de forma espontánea
• 15-20% son hemorragias recurrentes que tienen tasas de
morbimortalidad altas
• Se requiere estratificar a los pacientes según su riesgo
• Escalas Rockall, Blatchford

58. Hemorragia
• La agregación plaquetaria se altera en medios con pH ácido
• Los coágulos del fondo de úlceras se encuentran inestables
• Se requiere la inhibición completa de secreción ácida para
facilitar la agregación plaquetaria y formación de coágulos
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4

59. Aspectos clave
• Manejo inicial y estratificación del riesgo
• IBP pre-endoscópico
• Endoscopia second-look
• IBP post endoscópico
• Agentes anti-agregantes
• Embolización transarterial

60. A.- Manejo inicial y estratificación
del riesgo
1. Evaluar e iniciar la reanimación adecuada
2. Transfusión en pacientes con Hb menor de 7 g/dL;
especialmente en pacientes con enfermedad coronaria
3. Evaluación del riesgo y estratificación en categorías
4. Egreso de urgencias si:
1. BUN <18.2
2. Hb 13 H; 12 M
3. TAS >110 mmHg
4. FC <100 lpm Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

61. N Engl J Med 2013;368:11-21
• 921 pacientes
• 461 estrategia restrictiva (Hb <7 g/dL) meta 7-9
• 460 en estrategia liberal (Hb <9 g/dL) meta 9- 11
• Mortalidad a 45 días significativamente menor
en el grupo restrictivo en comparación con el
grupo liberal

62. N Engl J Med 2013;368:11-21

63. N Engl J Med 2013;368:11-21

64. Estratificación del riesgo
• Al ingreso
• Factores que predicen severidad:
• Taquicardia
• Hipotensión
• Aspirado nasogástrico con sangre
• Hb <8 g/dL
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

65. Escala Glasgow -Blatchford
• Se calcula en base a
parámetros clínicos
• Mayor 12 puntos 
Endoscopía < 12 hrs
Lancet 2013; 381: 2033–43

66. Escala Rockall
• Combina parámetros clínicos pre-endoscópicos y hallazgos
endoscópicos para predecir mortalidad

67. Escala Rockall
Lancet 2013; 381: 2033–43

68. Escala AIMS 65
• Evaluación de parámetros clínicos:
• Edad >65
• Presión sistólica <90 mmHg
• Estado mental alterado
• INR >1.5
• Albúmina <3
World J Gastroenterol 2014; 20(7): 1846-1851

69. Gastrointest Endosc 2011;74:1215-24

70. Comparación entre scores
• Estudio multicéntrico en UK demostró que el score de
Glasgow – Blatchford es superior a Rockall para predecir
necesidad de intervención endoscópica o quirúrgica
• AUROC 0.85 vs 0.71, p<0.01
• Glasgow-Blatchford alta S, baja E

71. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 782–789
• Cohorte prospectiva de sept 2010 a sept 2011
• Escala modificada sin parámetros subjetivos Vs GBS completo,
Rockall completo y Rockall clínico
• Desenlace primario: necesidad de intervención
• Desenlace secundario: re-sangrado o mortalidad
• 199 pacientes

72. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 782–789

73. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 782–789

74. ORIGINAL ARTICLE: Clinical Endoscopy
The AIMS65 score compared with the Glasgow-Blatchford score in
predicting outcomes in upper GI bleeding
Brian H. Hyett, MD,*,1 ,2
Marwan S. Abougergi, MD,*,1 ,2
Joseph P. Charpentier, MD,3
Navin L. Kumar, MD,2
Suzana Brozovic, MD,1 ,2
Brian L. Claggett, MA,4
Anne C. Travis, MD,1 ,2
John R. Saltzman, MD1 ,2
Boston, Worcester, Massachusetts, USA
Introduction: We previously derived and validated the AIMS65 score, a mortality prognostic scale for upper GI
bleeding (UGIB).
Objective: To validate the AIMS65 score in a different patient population and compare it with the Glasgow-
Blatchford risk score (GBRS).
Design: Retrospective cohort study.
Patients: Adults with a primary diagnosis of UGIB.
Main Outcome Measurements: Primary outcome: inpatient mortality. Secondary outcomes: composite clinical
endpoint of inpatient mortality, rebleeding, and endoscopic, radiologic or surgical intervention; blood transfu-
sion; intensive care unit admission; rebleeding; length of stay; timing of endoscopy. The area under the
receiver-operating characteristic curve (AUROC) was calculated for each score.
Results: Of the 278 study patients, 6.5%died and 35%experienced the composite clinical endpoint. The AIMS65
score was superior in predicting inpatient mortality (AUROC, 0.93 vs 0.68; P .001), whereas the GBRS was
superior in predicting blood transfusions (AUROC, 0.85 vs 0.65; P .01) The 2 scores were similar in predicting
the composite clinical endpoint (AUROC, 0.62 vs 0.68; P .13) as well as the secondary outcomes. A GBRSof
10 and 12 or more maximized the sum of the sensitivity and specificity for inpatient mortality and rebleeding,
respectively. The cutoff was 2 or more for the AIMS65 score for both outcomes.
Limitations: Retrospective, single-center study.
Conclusion: The AIMS65 score issuperior to the GBRSin predicting inpatient mortality from UGIB, whereas the
GBRS is superior for predicting blood transfusion. Both scores are similar in predicting the composite clinical
endpoint and other outcomes in clinical care and resource use. (Gastrointest Endosc 2013;77:551-7.)
Gastrointest Endosc 2013;77:551-7
• 278 pacientes: 6.5% fallecieron
• Mortalidad: AIMS65 AUROC, 0.93 vs 0.68; P < .001
• Transfusión: GBRS AUROC, 0.85 vs 0.65; P < .01

75. B.- Terapia médica pre-endoscópica
1. Eritromicina (250mg) 30 min antes de la endoscopía
para mejorar la precisión diagnóstica de la endoscopia
2. IBP pre-endoscópico (80mg  8mg/hr en infusión)
3. Si la endoscopia debe ser retrasada o no se puede
realizar, se recomienda IBP intravenoso
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

76. Procinético pre-endoscópico
• Mejora visión en la endoscopia
• 5 ECA
• 3 eritromicina
• 2 metoclopramida
• Reduce la necesidad de una segunda endoscopia para el
diagnóstico
• OR 0.55, 95% CI 0.32 -0.94

77. Gastrointest Endosc 2010;72:1138-45

78. IBP pre-endoscópico
• La formación del coágulo sobre los vasos es pH dependiente
• pH mayor a 6 crítico para la formación de un coágulo
• IBP a dosis altas aceleró la resolución de signos de sangrado
en las úlceras y redujo la necesidad de terapia endoscópica
• Costo efectivo
N Engl J Med 2007;356:1631-40

79. N Engl J Med 2007;356:1631-40
• Doble ciego, placebo controlado, aleatorizado
• Universidad de Hong Kong
• Febrero 2004 a julio del 2005
• 638 pacientes:
• 319 omeprazol (5 excluyeron)
• 319 placebo (2 excluyeron)
• Bolo de 80mg IV + infusión de 8mg/hr de omeprazol hasta el
momento de la endoscopia Vs. Placebo

80. • 19.1% de los pacientes del grupo con omeprazol
requirieron tratamiento endoscópico (doble
terapia)
• 28.4% del grupo placebo requirió tx endoscópico
• RR 0.67; 95% CI, 0.51 a 0.9; p=0.007
N Engl J Med 2007;356:1631-40

81. • De los pacientes con úlcera péptica:
• 42 de 187 pacientes (22.5%) del grupo de omeprazol
• 70 de 190 pacientes (36.8%) del grupo placebo
• RR 0.61; 95% CI, 0.44 a 0.84; p= 0.002
N Engl J Med 2007;356:1631-40

83. N Engl J Med 2007; 356:1631-1640

84. N Engl J Med 2007;356:1631-40

85. nt of aCochranereview, prepared and maintained byTheCochraneCollaboration and published in TheCochraneLibrary
http://www.thecochranelibrary.com
nhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosisin upper gastrointestinal bleeding (Review)
012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic
diagnosisin upper gastrointestinal bleeding (Review)
Sreedharan A, Martin J, LeontiadisGI, Dorward S, Howden CW, Forman D, Moayyedi P
Thisisareprint of aCochranereview, preparedandmaintained byTheCochraneCollaboration andpublishedin TheCochraneLibrary
Analysis 1.5. Comparison 1 Main analysis, Outcome 5 Proportion of patients with stigmata of recent
haemorrhage.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosisin upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 1 Main analysis
Outcome: 5 Proportion of patientswith stigmataof recent haemorrhage
Study or subgroup PPI Control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 176/534 236/525 86.5 % 0.60 [ 0.47, 0.77 ]
Hawkey 2001 24/58 20/55 6.5 % 1.24 [ 0.58, 2.64 ]
Hulagu 1995 9/30 7/28 2.7 % 1.29 [ 0.40, 4.09 ]
Wallner 1996 41/50 44/52 4.2 % 0.83 [ 0.29, 2.35 ]
Total (95% CI) 672 660 100.0 % 0.67 [ 0.54, 0.84 ]
Total events: 250 (PPI), 307 (Control)
Heterogeneity: Chi2 = 4.58, df = 3 (P= 0.20); I2 =35%
Test for overall effect: Z = 3.46 (P= 0.00054)
0.5 0.7 1 1.5 2
Favours PPI Favours control
Analysis 7.1. Comparison 7 Analysisrestricted to peptic ulcer patients, Outcome 1 Mortality.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosisin upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 7 Analysisrestricted to peptic ulcer patients
Outcome: 1 Mortality
Study or subgroup PPI control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 23/246 13/257 72.9 % 1.94 [ 0.96, 3.91 ]
Wallner 1996 3/36 5/41 27.1 % 0.65 [ 0.14, 2.95 ]
Total (95% CI) 282 298 100.0 % 1.59 [ 0.85, 2.97 ]
Total events: 26 (PPI), 18 (control)
Heterogeneity: Chi2 = 1.63, df = 1 (P= 0.20); I2 =39%
Test for overall effect: Z = 1.45 (P= 0.15)
0.01 0.1 1 10 100
FavoursPPI Favours control
0.01 0.1 1 10 100
FavoursPPI Favours control
Analysis 7.2. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 2 Rebleeding.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosisin upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 7 Analysisrestricted to peptic ulcer patients
Outcome: 2 Rebleeding
Study or subgroup Treatment Control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 58/246 70/257 88.7 % 0.82 [ 0.55, 1.23 ]
Lau 2007 8/187 7/190 11.3 % 1.17 [ 0.42, 3.29 ]
Total (95% CI) 433 447 100.0 % 0.86 [ 0.59, 1.26 ]
Total events: 66 (Treatment), 77 (Control)
Heterogeneity: Chi2 = 0.38, df = 1 (P= 0.54); I2 =0.0%
Test for overall effect: Z = 0.77 (P= 0.44)
0.1 0.2 0.5 1 2 5 10
Favourstreatment Favourscontrol
Analysis 7.3. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 3 Surgery.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosisin upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 7 Analysisrestricted to peptic ulcer patients
Outcome: 3 Surgery
Study or subgroup Treatment Control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 45/246 50/257 91.1 % 0.93 [ 0.59, 1.45 ]
Lau 2007 3/187 4/190 8.9 % 0.76 [ 0.17, 3.43 ]
Total (95% CI) 433 447 100.0 % 0.91 [ 0.59, 1.40 ]
Total events: 48 (Treatment), 54 (Control)
Heterogeneity: Chi2 = 0.06, df = 1 (P= 0.80); I2 =0.0%
Test for overall effect: Z = 0.42 (P= 0.67)
0.1 0.2 0.5 1 2 5 10
Favourstreatment Favourscontrol
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 7. Art. No.: CD005415.

86. C.- Lavado gástrico
• Lavado nasogástrico u orogástrico no se requiere en los
pacientes con sangrado de tubo digestivo
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

87. D.- Tiempo de endoscopia
1. En las primeras 24 hrs de la admisión
2. Hemodinámicamente estable  tan pronto como sea
posible, para estratificar por hallazgos endoscópicos
3. En pacientes con características clínicas de alto riesgo,
endoscopia en las primeras 12 hrs
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

88. E.- Diagnóstico endoscópico
1. Estigmas de hemorragia reciente predicen riesgo de re-
sangrado y guían la toma de decisiones terapéuticas
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

89. Clasificación de Forrest
Grado Frecuencia Resangrado Cirugía Mortalidad
I Sangrado
activo
Ia En chorro
Ib En capa
18% 55% 45% 11%
IIa Vaso visible
no sangrante
17% 43% 34% 11%
IIb coágulo
adherente
17% 22% 10% 7%
IIc
Pigmentación
plana
20% 10% 6% 3%
III Base limpia 42% 5% 0.5% 2%
Feldman, Sleisenger&Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010.

90. Forrest Ia y Ib
Forrest Ib:
Resangrado 90% sin tratamiento
Mortalidad 11% sin tratamiento
Prevención de resangrado si se hace tx endoscópico 70 a 80%
Mortalidad 3% después de tratamiento

91. IIa- Vaso Visible

92. IIb- Coágulo adherido

93. IIc- Hematina

94. III- Fibrina

95. Clasificación de cicatrización de
Sakita
• Grado A1
• Mucosa periférica edematosa, sin
epitelio de regeneración. Base
cubierta de fibrina blanca (Úlcera
activa sin regeneración )
• Grado H1
• Úlcera con tendencia a volverse
línea, con inicio de pliegues de
confluencia y halo rojo de
regeneración. Margen nodular.
• Grado S1
• Cicatriz roja. Hay edema en
empalizada.
• Grado A2
• El edema ha disminuido o cedido y el
epitelio de regeneración es visible al
margen de la úlcera como halo rojo.
(Úlcera activa con halo rojo
deregeneración ).
• Grado H2
• Úlcera oval o puntiforme, el epitelio
cubre la base por completo. Pliegues
confluentes. Halo rojo importante.
• Grado S2
• Cicatriz blanca. Epitelio maduro,
indistinguible de la mucosa adyacente.
Fibrosis, divertículo o estenosis.

96. 6.- Terapia endoscópica
1. Pacientes con sangrado en chorro o en babeo o en vaso
visible
2. Coágulo adherente resistente a irrigación vigorosa con
factores de alto riesgo de re-sangrado
3. NO en pacientes con úlcera con base limpia o punto
pigmentado.
4. Epinefrina NO usarse sola; siempre en combinación
5. Electrocoagulación bipolar o heater probe o escleroterapia
reducen riesgo de sangrado, y mortalidad
6. Clips reducen riesgo de re-sangrado; faltan estudios
7. Úlceras con sangrado activo: epinefrina o terapia térmica +
otro método
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

97. Tratamiento de acuerdo al
Forrest
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

98. Terapia Endoscópica
• Inyección
• Coagulación térmica
• Hemostasia mecánica

99. Adrenalina
Inyección
Epinefrina 1:10000
El mecanismo
principal es un
efecto compresión
Otros agentes como
polidocanol, sol.
Salina o dextrosa
Efectos adversos:
necrosis extensa
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

100. Terapia térmica
Métodos : contacto
y no contacto
Contacto: heater
probe y
electrocoagulación
mono y bipolar
No contacto: laser
y argón plasma
No existe diferencia
entre terapia
térmica vs
inyección
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

101. Mecánicos
Hemoclips
Es considerado como
uno de los
tratamientos
definitivos
En
retrovisión
es
complicad
a su
aplicación
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

102. Terapia
combinada
• Preinyección permite
una mejor visión del
vaso sangrante,
dando posibilidad a
otro método
En úlceras Forrest
I (sangrado activo)
• Disminuye la
recurrencia de
sangrado de 18.4% a
10.6%
• Mortalidad 5.1% a
2.6%
• Cirugía 11.3% a 7.6%
Gastrointest Endosc 2009; 69 (4)

103. Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.
• 41 ensayos; 4261 pacientes
• IBP solo OR 0.56 [95% CI, 0.34-0.92 ]
• Adrenalina sola, inferior a todas las terapias excepto terapia
térmica OR 1.02 [95% CI, 0.74-1.40]
• Inyección + terapia térmica no redujo riesgo de recurrencia
comparado con clips (OR 0.82 [95% CI, 0.28-2.38])
• Clips superiores a terapia térmica (OR 0.24 [95% CI, 0.06-0.95])

104. Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.

105. Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.

106. Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.

107. Cirugía:
• Hemorragia a chorro o
en capa que no cede
con tratamiento
endoscópico
• El punto de hemorragia
no se puede observar
por el sangrado activo
Gastrointest Endosc 2009; 69 (4)

108. Úlceras difíciles
Tamaño mayor a 2 cm
Localización: bulbo
duodenal posterior
(arteria gastroduodenal)
o curvatura menor
( arteria gástrica
izquierda)
Gastrointest Endosc 2009; 69 (4)

109. Sangrado recurrente
• 1169 pacientes con antecedente de tx
endoscópico combinado
• Sangrado recurrente 8.7% (92 pacientes)
• Aleatorizados para cirugía vs endoscopia
• Sin diferencia estadística en:
• Mortalidad a los 30 días
• Estancia hospitalaria
• Necesidad de traslado a UTI
• Transfusiones de paquetes globulares
• Cirugía: más complicaciones
• Factores independientes de mal pronóstico:
úlceras mayor a 2 cm, crónicas e hipotensión
(cirugía)
Sangrado
recurrente:
Endoscopia vs
cirugía
Gastrointest Endosc 2009; 69 (4)

110. Algoritmo: Resumen
Med Clin N Am 92 (2008) 511–550

111. 7.- Terapia post endoscopia
1. IBP intravenoso 80mg seguido por infusión continua por 72
hrs a 8mg/hr
2. Pacientes con úlceras con puntos pigmentados o base limpia
 terapia con IBP normal
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

112. Am J Gastroenterol advance online publication, April 2014
• Algunos estudios muestran mayor duración de pH adecuado
con IBP IV comparado con IBP oral
• pH en pacientes recibiendo altas dosis de IBP aprox de 6; sin
IBP pH de 2
• Hipótesis: IBP IV es mejor que IBP oral en prevención de
recurrencias

113. • 263 pacientes:
• 118 Esomeprazol IV
• 80mg en bolo + 8mg/hr en infusión por 72 hrs + placebo oral
• 126 Esomeprazol oral
• 40mg c/12hrs + placebo IV bolo e infusión por 72 hrs
Am J Gastroenterol advance online publication, April 2014

114. Am J Gastroenterol advance online publication, April 2014

115. 8.- Endoscopia second - look
1. No se recomienda endoscopia de second-look a las 24 hrs
2. Se recomienda en pacientes con evidencia clínica de
recurrencia y debe aplicarse terapia hemostática
3. Si persiste hemorragia posterior a segunda endoscopia 
cirugía o embolización arterial transcatéter
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

116. Best Pract Res Clin Gastroenterol 27 (2013) 905–911

117. 9.- Hospitalización
1. Pacientes con estigmas de alto riesgo  3 días
2. Úlceras sin datos de alto riesgo  dieta normal, egreso
posterior a endoscopia
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

118. Dig Liv Dis 2014; 46: 231–236
• Identificar factores aparentemente protectores para
desenlaces negativos
• Desarrollar un score que prediga desenlaces favorables
• Estudio PNED
• 2398 pacientes:
• 211 desenlaces adversos:
• 87 (3.63%) re-sangrado
• 46 (1.92%) cirugía
• 107 (4.46%) murieron

119. Dig Liv Dis 2014; 46: 231–236

120. Score Good Luck
Dig Liv Dis 2014; 46: 231–236

121. 10.- Prevención de recurrencia
1. Pacientes con úlceras asociadas a AINE:
a. Evaluar verdadera necesidad de uso
b. Si deben usar  COX 2 selectivos y la menor dosis efectiva +
IBP
2. Baja dosis de aspirina
1. Evaluar verdadera necesidad
2. Profilaxis secundaria reiniciar en 1-3 días; siempre en los
primeros 7 días
3. Prevención primaria  Suspender
4. Clopidogrel 3 – 5 días
3. Úlceras idiopáticas (NO AINE no HP)
1. Terapia anti-úlcera a largo plazo
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

122. Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360

123. ¿Si hay recurrencia?
• Nuevo intento de terapia endoscópica
• Pocas complicaciones
• Reduce necesidad de cirugía
• No aumenta mortalidad
• TAE – Embolización transarterial
• Guiado por clips colocados en endoscopia
• Canulación superselectiva +/- embolización de arteria
gastroduodenal, gástrica izquierda o esplénica

124. Gastrointest Endosc 2010

125. OTRAS COMPLICACIONES

126. Perforación
• Dolor abdominal intenso y difuso
• Inicio abrupto
• Datos de irritación peritoneal y choque séptico
• Duodenal 60%
• Antro y cuerpo 20% respectivamente
• Diagnóstico:
• Radiografías- aire libre
• No se requiere otro estudio para confirmar
• TAC – pequeñas cantidades de aire libre o líquido
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

127. Perforación
Tratamiento
• Sonda nasogástrica
• Líquidos IV
• IBP
• Antibióticos de amplio
espectro
• Cirugía
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

128. Penetración
• Penetración hacia otros órganos sin perforación o drenaje hacia la
cavidad abdominal
• Se ha reportado hasta 20% de úlceras (muy pocas evidentes
clínicamente)
• Páncreas, omento menor, via biliar, hígado, omento mayor,
mesocolon, colon y estructuras vasculares
• Duodeno- fístulas
Complicaciones:
• Fístulas, abscesos, obstrucción de vía biliar, hemobilia
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

129. Penetración
Manifestaciones clínicas
• Dolor en epigastrio que aumenta con
alimentos
• Posteriormente es más intenso y con
mayor duración
• Irradiación hacia tórax posterior
Manejo:
• Quirúrgico
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

130. Obstrucción
• Es la complicación menos frecuente
• Asociado a úlceras en duodenales o pilóricas
Fisiopatología:
• Espasmo, edema, inflamación, alteraciones en motilidad
• Fibrosis y deformidad
• Atonía gástrica- retención
Manifestaciones
• Saciedad temprana, pérdida de peso, distensión, náusea y
vómito
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

131. Obstrucción
• Endoscopia
• TAC
• Descartar malignidad
Diagnóstico
• IBP
• Dilatación endoscópica con balón (riesgo perforación)
• Requieren varias sesiones
• Guíada por fluoroscopia
• Cirugía
Tratamiento
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

132. Úlceras por estrés
• Pacientes en UTI
• Muy pocos pacientes presentan hemorragia
• 1.5%
• Falla respiratoria y coagulopatía factores independientes para
sangrado
• Profilaxis no se recomienda solamente si presenta factores de
riesgo
• IBP- aumentan incidencia de neumonía
• Anti- H2????
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

133. Úlcera refractaria
• La mayoría de las úlceras cicatriza a las 8 semanas de
tratamiento
• Minoría persisten a pesar de tx convencional
• Se deben evaluar múltiples causas y factores
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

134. Úlcera refractaria
Mal apego al tratamiento
Posterior a tx erradicación, realizar pruebas para confirmarlo- retratar
AINES
Tabaquismo
Gastrinoma- Zollinger Ellison
Neoplasia primaria o metastásica
Drogas- cocaína
Gastroenteritis eosinofílica
Enfermedad de Crohn
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213