Digital Latin American and Caribbean Medical Magazine Trastorno depresivo mayor Neurosis del cuerpo El doble papel del ozono y del UV-b en la salud humana Educación prenatal Trasplantes de células madre del cordón umbilical Nuevo hallazgo para diagnóstico temprano del Alzheimer

1. Depresión
Depresión es una enfermedad compleja, de disfunciona-
lidad del sistema nervioso central donde la percepción
del individuo (el mundo, sí mismo y el futuro) es con
un prisma oscuro. Son comunes sentimientos de deses-
peranza, culpa y pesimismo. Se ha descrito desde todos
los tiempos (teoría de los humores Hipócrates) y se ha
considerado como una entidad mórbida que amerita
cuidados médicos ya que no es novedad que complica
otras condiciones médicas asociadas. Hay varios tipos de
depresión como lo refleja los manuales de clasificación
de las enfermedades mentales. Una de ellas es el DSM 5.
(Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders
5th edition)(2)
Tabla 1
En esta revisión vamos a focalizarnos en el Trastorno
Depresivo Mayor.
Tabla 1. Trastornos Depresivos para DSM 5
Epidemiología
Para el Trastorno Depresivo Mayor (TDM) las estadísticas
son impresionantes. Para el año 2000 se ubicó en el cuarto
lugar de morbilidad para las mujeres y en el séptimo lugar
para los hombres, y se proyecta para el año 2020 como la
segunda causa de morbilidad, seguido de las enfermeda-
des cardiovasculares.(3)(4)
Cuando el paciente presenta un
primer episodio, se ha observado que solo el 30% presenta
otro episodio después de haberse recuperado. Si presenta
un segundo episodio, la probabilidad de recaer aumenta a
un 70% y si presenta un tercero episodio, aumentará a un
90%. (2,3)
Esto es importante para observar el comporta-
miento de la enfermedad en ese individuo.
Se ha estimado que aproximadamente el 30% de los pacien-
tes que acuden a la atención primaria presentan TDM.(7)
Prevalencia: Es una condición altamente prevalente. Co-
rresponde al 15% de la población a lo largo de la vida(1)
y
en pacientes con co morbilidad con enfermedades médicas
(diabetes, enfermedades cardiovasculares o neurológicas)
sobrepasa en 25% a la población general.
La depresión es una de las mayores causas de disfunciona-
lidad a nivel mundial y aumenta las tasas de mortalidad al
complicar muchas causas médicas co mórbidas, además
que los pacientes se suicidan. (Diabetes, asma, enfermedad
cardiovascular, artritis). Causa alteración en la función so-
cial y laboral del individuo. Además, los pacientes con de-
presión presentan 1,8 veces mayor posibilidad de desarro-
llar otra enfermedad. Es más frecuente en las mujeres que
en los hombres (2:1). La edad oscila entre 24-35 años. Se
ha visto que 40% de los individuos presentan un episodio
depresivo antes de los 20 años, 50% entre los 20 y 50 años y
10% después de los 50 años.
Etiología y Fisiopatología
La etiología es multicausal. Causas genéticas, neurobio-
lógicas, ambientales se han estudiado y tienen relación
con la depresión.
La fisiopatología exacta no se conoce, sin embargo, adelan-
tos en genética, estudios en imágenes y biología molecu-
lar, han dado algunas respuestas al papel del estrés en los
eventos vitales y su modulación en procesos genéticos y
neurobiológicos. Hay un aumento en el estudio de los en-
dofenotipos. También se la conoce como una enfermedad
de origen inflamatorio, varios estudios apuntan hacia este
sentido.
Genética. Estudios en familias de pacientes con depresión
indican un riesgo aumentado de dos o tres veces en relación
a la población general. (15-25%). No hay genes específicos
para depresión, sino polimorfismos funcionales.
Neurobiología. La hipótesis monoaminérgica ha
sido el fundamento de la teoría neurobiológica para
la depresión en los últimos 50 años, explicado por
el mecanismo de acción de los antidepresivos. Los
modelos nuevos han incorporado aproximaciones
Distribución por suscripciónEdición número 18 / Año 2013
ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388

2. 2 N° 18, Año 2013
interdisciplinarias en neurociencias que han ido más
allá de la sinapsis, estudiando a los receptores pre y post
sinápticos y los procesos involucrados.
Además de las monoaminas, se ha visto que aminoácidos
exitatorios como el Glutamato está involucrado en la depre-
sión. Los receptores de melatonina y la cascada de efectos
bioquímicos ocurren posterior a la activación de receptores
post sinápticos que envuelven proteínas G y estimulan el
AMPc o Calcio, lleva a aumentar la expresión de BDNF que
promueve la plasticidad celular. También se han visto alte-
raciones en el eje Hipotálamo hipófisis adrenal y de los rit-
mos circadianos y del sueño, relacionados con la depresión.
Gracias a los estudios de neuro imágenes se ha podido com-
prender cómo la alteración funcional existe y cuáles son al-
gunas anormalidades neuroanatómicas que se presentan en
la depresión. Esquema 1.
Esquema 1. Criterios Clínicos para
Síntomas
Un número de dominios sintomáticos (emocionales,
somáticos y conductuales) forman la constelación de
un Trastorno Depresivo Mayor (TDM). Los pacientes
no tienen que presentar todos los síntomas. Algunos
pueden presentarse en aumento o disminución (ej.:
apetito, sueño) además debe haber un impacto en
la funcionalidad, rendimiento laboral y social y esto
debe mantenerse al menos por dos semanas continuas.
Sin embargo, la presencia de al menos uno de dos sín-
tomas centrales nos dan una idea bastante cercana que
estamos ante un paciente con depresión. Estos sínto-
mas centrales son: humor deprimido y ausencia de
placer por hacer las cosas (Anhedonia).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Dos preguntas son
indispensables: ¿Se ha sentido triste o irritable en los
últimos 15 días? o ¿en los últimos 15 días ha dejado de
sentir placer por hacer cosas que antes disfrutaba?. Si
ambas son negativas, es poco probable que el paciente
presente un episodio depresivo. Esto es así, ya que se
ha visto que estos dos síntomas son los centrales de la
enfermedad y debe estar presente al menos uno de los dos
para hacer el diagnóstico. Posteriormente se exploran los
otros síntomas para completar la presencia de al menos
5 de 9 síntomas.
No existen estudios paraclínicos, sin embargo, los crite-
rios clínicos son claros y con conocerlos y hacer una bue-
na historia clínica, estableciendo diagnósticos diferencia-
les podemos llegar al diagnóstico con bastante certeza.
En psiquiatría, también contamos con guías de diag-
nóstico y de tratamiento para las diferentes patologías.
Fundamentalmente tenemos dos. ICD 10(8)
y DSM 5.(2)
(Mostraremos DSM 5). En ambas guías las enfermedades
psiquiátricas, se clasifican de acuerdo a la presentación
de los síntomas, tiempo de duración y severidad de los
mismos. Para depresión en la DSM 5 deben presentarse 5
de 9 criterios, por más de 15 días y debe ser de tal severi-
dad que altere la función normal del individuo.
Es importante descartar dos condiciones en esta patología:
que no sea secundaria a una causa médica, por ejemplo;
endocrinólogica, hipotiroidismo medicamentoso o que
forme parte de otra enfermedad psiquiátrica, trastorno bi-
polar, para esto se realizan algunas preguntas fundamen-
tales. Aprender a usar una escala clínica autoadministrada,
MDQ, validada en nuestro país(9)
es de alta sensibilidad y
especificidad para hacer el diagnóstico diferencial.
En cualquiera de estos casos, la recomendación es referir
al paciente a un psiquiatra.
Tratamiento
Si ya conocemos que el paciente presenta en un Episodio
Depresivo Mayor, debemos saber en qué fase se encuen-
tra de tratamiento. Si es el inicio, si está recuperándose,
si presenta otro episodio, ya que el tiempo de duración
de tratamiento podría cambiar, además de permitirnos
familiarizarnos mejor con la enfermedad.
Estas fases se conocen como:
• Respuesta: Han mejorado el 50% de los síntomas en el
lapso de 6-12 semanas.
• Remisión: el paciente no experimenta síntomas poste-
rior a 6 meses de tratamiento.
• Recaída: Los síntomas reaparecen en el periodo de re-
misión.
• Recurrencia: Ocurre en el periodo de mantenimiento,
que es el periodo posterior a la remisión. (1 año)
• Recuperación: Paciente sin síntomas posterior a un
año o más de tratamiento.(Graficado en el cuadro Ku-
pfer 10)
Estos conceptos son muy importantes a la hora de indi-
car el tratamiento.
Estrategias
El tratamiento de la depresión es con antidepresivos en
primera instancia. El error más usual es indicar benzo-
diacepinas para tratar la depresión. Los antidepresivos se

3. 3N° 18, Año 2013
indican a la dosis que permita que el cuadro remita y se
mantiene por el tiempo que sea necesario (al menos por
un año) a la dosis que el paciente logró estar asintomático.
Posteriormente se disminuye la dosis hasta suspenderlo. Si
hay una recaída, se reinstala el tratamiento a la dosis que
hubo remisión completa y se mantiene por dos años. El
fundamento del tratamiento es el mismo a cualquier pato-
logía medica funcional de cualquier otro órgano o sistema
que esté afectado. (Cardiovascular, respiratorio, otros)
Comenzamos con monoterapia. Siempre individualizan-
do al paciente. Los medicamentos más estudiados son
los Inhibidores selectivos de la recaptura de Serotonina
(ISRS), fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram,
escitalopram. Luego contamos con los inhibidores se-
lectivos de la recaptura de serotonina y noradrelanina
(ISRNA), llamados Antidepresivos Duales (inhibido-
res mixtos) venlafaxina, duloxetina, Antagonistas alfa 2
(Mirtazapina) y agomelatina, como los más conocidos.
(Tabla Nombres y dosis)
No todos los antidepresivos les sirven a todas las perso-
nas. Como premisa, la evidencia nos señala que hay una
respuesta entre el 50-70% y que hay un periodo de laten-
cia de 4 semanas para lograr obtener los efectos espera-
dos. Hay errores también en el manejo de estos medica-
mentos que tienen que ver con la sub dosificación, el poco
tiempo de indicación del tratamiento y la baja adherencia
a los mismos. Por lo tanto, debemos aprender a manejar
al menos dos clases de antidepresivos, a dosis adecuadas y
saber cómo indicarlos. Si a las 3 semanas no vemos mejo-
ría en el paciente, aumentamos la dosis y si no responde a
las dos semanas, referimos al especialista. (11, 12)
Recapitulando
La depresión es una enfermedad compleja, que todos
los médicos debemos aprender a conocer, diagnosticar
y bien tratar ya que es cada vez más frecuente, complica
otras enfermedades de base que puede tener el paciente.
Otros síntomas en depresión
importantes en la consulta
Psicológicos: Irritabilidad, Ansiedad y nerviosismo,
disminución de la libido. Hipersensibilidad o baja tole-
rancia a la crítica, perfeccionismo u obsesividad; Inde-
cisión; preocupación exagerada.
Conductuales: llanto incontenido, fricción interperso-
nal o confrontación; ataques de agresividad; evitación
de situaciones generadoras de ansiedad; disminución
de productividad, abstinencia social (aislamiento); evi-
tación de intimidad emocional o sexual; disminución de
actividades de placer o entretenimiento; desarrollo de
compulsiones o rituales; conductas adictivas al trabajo;
uso o abuso de sustancias (licitas o ilícitas); victimiza-
ción o auto sacrificio; mutilación; conductas violentas.
Físicos:Dificultades en la esfera sexual; disfunción eréc-
til; retardo en el orgasmo o eyaculación precoz; dolores;
cefalea; tensión muscular; alteraciones gastrointestina-
les; palpitaciones; sensaciones de calor, frío, parestesias.
Anormalidades Neuroanatómicas
en Depresión Mayor.
Bifano. Modificado de Macmillan Publishers LTD, Hasler G, Drevets WC,
Manji, HK et al. Discovering endophenotypes for depression. Neuropsy-
chopharmacology 2004. 29:176-81 en referencia 1.
Depresión Mayor según la DSM 5
Criterios Diagnósticos para Trastorno Depresivo
Mayor. DSM 5. 2013
A. Cinco (o más) de los siguientes síntomas deben estar
presentes durante las últimas dos semanas y representar
un cambio en el funcionamiento del individuo; humor
deprimido(1)
o ausencia de placer(2)
debe estar presente.
Nota: No incluye síntomas atribuible a otra condición médica.
1. Humor deprimido la mayor parte del día,todos los días
(ej. sensación de vacío o tristeza) u observado por otros.
(En niños o adolescente podría ser humor irritable.
2. Marcada disminución o interés del placer o deseo por
todas o casi todas las actividades la mayoría de los días o
todos los días (referido por el paciente o por otros).
3. Pérdida significativa de peso sin dieta o aumento de
peso (una cambio mayor del 5% en un mes) o aumento /
disminución de apetito casi todos los días.
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5. Agitación psicomotriz o retardo casi todos los días.
6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
7. Sensación de culpa o minusvalía (casi delirante) casi
todos los días.
8. Disminución de la habilidad para concentrarse o inde-
cisión casi todos los días.
9. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida
sin plan específico o gestos suicidas o plan suicida espe-
cífico para intentarlo.
B. Los síntomas causan un distress clínicamente signifi-
cativo o impacto en la función social, ocupacional.
C. El episodio no se atribuye a efectos psicológicos de
una sustancia u otra condición médica.
Nota:loscriteriosAyCrepresentanunEpisodioDepresivoMayor.
Nota: la respuesta a una pérdida significativa (duelo, quiebra
Depresión mayor
Humor deprimido Anhedonia
Aumento de sensibilidad
al Estrés
Alteración del aprendizaje
y memoria
Disminución de la
actividad de la CPF
Estrés
Reducción del volumen
del ACC
Estrés
Reducción del volumen
del hipocampo
Estrés
Aumento actividad
de la amígdala /
Disminución del
volumen

4. 4 N° 18, Año 2013
financiera, pérdidas por un desastre natural, una enfermedad
seria o desestabilidad), puede incluir sensaciones de tristeza
intensa, rumiación por la pérdida, insomnio, poco apetito,
pérdida de apetito notado en el criterio A, que recuerda al Epi-
sodio Depresivo Mayor. Esta decisión debe ser tomada por el
clínico dependiendo de la cultura y la expresión del destrés en
el contexto de la pérdida.
D. La ocurrencia del Episodio Depresivo Mayor no es
mejor explicado por un desorden esquizoafectivo, esqui-
zofrenia, desorden esquizofreniforme, desorden deliran-
te, u otra enfermedad del espectro esquizofreniforme o
desordenes psicóticos.
E. No ha habido antecedentes de episodios maníacos o
hipomaníacos.
Nota: esta exclusión no aplica a todos los episodios parecidos
a manía o hipomanía inducido por sustancias o atribuido a
efecto fisiológicos o alguna condición médica.
Se clasifica según:
- La intensidad en: leve, moderada, severa, con síntomas
psicóticos, en remisión parcial, en remisión total.
- Se toman en cuenta algunas especificaciones clínicas:
• Síntomas ansiosos
• Síntomas mixtos. Síntomas melancólicos
- Hallazgos atípicos
• Con hallazgos psicóticos congruentes con el humor
• Con hallazgos psicóticos incongruentes con el humor
• Con catatónica
• De instalación en el periparto
• Con patrón estacional.
Las fases del tratamiento para depresión.
La curva de Kupfer.
Referencias
1. Raymond W Lam: Depresión. Oxford psychiatry Li-
brary. Oxford University press. Second edition. 2012.
pag. 1
2. Depressive disorders. Desk reference to the Diagnos-
tic Criteria from DSM 5.Desk reference to thediag-
nostic Criteria from DSM 5. American Psychiatric
Association. 2013. Washington DC. London England.
pp.93-114
3. Ustun TB, Ayuso-Mateos JL,Chatterju S, Mathers C,-
Murry CJL: Global burden of depressive disorders in
the year 2000. Br J Psychiatry 2004;184:386-392.
4. Murria CJL,Lopez A: Global Health Statistics: A
Compendium of Incidence,Prevalence, and Morta-
lity Estimates for over 2000 Conditions. Cambridge,
mass, Harvard Scholl of Public Health
5. Kupfer DJ: Long term treatment of depression. J Cli-
nical of psychiatry 1991; 52 (suppl):28-34.
6. (Judd LL Akiskal HS, Maser Jd, Zeller PJ,EndicottJ;-
Coryell W,Paulus MP, Kunovac JL, Leon AC,Mueller
TI,Rice JA,Keller MB: A prospective 12 –year study
of subsindromal and sindromal depressive symptoms
in unipolar mayor depressive disorders. Arch Gen
Psychiatry 1998:55:694-700.
7. Cassano P ;Fava M: Depresión and Public health: an
overview. J Psychosom Res 2002; 53:849-857.
8. World Health organization (2005) International Sta-
tistical Classification of Diseases and health Related
problems (The) ICD-10 Second Edition Geneva:
World Health Organization.
9. Gonzalez A, Arias A,Mata, Lima L. Validez de la
versión venezolana del cuestionario del estado de
animo (MDQ) para detectar al trastorno bipolar
II en pacientes con depresión mayor. Inv Clin 50
(2);163-171. 2009
10. Kupfer DJ. Long term treatment of depression. J Clin
Psychiatry. 1991;52 (suppl) 28-34.
11. Lam RW, Kennedy SH,Grigoriadis S, et al (2009). Ca-
nadian Network for mood and Anxiety Treatments
(CANMAT) clinical guidelines paper for the mana-
gement of mayor depressive disorder in adults III.
Pharmacotherapy. J Affec Disord. 117. S26-S43.
12. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, et al (2009)
Comparative efficacy and acceptability of 12 new –
generation antidepressants: a multiple-treatmentes
meta analysis, Lancet 373:746-58.
Dra. Mónica Bifano
bifanomerida@gmail.com
Autora
Continuación
Tiempo
Fases de tratamiento Aguda Mantenimiento
Kupfer 1991
Normalidad
Recuperación
Síndrome
Remisión
Cronicidad
Recaída Recurrencia
4-9 meses 1 ó + años
Síntomas
Respuesta
Recuperación
incompleta
6-12 sem

5. 5N° 18, Año 2013
Neurosis del Cuerpo
Todos, en mayor o en menor grado, vivimos una vida
inauténtica al disociar, reprimir o suprimir aspectos de
nuestra propia personalidad. Al irnos descarriando de
nuestra de nuestra real esencia, la psique reclamará tal
desvío a través de la aparición de síntomas psíquicos o
somáticos. En consecuencia, se convierte en imperativo
categórico el auto-conocimiento.
En razón de ello, en los dinteles de piedra del antiguo
oráculo de Delfos, construido sobre una de las laderas del
monte Parnaso, los sacerdotes grabaron dos preceptos.
El primero referido a la sabiduría de Apolo, dios solar
de la razón: “conócete a ti mismo” y el segundo, al de
Dioniso, dios del cuerpo y la emoción, que reza: “Sé tu
mismo”. Para lograr esa idónea completud se convierte
en menester establecer una dialéctica entre consciente
e inconsciente; entre mente (psique o alma) y cuerpo;
entre razón y emoción. En fin, entre lo apolíneo y
dionisíaco. Cualquier desequilibrio en estos ámbitos
complementarios es vivenciado por la psique como
peligrosa unilateridad que tendrá su expresión a través
de síntomas neuróticos tales como miedos irracionales,
ansiedad, inhibiciones, compulsiones a realizar actos que
el individuo no desea, amnesias, alteraciones del nivel de
la conciencia, dificultad en las relaciones interpersonales,
en el ejercicio de la sexualidad, etc. Sin embargo, estos
síntomas también pueden encontrar expresión a través
de los “teatros del cuerpo”, en palabras de la psicoanalista
Joyce McDougall. Pues la psique y el soma no son más
que dos caras de la misma moneda.
El vínculo entre cuerpo y mente resulta ser tan
intrínseco que es posible inferir un polo a partir de su
complementario. Al respecto escribe el psiquiatra suizo
Carl Gustav Jung:
La distinción entre mente y cuerpo resulta ser una
dicotomía artificial. Un acto de discriminación basado
más bien en la peculiaridad de la cognición intelectual
más que en la real naturaleza de la cosas. De hecho, existe
una mezcla tan íntima entre los aspectos corporales y
los psíquicos que no solo podemos sacar conclusiones
de largo alcance tales como la constitución de la psique
a partir de la constitución del cuerpo, sino además,
podemos inferir a partir de las peculiaridades psíquicas
las características corporales correspondientes. (CW 8,
619). Lo que Jung nos pone de manifiesto es que cada
fenómeno psíquico tiene su correlato físico.
Quisiera traer un caso de mi práctica analítica a fin de
ejemplificar lo que podríamos calificar como “neurosis
del cuerpo”:
La hija-amante
Cuando Ifigenia llega a consulta tiene 38 años. El
motivo que reporta es que no le ha sido posible formar
pareja estable y, temiendo, al implacable tic-tac del reloj
biológico había decidido tener un hijo como madre
soltera pero tampoco había podido quedar embarazada.
Su ginecóloga no encontró alguna causa física para su
infertilidad.
Ifigenia es la primogénita de una familia de cuatro
hermanas. Su padre abandona a la madre por otra mujer
cuando la paciente entra en la adolescencia. La madre cae
en una profunda depresión y no logra formar otra pareja
a lo largo del tiempo. La paciente la describe como una
mujer frustrada, incompetente y dependiente. Ifigenia
crece con un sentimiento descalificatorio hacia la madre
a quien acusa tácitamente de no haber sabido retener
a su padre. Así mismo, muestra una idealización del
padre a quien concibe como un hombre fuerte, exitoso
e independiente. Cualidades que Ifigenia desea emular
a fin de ganarse el amor paterno. Mientras ella “trae” al
padre a todas las sesiones, la madre está completamente
desdibujada de su discurso.
Este es el primer sueño que Ifigenia lleva a terapia:
Estoy dando un salto y marco con mi dedo la altura.
Cuando miro la mancha dejada por mi huella me doy
cuenta que el salto ha sido enorme. Mi papá me dice que
ahora se me va a ser difícil pues tendré que superarme a
mí misma. Me doy cuenta que estoy en una competencia
con él y que después de que él salté y trate de superarme
tendré que volver a saltar y llegar aún más alto.
Como podemos hacer patente, la paciente ha librado una
batalla ad infinitum con el complejo paterno que le ha
secuestrado su energía vital. Ifigenia ha logrado levantar
una pequeña empresa y ha asociado al padre a la misma
(él invirtió dinero pero trabaja independientemente
como abogado). Ella se ha entregado en cuerpo y alma
a levantar a ese “hijo” que tiene con su padre a tal punto
que ha dormido muchas noches en la oficina a fin de
incrementar con creces el rendimiento de la empresa. Sin
embargo, cada vez que le reportaba las ganancias al padre
a fin de año, su respuesta siempre ha sido: “¿Eso es todo?
Es una miseria”. Frustrada. Ifigenia se abocaba a planear
nuevas estrategias de trabajo y se sacrificaba aún más
para lograr mayores dividendos y, con ello, la aprobación
de su progenitor. Durante el primer año de terapia, se
embaraza de un hombre que conoce a través de Internet
y con el que mantuvo dos relaciones sexuales furtivas.
Desecha al semental y señala con tono agresivo: “El
huevón ese no está a mi altura…no voy a meter cualquier
pendejo a mi castillo”. Decide tener el hijo con su padre
como padre sustituto. Hacen planes conjuntos para el
futuro niño: quiero un varón pues le voy a dar a mi papá
lo que siempre deseo y no tuvo. Él está entusiasmado
y me dice que lo va a llevar a hacer kárate y fútbol. Al
cabo de tres meses se produce un aborto espontáneo a
semejanza de todas las relaciones que ha tenido en el

6. 6 N° 18, Año 2013
pasado. Ifigenia, plagada con sentimientos de fracaso,
se sume en profunda depresión. El padre, frustrado
nuevamente con sus resultados, no la apoya durante esos
momentos dolorosos.
Arduo fue el trabajo de de-potenciación del complejo
paterno. Ifigenia logra des-idealizar tal figura y valorar
lo que la madre si tiene de positivo: los humaniza a
ambos pudiendo apreciar sus claro-oscuros. Así mismo,
comienza a valorar y contactar sus propios deseos y
metas. Atiende más su cuerpo, la vida social y se regala
ratos de ocio y de esparcimiento.
Al cabo de dos años, Ifigenia trae el siguiente sueño:
Me veo en una habitación. Mi papá está desnudo en la
cama. Tiene una erección y me insta a satisfacerlo. Lo
observo y le digo: “Búscate a otra para que te complazca…
ya tú no me excitas más.”
Ifigenia se distancia física y emocionalmente del padre
en los meses sucesivos a ese sueño. Existe un viejo
adagio alquímico aplicable a toda situación psíquica:
“Nada puede ser reunido si antes no ha sido separado y
diferenciado.” Ifigenia logra formar una pareja sólida en
actitud de simetría. Ya no prevalecen sus ansías de poder
sobre el otro. Finalmente se cristaliza su acariciado deseo:
se convierte en madre de un hermoso varón. El padre de
Ifigenia se acerca a su hija en calidad de abuelo. Ifigenia
trabaja en la actualidad medio tiempo y, el otro, se aboca
al cuidado de su hijo ayudada por su propia madre.
Son numerosos los casos en los que los psicoterapeutas
podemos constatar la “neurosis del cuerpo” (y, muchas
veces, la psicosis del mismo). A diferencia de los
animales, nosotros los humanos podemos vivir las
experiencias tanto de forma factual como en sentido
figurado. Mediante la emoción podemos transponer una
vivencia a la biología. Pues, para la biología el símbolo
es la cosa en sí. El animal ante una situación de amenaza
busca una solución concreta: huye, ataca, se mimetiza,
etc. El ser humano, además de esas soluciones concretas
también se vale de soluciones imaginales: huye, ataca,
se mimetiza pero a través de mecanismos de defensa:
evitación, devaluación, etc. No obstante, a diferencia
del animal, el hombre no puede huir de su situación
interior que se le instala como sombra en el inconsciente.
Y, como todo lo reprimido, en algún momento dejará
escuchar su voz. Somos los únicos seres vivos capaces
de generar conflictos de orden imaginario. El síntoma
es la cristalización/fosilización de una emoción, el cual
si bien puede generarse en el plano imaginal, puede
hacerse cuerpo. El síntoma, es el símbolo, portador
de la mayor información. Por todo lo anteriormente
referido, se convierte en menester estimar los síntomas
(psíquicos y físicos) como señales de alerta que deben
ser atendidos con amplia visión. El síntoma es una
manifestación consciente de un fenómeno inconsciente.
Es necesario recuperarlo para la consciencia a través de
la anamnesia a fin de lograr la curación: “Lo que el yo
no consigue incorporar es patógeno”, concluye Jung. Es
consecuencia, es de la mayor utilidad asumir los síntomas
a modo de símbolos. La palabra “símbolo” proviene del
griego “syn (juntar) y “ballein” (arrojar): implicando la
unión de opuestos (cuerpo y soma) o de lo conocido
con lo desconocido (consciente e inconsciente). De tal
manera, el síntoma/símbolo nos permitirá el acceso a
estratos profundos del alma/psique. Es decir, es necesario
moverse de lo fenoménico (lo observable) hacia la esencia
simbólica de aquello que se observa.
Resulta menester tanto para los psicoterapeutas como
para los médicos asumir una aproximación holística
del paciente: una aproximación psicosomática. En un
inicio se etiquetaba de psicosomático a toda enfermedad
orgánica carente de base biológica. Por lo que los
médicos lo descartaban como algo de índole psicológica
y, por ende, de menos valor. Sin embargo, con el tiempo
el término se ha modificado para indicar la dependencia
existente entre soma y psique en todos los estadios de
salud y de enfermedad. Eso quiere decir, que tampoco
podríamos reducir todas las patologías a una psicología
causalista pues estaríamos promoviendo precisamente la
unilateridad que se busca erradicar a favor de una visión
más totalizadora. Reducirlo todo a lo psíquico implicaría
agravar la situación del paciente quien, además de sus
pesares, también, tendría que cargar con sentimientos
de culpa e impotencia. El sendero dialéctico, lleva a
un enriquecedor encuentro entre los terapeutas del
cuerpo y los de la psique/alma. La analista Denise
Gimenez concluye al respecto: “Existen muchas variables
involucradas en la observación de cualquier fenómeno.
Por ende, debiéramos de asumir todas las enfermedades
como psicosomáticas en la medida que envuelven en
su origen, desarrollo y cura, una continua interrelación
entre cuerpo y mente” (2004, p. 27).
Cuando el cuerpo habla también la psique/alma y tenemos
que afinar el oído para escucharla a través de su templo: el
cuerpo. Por ello, quisiera finalizar la ponencia con las sabias
palabras del poeta venezolano Alejandro Oliveros
….Cuando el cuerpo habla, es necesario
hacer silencio, suspender la vanidad
y cubrirse de miel para que los sonidos
sean más claros. Para que la piel aprenda
la vainilla de las vocales, sienta
la canela de los pronombres,
y el monosílabo se extienda por los pliegues
y llanuras del cuerpo esplendoroso.
Cuando el cuerpo habla, en las posturas
más extremas, en Pompeya, en una sala
de operaciones o en la habitación del hotel
más simple, hay que acercarse y escuchar■
Dra. Gertrudis Ostfeld de Bendayán
PH.D en Estudios Psicoanalíticos, Magister en Filosofía,
Analista Junguiana
trudybendayan@gmail.com
Autora

7. 7N° 18, Año 2013
El doble papel del ozono y del UV-B en la salud humana
A la distancia promedio del Sol (~150 millones de km),
la Tierra intercepta o recibe de él, en el tope de la parte
o capa mas alta de su atmósfera (exosfera), una energía
radiante promedio de 1.367 W (vatios) por cada metro
cuadrado de su área (constante solar) y que le toma unos
8 minutos en viajar hasta ahí desde el astro rey, a razón de
300.000 km/s (velocidad de la luz en el vacío). Repartida
esta constante en los diferentes sectores del espectro de
radiación electromagnética, esta energía llega en forma
desigual, siendo el 46.41% de ella transportada por la
radiación visible (luz) la cual llega hasta la superficie y
juega un papel fundamental en la fotosíntesis (biosfera).
Elrestodeestaenergía,queesinvisible,estransportada
hasta ese tope, en otros intervalos del espectro solar
como aquellos correspondientes a longitudes de onda
mas corta que la visible, o sea, los rayos gamma, X
y ultravioleta (UV), que son menores a 0.4 μm (400
nm) y longitudes de onda mas largas que la visible, es
decir, rayos infrarrojos (IR), microondas, ondas de
radio, etc, todas ellas mayores que 0.7 μm (700 nm).
De esa constante solar, solo el 8% es transportado por
los X y UV y el resto por el IR y demás longitudes de
onda que le siguen.
Pero no toda la constante solar penetra hasta la superficie
terrestre.Éstaesfiltradaorechazadaporelsistemaatmósfera-
superficie (hidrosfera + litosfera + criosfera + biosfera).
De la radiación visible e IR, alguna es rechazada por
reflexión (albedo, nubes, etc); pero la radiación X y
UV es filtrada (absorbida) selectivamente por partes o
capas especializadas de la media y alta atmósfera, cuya
conservación y protección ambiental es vital para la vida
y salud humana. Por ejemplo, los rayos X son bloqueados
por la ionosfera; los fotones X, a pesar de llevar en su
conjunto una energía radiante menor que el 8% de la
constante solar, son muy penetrantes debido a su corta
longitud de onda por fotón; así, cada fotón de éstos es
suficientemente energético como para ser atajado al
ionizar las moléculas de O, O2
y N2
del aire a una altura
de entre los 80 y 500 km. Esta región se conoce como la
ionosfera (termosfera), la cual está compuesta por iones
de estas especies atmosféricas (cargados eléctricamente),
que se producen precisamente por el proceso de
desprendimiento de sus electrones (fotoionización)
debido a la acción de los fotones X. En este sentido, la
ionosfera actúa como un filtro para protegernos de los
rayos X solares.
Afortunadamente, hasta el momento el ser humano no ha
sido capaz de abrirle un “hueco” a la ionosfera como para
dejarlos pasar. Sin embargo, hay quienes sospechan que
la ionosfera está siendo manipulada desde tierra (Alaska)
con fines militares de guerra geofísica o ambiental
(Proyecto HAARP), mas abajo, a nivel de la troposfera y
superficie, pero esto es otro tema.
La radiación o fotones UV es o son filtrados por la
atmósfera más abajo en una región llamada estratosfera;
allí el gas ozono, molécula formada por tres átomos
de oxígeno (O3
) se encarga del proceso de detenerlos
(absorberlos); en éste proceso, los fotones UV son capaces
de partir esta molécula (fotodisociación o fotólisis) en
oxígeno atómico y oxígeno molecular (O2
). Reacciones
de combinación entre el O2
y el O (perfil de Chapman)
y de otro tipo, mas complejas (catalíticas), restituyen
el O3
, estableciéndose un equilibrio o balance químico
natural entre la fotodisociación y la recombinación de
estas especies atmosféricas. Desafortunadamente, el ser
humano ha sido capaz de romper este balance, abriendo
un “hueco” allí, principalmente en los polos y sus
vecindades, en una parte de esta región conocida como
capa de ozono u ozonósfera y que ha puesto en peligro la
vida y la salud humana.
En un folleto de la serie Ecología y Ambiente titulado
“La Capa de Ozono” (15 pp), editado por el Instituto
Autónomo Biblioteca Nacional (Coordinación de
Publicaciones Divulgativas) en el año 2006, en el que
participaron el Ministerio del Ambiente, la Fundación La
Salle, Pequeños Científicos y el Fonacit, el lector puede
encontrar de una manera sencilla y amena detalles sobre
esta capa, el “hueco” o “agujero” de ozono, cómo se
produjo, quiénes fueron los culpables y qué se ha hecho
para recuperarla.
En otro pequeño folleto (8 pp) de la serie La Hoja
Ambiental (Nº 20) titulado “La Capa de Ozono – Nuestro
Escudo Invisible”, publicado en 2005 por la Dirección
General de Educación Ambiental y Participación
Comunitaria del Ministerio del Ambiente, el lector
puede rápidamente ahondar más en detalles sobre este
problema antropogénico presentado en esta capa.
Para una información mas completa, hay otras opciones
bibliográficas como el artículo “Inquietante Desaparición
del Ozono en la Antártida” por P. Aimedieu, publicado en
Mundo Científico, Vol. 6 (1986, Nº 64, pp. 1254-1256),
el artículo “El Agujero de Ozono de la Antártida” por
R.S. Stolarski, publicado en el Nº 138 (edición de marzo,
1988; pp. 12-18) de Investigación y Ciencia (edición
española de Scientific American), el artículo “Nubes
Estratosféricas Polares y Empobrecimiento en Ozono”
por O.B. Toon y R.P. Turco, publicado en el Nº 179 de
Investigación y Ciencia (1991, p. 34) y la “Cambiante
Capa de Ozono” por R.D. Bojkov, folleto publicado
conjuntamente por la Organización Meteorológica
Mundial (OMM) y el Programa de las Naciones Unidas
para el Medio Ambiente (PNUMA) en 1995 (32 pp).
Dichoproblema,simuladoenellaboratorio,espresentado
en un video (~ 10 min.) titulado “La Capa de Ozono en un
Tubo de Ensayo” que fue producido conjuntamente por
la Universidad de Los Andes (Mérida), Fondoin (Fondo

8. 8 N° 18, Año 2013
Venezolano de Reconversión Industrial y Tecnológica) y
la Fundación La Salle y en el cual tuve la oportunidad
de participar. Para aquellos, aun mas interesados por el
problema, existe un software interactivo llamado “La
Capa de Ozono”, patrocinado por Fondoin, en el que
diferentes aspectos de esta capa son explicados.
Para entender el doble papel que juegan el ozono
y la radiación UV en la vida y la salud humana, y
complementandolainformacióngeneralsuministradaen
las referencias citadas anteriormente, hay que ir un poco
al detalle sobre este gas como componente del aire y sobre
el UV como componente del espectro electromagnético.
En primer lugar, hay que tomar en cuenta que el aire
natural o contaminado antropogénicamente, es una
mezclacomplejayvariabledegasesypartículas(aerosoles
e hidrosoles) sometida a la gravedad terrestre, a la
irradiación solar (directa o indirecta) en todo su espectro
a diferentes alturas de la atmósfera, pero, además, a la
amenaza y manipulación humanas. Por esto último es que
el aire, como elemento natural de la atmósfera, constituye
un bien fundamental que debe conservarse de acuerdo
al Artículo 59 de la Ley Orgánica del Ambiente de 2007.
La fase gaseosa del aire está dominada por el oxígeno
di-atómico (O2
) y el nitrógeno di-atómico (N2
) que, en
su conjunto, representa el 98.94% (20.94% + 78.08%)
de esta fase hasta una altura de unos 95 km; gases
nobles (argón, radón, etc) y gases invernaderos (CO2
,
CH4
, N2
O, CO, O3
, etc) también forman parte de esta
fase hasta alturas considerables. El vapor de agua (H2
O),
el gas de invernadero mas importante de la atmósfera
(denominado técnicamente monóxido de di-hidrógeno),
es muy variable en esta fase, disminuyendo con la altura
hasta un valor constante muy bajo de ~ 0.0005% a partir
de los 15 km (tropopausa) hacia arriba (de la estratosfera
en adelante).
Todoslosgasesdelaireentranysalendelmismo,desdesus
reservorios naturales (fuentes y sumideros) obedeciendo
a sus respectivos ciclos geoquímicos, incluyendo el
ciclo hidrológico del agua y su vapor, bajo condiciones
de equilibrio o balance dinámico. A escala atmosférica
global, podríamos decir que el aire es una mezcla de
“capas” gaseosas donde cada “capa” está formada por
su propia especie química como si ella estuviera sola;
así, podríamos hablar de una “capa” para el oxígeno (la
“oxigenosfera”), que va desde 0 km de altura hasta donde
ya no quede O2
, de una “capa” para el N2
(la “nitrosfera”),
que va desde 0 km hasta donde ya no haya nitrógeno, de
una “capa” para el CO2
(la “dioxidocarbonosfera”) que va
igualmente como las anteriores, y así sucesivamente.
En particular, el ozono (forma alotrópica del oxígeno),
gas muy oxidante, maloliente (huele parecido al cloro),
irritante, tóxico, nocivo, descubierto por el químico
alemán C. Friedrich Schönbein en 1839 quien lo bautizó
con el nombre de ozon (del griego: “el oliente”), forma
parte del aire natural desde 0 km hasta donde ya no se
encuentre. Esta sería la real capa de ozono u “ozonosfera”,
pero la concentración de ozono en el aire con la altura,
o su variación en esta “capa”, tiene significativos valores
altibajos. Por ejemplo, a nivel del suelo, la concentración
de ozono es baja, de alrededor del 0.00007%, pero a un
poco mas de 90 km tiene este mismo valor y, por los
120 km de altura ya no hay casi nada: cae por debajo
del 0.0000005%. Por la tanto, en algún lugar de esta
“capa” tiene que haber un máximo (en realidad, hay dos
máximos). A los 100 km de altura, el ozono tiene una
concentración un poco por encima de los 0.0001% (1
ppmv), pero entre los 20 y 25 km (en la estratosfera) el
ozono puede alcanzar sus máximas concentraciones
algunasvecescerca,porencimaopordebajo,dediezveces
mas que el anterior máximo, o sea del 0.001% (10 ppmv),
suficiente como para filtrar o absorber parcialmente el
UV. Por eso es que a estas alturas, en la estratosfera, se
dice que se encuentran las mayores concentraciones de
ozono atmosférico, porque allí la “capa” real de ozono
se hace más notoria, y es más importante, por su poder
protector radiativamente hablando; de allí que la “capa”
de ozono u ozonósfera se le ubique precisamente en la
estratosfera, entre los 20 km y 50 km de altura.
Pero eso no quiere decir que por debajo o por encima de
este sector de la atmósfera no haya ozono; lo que pasa
es que el ozono de ahí, el de la ozonósfera, es protector
contra el UV (por su alta concentración), pero que no deja
de ser nocivo si pudiéramos ir hasta allá. No obstante, a
nivel troposférico y del suelo, donde vivimos, el ozono
sigue siendo contaminante y nocivo a pesar de su baja
concentración. Si nos trasladáramos a la estratosfera no
solo moriríamos por la falta o baja presión parcial de
oxígeno [asfixiados (hipoxia)], sino también o por la alta
radiación UV o intoxicados por el ozono. Por lo tanto, así
como lo es el colesterol en la sangre, hay un ozono bueno
y un ozono malo (si se pasa de cierto límite) en el aire;
el ozono bueno nos protege arriba si no le abrimos un
“hueco” y lo agotamos (degradación de su concentración
máxima por cierto tipo de contaminación antropogénica)
y no lo inhalamos, pero nos puede intoxicar y enfermar
abajo si se pasa de cierta concentración debido a otro
tipo de contaminación antropogénica.
SegúneldecretopresidencialNº638,del26/04/95(Gaceta
Oficial Nº 4.899 Ext, 19/05/95), el límite tolerable del O3
respirable debe ser de 240 μg/m3
(~ 0.1 ppmv) para que
no cause problemas (congestión pulmonar, etc), tomado
como media en cada hora de medición. Sin embargo, en
el documento de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) titulado “Guías de Calidad del Aire de la OMS
Relativas al Material Particulado, el Ozono, el Dióxido de
NitrógenoyelDióxidodeAzufre”(actualizaciónmundial
de 2005), encontramos que este límite recomendable baja
a 100 μg/m3
(0.05 ppmv), tomado como media en cada
ocho horas de medición.
Además de las intrusiones en la troposfera del ozono
estratosférico, el O3
se forma en esta última a partir del
O2
en presencia de NO2
(producido por la acción de las
descargas eléctricas o rayos en el aire), más radiación
solar visible en el violeta (430 nm); así lo produce la
naturaleza en nuestro medio ambiente y así también lo
produce el ser humano (a través de contaminación por

9. 9N° 18, Año 2013
NO2
artificial) imitándola. El ozono natural producido
en la estratosfera se genera mayormente en los trópicos
desde donde se difunde hacia el resto de ella por acción
de la circulación atmosférica global.
Por otra parte, comprometido formalmente por haber
firmadoelProtocolodeMontreal,elgobiernovenezolano,
para proteger la parte buena (ozonósfera) de la capa total
de ozono, emite un primer decreto presidencial (Pérez) en
1992 (Nº 2.215), titulado Normas para Controlar el Uso
de las Sustancias Agotadoras de la Capa de Ozono (con
15 artículos); después, un segundo decreto (Nº 3.220)
(con 36 artículos), que deroga el primero, es emitido en
1999 (Caldera). Posteriormente, un tercero (Nº 3.228)
(con 42 artículos), que deroga el anterior, y sobre el
cual fuimos consultados en su articulado más no en sus
“considerandos”, fue emitido en 2004 (Chávez); éste, sufre
unareformaen2006(DecretoNº4.335)enlaque,además,
se modifican y eliminan algunos “considerandos”: por
ejemplo, el tercer “considerando”, curiosamente, quedó
eliminado. El primer “considerando”, en ambas versiones,
es un extracto del Artículo 127 de la actual Constitución
Nacional que obliga al estado a proteger la Capa de Ozono
(independiente de cualquier otro instrumento jurídico
supranacional). No obstante, a pesar de que al principio
se citan otras leyes nacionales, no se cita expresamente
este artículo. En todo caso, desde la firma del Protocolo
de Montreal, el estado venezolano se ha preocupado por
la protección de la capa de ozono.
El poder legislativo también ha participado en la acción
legal para la conservación de la calidad de la atmósfera
y para la protección de la capa de ozono, por medio del
Artículo 60, para lo primero, y del Artículo 80, Numeral
10, para lo segundo, de la Ley Orgánica del Ambiente
publicada en la Gaceta Oficial Nº 5.833 Extraordinario
del 22 de diciembre de 2006.
Figura 1. Perfil general de ozono con la altura, mostrado
aquí hasta 35 km, tomado y adaptado del Reporte Nº 37
de la Organización Meteorológica Mundial (1994). El
90% se encuentra en la estratosfera y, solamente, el 10%
se encuentra en la troposfera.
La Figura 1 muestra el perfil general de ozono con la
altura, desde 0 km hasta 35 km, tomado y adaptado
del Reporte Nº 37 de la Organización Meteorológica
Mundial (1994).
Con relación al UV como componente del espectro
electromagnético, estos rayos se caracterizan por un
conjunto de radiaciones del espectro electromagnético
con longitudes de onda, menores que la radiación visible
(luz), que va desde los 400 hasta los 150 nm. Se suelen
diferenciartresbandasderadiaciónUV:laUV-A,laUV-B
y la UV-C. La banda A, que va de los 320 a los 400 nm, es
la más cercana al espectro visible y casi no es absorbida
por el ozono estratosférico. La banda B, que va de los 280
a los 320 nm, es absorbida casi totalmente por este ozono,
aunque algunos rayos de este tipo llegan a la superficie de
la Tierra; es un tipo de radiación dañina, especialmente
paraelADN.Suexcesoprovocamelanomayotrostiposde
cáncer de piel. También puede estar relacionada, aunque
esto no es tan seguro, con daños en algunos materiales,
cosechas y formas de vida marina. La banda C, que va de
los 280 a los 150 nm, es extremadamente peligrosa, pero
es absorbida completamente por este ozono “bueno” y el
oxígeno en las alturas, si no hay allí un deterioro de su
concentración (Fig.2).
Figura 2. La capa de ozono juega un papel importantísimo
en la atmósfera, al detener la radiación ultravioleta solar
a nivel de la estratosfera (ozonósfera), en sus diferentes
bandas A, B y C, que de lo contrario tiene el potencial
efecto de perjudicar la vida terrestre.
Ahora bien, un incremento de la radiación UV-B, por
agotamiento o degradación de la “capa” de ozono “bueno”
tiene potenciales consecuencias adversas para la vida y la
salud humana. Por ejemplo, inicia y promueve el cáncer
de piel maligno y no maligno. El 90% de los cánceres de
piel se atribuyen a un exceso de rayos UV-B y se supone
que una disminución en esta capa de un 1% podría
incidir en aumentos de un 4% a un 6% de distintos tipos
de cáncer de piel (Factor de Amplificación de Radiación,
FAR), aunque esto no está tan claro en el más maligno
de todos: el melanoma, cuya relación con exposiciones
cortas pero intensas a los rayos UV parece notoria,
Ozono en la Atmósfera
Concentración de ozono
Ozono
incrementado
por la
contaminación
Ozono
Troposférico
Ozono
Estratosférico
Capa de ozono

10. 10 N° 18, Año 2013
aunque poco comprendida y puede llegar a manifestarse
hasta ¡20 años después de la sobre exposición al sol!
Daña el sistema inmunológico, exponiendo a la persona
a la acción de varias bacterias y virus. Provoca daño a
los ojos, incluyendo cataratas. La exposición a dosis
inconvenientes, inapropiadas o innecesarias de rayos
UV-B puede dañar estos órganos, especialmente la
córnea que absorbe muy fácil estas radiaciones (Fig. 3).
A veces se producen cegueras temporales y la exposición
crónica se asocia con mayor facilidad de desarrollar
cataratas. Hace más severas las quemaduras del sol y
avejentan la piel (dosis mínima eritematosa, índice
UV). Aumenta el riesgo de dermatitis alérgica y tóxica.
Activa ciertas enfermedades por bacterias y virus.
Aumentan los costos de salud. Impacta principalmente
a la población indígena.
Figura 3. La exposición de los ojos a dosis inconvenientes
o inapropiadas de rayos UV-B puede dañarlos,
especialmente la córnea porque absorbe muy fácil estas
radiaciones. Las longitudes de onda (λ) entre los 280-320
nm, en el recuadro derecho superior, corresponden al
UV-B. El 100% de los 280 nm, el 92% de los 300 nm y el
45% de los 320 nm, son absorbidos, respectivamente, por
la cornea; el resto es absorbido en el humor acuoso y en el
cristalino. Las longitudes de onda entre 340-360 nm, en
el recuadro inferior, corresponden al UV-A; atraviesan
más fácilmente la córnea y el humor acuoso, pero no
así el cristalino, donde son fuertemente absorbidos.
De esta manera, esta radiación es dañina para los ojos,
cuyas estructuras no están adaptadas ni diseñadas para
defenderse de ella.
A comienzos de los 90, un equipo formado por
pediatras, dermatólogos y epidemiólogos venezolanos,
realizó en diferentes zonas del país, un extenso trabajo
para diagnosticar lesiones dermatológicas producidos por
el UV-B. Éstas incluyeron daño actínico en la población
infantil, para conocer estadísticamente la magnitud de la
afección ocasionado por la exposición a la radiación solar
en menores de 21 años. Se deseaba intervenir activamente
en la prevención de estas lesiones, considerando que los
efectos de la radiación solar son acumulativos y que el 80%
de la misma se recibe antes de los 18 años, aunque algunas
de sus patologías se manifiestan a edades más avanzadas. El
estudio se encuentran en un informe del año 2001 titulado
“El Sol y la Piel de los Niños Venezolanos” por M. González
Oviedo (Hospital Dr. José María Vargas, Maracay).
Algunos resultados regionales fueron: En el Archipiélago
de Los Roques (1994) el 35% de la población evaluada,
entre0y21años,presentódañoactínico.Enlazonacostera
del Edo. Aragua (1996), con población mayoritariamente
negra, se halló que el 40% de la población estudiada,
presentó daños solares; se demostró así, que la piel negra
es afectada por esta radiación. En la Colonia Tovar
(1998), a 1796 m snm, de población predominantemente
blanca, se encontró una incidencia muy alta del daño
solar, alcanzando el 87% de dicha población. Y en el
Edo. Amazonas (2000), se evidenció la alta incidencia de
lesiones solares entre la población indígena, destacando
la presencia de pterigium ocular en un alto porcentaje de
los pacientes pediátricos.
Pero el UV-B (junto con el UV-A) juega otro papel crucial
en la salud humana que no es malo, pues se relaciona con
la producción de vitamina D, proceso que comienza en
la piel y que termina en el intestino donde se sintetiza la
enzima que transporta el calcio al resto del organismo.
Para comenzar, un precursor de esta vitamina, la
previtamina D3 (colecalciferol), se produce en unas
células migratorias pertenecientes a la capa malpigiana
de la piel llamadas queratinocitos, cuando el UV-B/UV-A
(280-400 nm) y el calor activan el 7-dehidrocolesterol, un
derivado del colesterol. A través del torrente sanguíneo,
la D3 llega al hígado donde se hidroliza para formar el
25-hidroxicolesterol D (25D) o 25-hidroxicalciferol
(calcidiol) que regresa a la circulación sanguínea. Gran
parte de nuestras reservas 25D sufren una segunda
transformación en los túbulos proximales de los riñones,
donde se hidroliza otra vez y se convierte en 1,25
dihidroxicalciferol (calcitriol) y en otros metabolitos
menos activos como el 24,25 dihidroxicalciferol. A
estas alturas del proceso, el calcitriol entra entonces en
acción a nivel de los núcleos de las células epiteliales
intestinales para favorecer el transporte de calcio en el
cuerpo humano. Así, la vulnerabilidad en este transporte
se puede deber a deficiencia funcional en cuatro puntos
diferentes del organismo: intestino, riñones, hígado, piel,
pero además, puede deberse a deficiencia o a exceso de
radiación UV-B. Esto significa que una sobre producción
de vitamina D, puede llevar a una hipercalcemia
(toxicidad), o una disminución o carencia de ella puede
conducir a una hipocalcemia, originando síntomas de
raquitismo en los niños y osteomalacia en los adultos, un
aumento en el riesgo de cáncer o fallos en las respuestas
antimicrobianas.
En particular, con relación a lo anterior, una combinación
de factores ambientales y corporales puede dar resultados
diferentes; por ejemplo, para individuos de piel clara, en
montañas altas tropicales donde la radiación solar es
alta, existe un riesgo de hipervitaminosis D que origina
una hipercalcemia lo que puede significar baja tasa de
raquitismo en niños, pero toxicidad en los adultos. Para
individuos de piel oscura, en las mismas condiciones, la
calcemia debe ser normal.
En regiones tropicales de baja altitud con moderada
radiación solar, o en regiones de latitudes altas, con
largas noches invernales y otoñales y luz solar más corta
(baja radiación solar), para individuos de piel oscura,

11. 11N° 18, Año 2013
existe un riesgo de hipovitaminosis D que origina
hipocalcemia conducente a alta tasa de raquitismo
en niños y otras afecciones en el adulto donde el
calcio juega un papel preponderante (osteoporosis,
osteomalacia, fibromialgia reumática, etc); para
individuos de piel clara, bajo estas condiciones, la
calcemia debe ser normal. Afortunadamente, para
los casos desfavorables, las hipovitaminosis D se
pueden combatir a través de algunos alimentos, como
los hongos, la leche, los huevos y el pescado, quienes
inician a través del ergosterol y el ergocalciferol
(previtamina D2) el proceso a nivel del hígado.
La Figura 4 ilustra la importancia de la vitamina D,
activada por la radiación solar ultravioleta o por la
dieta o ingesta de cierto tipo de alimentos, en diferentes
ámbitos y procesos fisiológicos del cuerpo humano. En
general, las personas de piel blanca producen vitamina D
a una velocidad seis veces superior que las de piel oscura,
debido a que la melanina, mas abundante en las pieles
oscuras, bloquea la penetración del UV-B en la piel.
Como resultado, el nivel de 25D suele ser en los negros la
mitad que en los blancos.
No obstante, lo anterior, en un artículo titulado “La
Vitamina Solar”, publicado por L.E. Tavera-Mendoza
y J.H. White en Investigación y Ciencia (Nº 376, enero
2008, pp. 14-21), el cual recomendamos para que el lector
encuentre mayor información general sobre el papel que
juega la vitamina D en la salud humana, se dice que una
ingesta de suplementos dietéticos puede provocar una
sobre dosis de vitamina D. Sin embargo, para que esto
ocurra, deben tomarse diariamente dosis superiores
a 40000 UI durante un largo tiempo. Por el contrario,
nunca se ha observado un exceso de esta vitamina por
exposición solar.
Figura 4. El déficit de vitamina D puede tener
consecuencias importantes en la salud. Los niveles
séricos adecuados de vitamina D de al menos 20 ng/ml y
preferentemente 30 – 50 ng/ml ayuda a reducir el riesgo
de muchas enfermedades crónicas, entre otras, diabetes
tipo 1, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca,
esclerosis múltiple, carcinoma de mama, próstata, colon
y ovario. Debemos asegurarnos de evitar el déficit de
vitamina D en todas las edades de la vida.
Además de las acciones antes citadas de tipo legal,
técnico y educativo, adelantadas por el Poder Legislativo
y por el Ejecutivo Nacional venezolanos, a través de la
Presidencia de la República (decretos), el Ministerio del
AmbienteyFondoin,paraprotegerlacapadeozono,otras
instituciones del estado venezolano han hecho lo propio a
lolargodelosaños.Paramencionaralgunossignificativos,
tenemos el caso, por ejemplo, de la Academia de Ciencias
Físicas, Matemáticas y Naturales que organizó y celebró
el 19 de noviembre de 1986, en su sede, un foro titulado
“Modificaciones del Ozono Estratosférico: Evidencias,
Riesgos y Estrategias Mitigativas”.
Las intervenciones de los panelistas y preguntas de los
asistentes, se publicaron en una edición especial del
boletín de esa academia en ese mismo año (Año XLVI,
Tomo XLVI, Nº 145-146, 151 pp), con el auspicio de la
Oficina de Educación Ambiental, Desarrollo Profesional
yRelacionesInternacionalesdelMinisteriodelAmbiente.
Más recientemente, la Universidad de Los Andes (ULA)
puso a disposición de un proyecto extranjero [Proyecto
“Merida Atmospheric Research Station” (MARS),
ejecutado por el Centro de Investigación de Karlsruhe
y por el Instituto de Física Ambiental de la Universidad
de Bremen, ambos alemanes], el antiguo observatorio
meteorológico “Alejandro de Humboldt” de Pico Espejo
(4765 m snm), el cual fue recuperado y restaurado por
la ULA para tal fin en 2001. A partir de 2004, la capa
de ozono (y otras especies químicas atmosféricas
relacionadas con ellas), se han venido midiendo sobre los
Andes tropicales venezolanos por medio de una técnica
de percepción remota asociada a la radiometría de
microondas, como podemos observar en la Figura 5. En
esta figura, se muestra por primera vez en nuestra historia
la capa de ozono total venezolana (región Los Andes), y
su ozonósfera asociada, en el lapso comprendido entre el
27 de mayo de 2004 y el 1ro de abril de 2008.
En el panel superior aparece, entre los 28 y 35 km de
altura, una zona (coloreada entre rojo y anaranjado)
correspondiente a esta ozonósfera, con concentraciones
entre 11 ppmv y 13 ppmv. A parte de los baches o
blancos instrumentales y operativos, se aprecia que la
concentración fue mayor para el intervalo 2004-2005
que para el año siguiente de 2006; luego, la concentración
volvió a aumentar en 2007 y en lo que se pudo abarcar
del 2008. Esta variación se atribuye a procesos naturales
locales, según lo establece el equipo del Proyecto MARS,
pero que tienen que ser investigados con una mayor
profundidad. No obstante, hasta donde se puede ver, se
infiere una ozonósfera normal. El panel inferior, muestra
la concentración “columnar” de ozono (cantidad de
moléculas de ozono en una columna vertical de aire de
un metro cuadrado de base), en unidades Dobson (1
Dobson = 2.6x1020 moléculas de ozono/m2), a partir
de o con base en Pico Espejo hacia arriba, medida por
instrumento llamado Espectrómetro Óptico Diferencial
de Absorción (DOAS en inglés). Se observa claramente
oscilaciones menores inter-diarias, contenidas en

12. 12 N° 18, Año 2013
oscilaciones mayores interanuales de la capa andino-
venezolana total de ozono, siendo los mínimos de estas
últimasafinalesdeañoylosmáximosamitad.ElProyecto
MARS aparentemente dejó de funcionar a partir de Abril
de 2008 por cierre indefinido del Teleférico de Mérida.
Figura 5. Por primera vez en la historia del país, la capa
total de ozono y su ozonósfera asociada, son captadas y
medidas aquí instrumentalmente con el Proyecto MARS,
conelapoyologísticodelaULA,enlosAndesvenezolanos
(Pico Espejo, Edo. Mérida), en el lapso indicado en el
eje temporal horizontal. La ozonósfera corresponde al
panel superior, entre los 20 km y 50 km de altura (zona
estratosférica), resaltada con los colores indicados menos
el azul. La capa total de ozono “columnar” se aprecia en
el panel inferior. Se nota cómo este ozono estratosférico-
troposférico varía entre 320 y 220 unidades Dobson
(UD), con una media simple de 270 UD; la media normal
a escala global es de 300 UD. Se considera que un valor
por debajo de los 220 UD es un indicador del inicio o
aparición artificial de un “hueco” o “agujero” de ozono en
la zona monitoreada ya que valores mas bajos que éste,
solo son producidos por la acción del hombre.
Se presume que una variación en los niveles de radiación
UV-B, acompaña a estos cambios en los niveles de
ozono, lo cual debe ser inversamente proporcional entre
si: si uno aumenta, el otro debe disminuir y viceversa.
Desafortunadamente, el Proyecto MARS no incluyó un
radiómetro que solo midiera la radiación UV-B y/o UV-A.
Por todo lo anteriormente expuesto, hemos tratado de
poner en contexto el doble papel que juega el ozono en
la atmósfera y el que juega la banda B de la radiación
ultravioletadelespectrosolar.Laalusiónalozono“bueno”
y al ozono “malo” se refiere al sitio donde este se ubique
y a la concentración que tenga; el ozono “bueno” es el
que está alto en la atmósfera y tiene alta concentración,
el “malo”, por su parte, es el respirable abajo si se pasa de
cierta concentración (baja).
Igualmente, la alusión al UV-B “malo” y al UV-B “bueno”,
se refiere al lugar y a la dosis que esta radiación tenga
en perjuicio o beneficio del organismo humano, llámese
ojos o piel; el UV-B “bueno” es aquel que, bajo ciertas
condiciones ambientales y corporales, produce una
vitaminosis D y calcemia normales y que nos protege
contra otras enfermedades, mientras que el “malo”, bajo
otras condiciones del mismo tipo, puede propender
a la hipo o hipervitaminosis D tal que aparezca hipo o
hipercalcemiaconsusimplicacionespatológicas.ElUV-B
es “malo” per se para el sentido de la vista (cataratas, etc) y
para la piel en lo que a las patologías, benignas y malignas,
tanto dermatológicas, inmunológicas como oncológicas
se refiere. Es sorprendente saber cómo el UV, que solo
transporta un pequeño porcentaje de la constante solar,
si no es detenido en la parte intermedia de la atmósfera,
es capaz de causar mucho daño abajo. Causa también
sorpresa saber cómo el ozono, siendo protector arriba,
es perjudicial abajo a pesar de sus bajas concentraciones.
Y causa sorpresa cómo el UV-B tiene el potencial de
desencadenar patología malignas como el cáncer, pero
también el de protegernos contra él por intermedio de la
vitamina D, etc. En un libro titulado El Ozono - ¿Cuándo
Protege y Cuándo Destruye? por F. Velásquez de Castro
(McGraw-Hill, 2001, 180 pp), el lector podrá ampliar
este enfoque dicotómico, paradójico y controversial del
famoso gas ozono.
Finalmente, en lo que a mi respecta, aparte de mis
humildes participaciones personales en las actividades
antes especificadas (video del experimento de la capa
de ozono y decreto de 2004), y de mi contribución,
representado a la ULA, en la instalación del proyecto
MARS en Pico Espejo, en artículo de opinión publicado
en el desaparecido vespertino El Mundo de Caracas el
pasado día 10 de noviembre de 2007, titulado “Hueco en
el Protocolo de Montreal”, di alguna información sobre
las posibilidades de recuperación de la ozonósfera a
escala global y a largo plazo.
Son muchas las preguntas que el lector seguramente
querrá hacer con relación a este tema. Posiblemente las
respuestas se encuentren en la abundante bibliografía
impresa y electrónica que, a todos los niveles, ya existe

13. 13N° 18, Año 2013
y de la cual solo hemos citado una pequeña fracción, a
la cual remitimos, y a la cual añadimos las siguientes:
“Reflexiones sobre los Riesgos Actuales de la Capa
de Ozono de la Atmósfera”, artículo por P.F. Lindau
publicado en Universitas, Vol. XII (Nº 4, Junio 1976;
pp. 311-316); “Destrucción de la Capa de Ozono
Estratosférica”, artículo por E. Sanhueza publicado en
Acta Científica Venezolana 28 (1977; pp. 178-196); “La
Capa de Ozono y sus Modificaciones por la Actividad
Antropogénica: Los Huecos en las Regiones Polares”,
artículo por A. Banichevich y W. Fernández publicado en
1994 en Revista Geofísica (México), 40 (enero-junio), pp.
139-182; La Capa de Ozono: La Tierra en Peligro, libro
por M. Fisher publicado en 1993 (Edit. McGraw-Hill/
Interamericana de España S.A. Madrid); y El Ozono –
Una Trilogía de la Biodinámica, libro por A. Banichevich
de 2001 (Edit. Tecnológica de Costa Rica; 321 pp).
En 1917 Fowler y Strutt (Lord Rayleigh) muestran que
el ozono atmosférico absorbe el UV y descubren la
ozonósfera: dedujeron que existe una zona entre 40 y
60 km de altura en donde este ozono está distribuido.
En 1932, Meetham y Dobson dedujeron, con mejores
medidas, que esta zona está comprendida entre 10 y 50
km. En junio de 1974 Molina y Rowland, a través de una
teoría publicada en la revista británica Nature, alertaron
acerca de la posibilidad de que el consumo de sustancias
clorhídricas y fluorhídricas podría poner bajo riesgo la
capa de ozono estratosférica por una reducción peligrosa
de su contenido. Y en 1985, el británico J.C. Farman y
colaboradores publican los primeros datos sobre la
existencia de lo que se conoció metafóricamente para la
posteridad como el célebre “hueco o agujero de la capa
ozono” en la estratosfera sobre el Polo Sur o Antártida.
En 1952 el ozono troposférico contaminante, de origen
antrópicoyurbano,seobservóporprimeravezenelsmog
de Los Ángeles y en el de otras ciudades norteamericanas.
Mucho tiempo después, en 2004 desde la cordillera
merideña, se comienza a medir, por primera vez en la
historia de nuestro país, la capa de ozono venezolana,
tocándome el honor de haber participado en ello■
Bibliografía
• CRUZ Hochschild, G., J. Gross, P. Hoffmann, M.
Hook, G. Kopp, K. Künzi, M. Peñaloza, M. Quack.
(2002).
• Ground-Based Microwave Observations of
Stratospheric Trace Gases at the Tropical Mérida
Research Station (MARS) in Venezuela. En
Stratospheric Ozone 2002
• Proceedings of the Sixth European Symposium
• Göteborg, Sweden. 2-6 September 2002. European
Commission (Community Research), Air Pollution
Research Report 79; pp. 197-200.
Dr. Marcos A. Peñaloza-Murillo, Ph.D.
Universidad de los Andes
marcos.a.penaloza-murillo@williams.edu
Revista Botica N° 18, año 2014, pág. 7 - 13
Autor

14. 14 N° 18, Año 2013
Son numerosas las investigaciones científicas que
afirman la importancia del período prenatal para
el crecimiento de ese ser humano, no solo en lo que
concierne al aspecto físico si no también al psicológico.
Es la madre quien a través de sus pensamientos y
sentimientos va modelando a ese nuevo ser, una madre
conectada con su salud, su paz interior y el amor por su
nuevo estado gestará un bebé más feliz.
La educación prenatal guiada a través de doulas y
consejeras preparadas para este fin será una ganancia
para la madre. Según el biólogo celular americano
Bruce Lipton, “los futuros padres son ‘verdaderos
ingenieros genéticos’, es urgente que estén informados
de que sus pensamientos, sus emociones y actitudes
influyen directamente en la selección y reescritura del
código genético del niño en el útero.” Es en el vientre
materno que empieza a determinarse si ese ser será
exitoso, saludable y amado o por el contrario tenderá a
la soledad, fracasos y enfermedades.
Embarazarte es un centro que se dedica a apoyar,
guiar y acompañar a la madre durante todo el tránsito
de su gestación intrauterina y extrauterina, donde se
fortalecen las potencialidades de la madre, el padre y
su bebé como dice Beatriz López directora de nuestro
centro, “el bebé pasa 24 horas del día durante cuarenta
semanas con su madre, sólo ella puede concentrase en
gestar ese bebé en plenitud, con el apoyo familiar, en
Embarazarte procuramos que mamá y bebé desarrollen
su faceta fisiológica, psicológica y afectiva plenamente”.
Durante la gestación la madre impregna cada célula
de su bebé con la carga que lleva en su cuerpo,
físicamente se nutre de la sangre de mamá, y a nivel
emocional las hormonas y pensamientos de la madre
delimitan esa formación.
“Me convertí en educadora prenatal cuando quise ser
madre, ya que entendí que sólo a través de la educación
con una facilitadora de nacimiento podría ejercer
mejor mi rol de madre y maximizar el desarrollo de
mi bebé en su vientre, además de superar miedos y
resolver dudas” así nos dice Eunice Yguaro una de las
doulas del equipo de Embarazarte.
A pesar de que actualmente existen numerosos
focos informativos sobre maternidad y embarazo,
nos comenta una madre, que participa en el Curso
Integral Prenatal de Embarazarte, que “ser instruidas
personalmentesobretemascomolosprocesoevolutivos
del bebé, la estimulación intrauterina, la concepción y
el parto nos permite sobrellevar mejor la maternidad”.
La primera infancia del bebé es hoy día una etapa
importante en el desarrollo psicológico y evolutivo del
niño, diversos estudios e investigaciones demuestran
que inclusive antes de nacer el bebé es un ser
consciente que comienza a sentar las bases de lo que
será el resto de su vida “Si se siente comprendido en sus
necesidades de amor y de unión, permanecerá en este
estado de conciencia, a pesar de que después cambie
el contexto.” afirma la Dra. Claude Imbert autora del
libro, ‘El Futuro se Decide antes de Nacer’.
La educación prenatal resulta entonces prevención
ciudadana y de salud, un bebé gestado en armonía
redundará en un ciudadano saludable, equilibrado
y empático con su entorno, por eso es vital que la
sociedad, gobierno, personal de salud y por supuesto
futuros padres y madres le otorguen la importancia
que se merece■
Embarazarte
prensa@embarazarte.com
Información
Educación prenatal
Gestando un ser armónico

15. 15N° 18, Año 2013
En 1988 se realizó el primer trasplante de células
madre de cordón umbilical en el mundo. Según la
American Cancer Society, a casi 26 años de ese suceso
de la biotecnología, los avances aumentan y a la
fecha, aproximadamente uno de cada tres trasplantes
de células madre hematopoyéticas de donantes sin
parentesco provienen de la sangre del cordón.
Todas las células de la sangre del cuerpo comienzan
como células jóvenes (inmaduras), llamadas células
madrehematopoyéticas,lascualesvivenprincipalmente
en la médula ósea. Los trasplantes de células madre son
utilizados para restaurar las células cuando la médula
ósea ha sido destruida por enfermedad, quimioterapia
o radioterapia.
Hoy en día, se estima que más de 600 mil unidades de
sangre de cordón umbilical se encuentran almacenadas
en bancos privados y públicos en todo el mundo, y
más de 32 mil han sido trasplantadas, principalmente
en niños, aunque se ha demostrado que en adultos
también son una herramienta valiosa.
De hecho, el cordón umbilical se ha convertido en
una de las fuentes más utilizadas de células madre
hematopoyéticas para trasplantes alogénicos, es
decir, de donantes distintos al receptor, para tratar
más de 80 enfermedades.
Trasplantes en el mundo hispano
En noviembre del 2004 el Banco de Sangre de Cordón
Umbilical de México realizó exitosamente el primer
trasplante en un adulto, a una mujer de 38 años que
padecíaleucemia.Elprocedimientosehizoenlaciudad
de Monterrey, y según las fuentes informativas de ese
país, la paciente desde aquel entonces se encuentra en
excelentes condiciones.
En Sevilla, en el 2010 se llevó a cabo un trasplante de
sangre de cordón umbilical entre hermanos. El donante
favoreció a su hermano mayor que parecía una anemia
congénita incurable.
Aparte, también desde España se reportó a finales
del año pasado que un grupo de investigadores de
la Universidad de Granada, construyó por primera
vez piel artificial a partir de células madre de cordón
umbilical. Este biomaterial beneficiará enormemente a
los pacientes quemados.
Otra noticia reciente data de diciembre del 2013:
científicos del Centro Médico Cardinal Bernardin de
la Universidad de Loyola (Illinois, Estados Unidos),
presentaron un estudio con cultivo en laboratorio de
célulasmadretomadasenlasangredecordónumbilical
que puede mejorar significativamente la supervivencia
de los pacientes con leucemia.
Patric, Stiff, autor principal del estudio indicó que “la
tecnología de expansión celular puede incrementar
el número de pacientes a quienes beneficien los
trasplantes de células madre derivadas del cordón
umbilical”, según informó la agencia de noticias Efe■
info@celulasmadrela.com
Información
Trasplantes de células madre del cordón umbilical

16. 16 N° 18, Año 2013
Nuevo hallazgo
para diagnóstico temprano del Alzheimer
La acumulación de proteína amiloide en mucosa olfato-
ria podría utilizarse como biomarcador para diagnosti-
car a los pacientes antes de la aparición de los síntomas
típicos de la patología.
Anticiparse a la llegada de la enfermedad de Alzheimer
pudiera hacerse realidad gracias a un reciente
descubrimiento hecho por investigadores venezolanos.
Se trata de la detección de depósitos de la proteína
beta-amiloide elemento patogénico de esta forma
de demencia en biopsias y células madre del tipo
estromales mesenquimales obtenidas de la mucosa
olfatoria de individuos con dificultades para detectar
olores y pérdida de memoria, pero que no han sido
diagnosticados con este mal.
El estudio, realizado por especialistas de la Unidad
de Terapia Celular del Instituto Venezolano de
Investigaciones Científicas (Ivic) y financiado por el
Ministerio del Poder Popular para Ciencia, Tecnología e
Innovación, ofrece evidencias concretas de la presencia
de indicadores de la patología en etapa silente, es decir,
cuando las personas no han manifestado los síntomas
típicos de Alzheimer.
La asociación directa entre el déficit olfatorio y el
establecimiento y progresión de algunas enfermedades
neurodegenerativas ha sido demostrada en reportes
previos. El aporte de este trabajo en particular es el hallazgo
de biomarcadores específicos de Alzheimer que pueden
contribuir a su diagnosis prematura. “Debemos recordar
queeldiagnósticodeAlzheimerseconfirmapostmórtemal
momentodelaautopsiadelpaciente”,explicóelinvestigador
del Ivic y líder del trabajo, Carlos Ayala Grosso.
El protocolo incluyó el reclutamiento de pacientes
que habían asistido a consulta neurológica o de
otorrinolaringología por haber declarado problemas de
memoria y deficiencia olfatoria, respectivamente. En
total, participaron 10 voluntarios: 5 sujetos sin déficit
cognitivo (grupo control), 3 con daño cognitivo leve y
2 con diagnóstico de Alzheimer.
A todos se les aplicó la prueba básica de umbral de
detección, determinación e identificación de olores; se
les practicaron exámenes de sangre para analizar los
factores de riesgo genéticos, se les tomaron biopsias de
mucosa olfatoria para conocer la existencia de beta-
amiloide; y se les realizaron resonancias magnéticas de
imagen para determinar la atrofia del lóbulo temporal,
el hipocampo y la expansión ventricular.
De acuerdo con Ayala, los resultados publicados
recientemente en la revista Brain Pathology revelaron
depósitos de la proteína beta-amiloide en biopsias de
tejido y células madre del tipo estromales mesenquimales
cultivadas de la mucosa olfatoria tanto de los pacientes
con déficit cognitivo leve como de los diagnosticados con
Alzheimer. En contraste, los sujetos del grupo control
(sanos) no presentaron acumulación de dicha proteína.
La herencia importa
Asimismo, los expertos del Ivic hallaron que los
individuos con déficit olfatorio y de memoria o con
diagnóstico de Alzheimer tienen mayor tendencia
a poseer el alelo E4 del gen de la apolipoproteína E
(ApoE4), el factor de riesgo genético de esta enfermedad
más importante reconocido actualmente.
Cuando la proteína beta-amiloide es sintetizada con
normalidad ingresa al fluido cerebroespinal y luego es
expulsada por los mecanismos de limpieza del cerebro a
través de la barrera hematoencefálica (aquella que separa
el torrente sanguíneo del encéfalo y regula el paso de
sustancias). Los problemas empiezan cuando el cerebro
es incapaz de eliminarla por sus propios medios y se
concentra en su interior.
“Ese péptido es muy pegajoso debido a su característica
hidrofóbica, por lo que comienza a plegarse sobre sí
mismo y se va convirtiendo en una estructura fibrilar
que va atrayendo a otras fibras cercanas hasta crear un
agregado. Este depósito es un foco de muerte celular, ya
que puede introducirse en la membrana, perturbar su
estructura y destruir la neurona. Al morir la neurona, se
interrumpe inmediatamente el proceso de transmisión
del impulso nervioso (sinapsis), lo que da origen a la
enfermedad de Alzheimer”, precisó Ayala.
Menos del 5% de los casos de Alzheimer están
relacionados con mutaciones o herencia genética. Sin
embargo, el gen ApoE4 representa el principal factor de
riesgo. “Este gen tiene tres alelos: E2, E3 y E4, de los
cuales E3 es el normal y más común en la población,
mientras que el E4 es el menos frecuente y disfuncional.
Un individuo homocigótico (con dos copias idénticas
del gen) tiene un 30% más de riesgo de sufrir la
enfermedad; en cambio, quienes son heterocigóticos
(con dos copias diferentes del gen) tienen un 15% más
de riesgo”, aclaró Ayala.

17. 17N° 18, Año 2013
En permanente olvido
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en
su informe Demencia: una prioridad de salud pública
(2013), la enfermedad de Alzheimer es la forma más
común de demencia, siendo esta definida como un
síndrome crónico o progresivo provocado por una
variedad de afecciones cerebrales que alteran funciones
vitales como la memoria, pensamiento, comportamiento
y habilidad para efectuar actividades cotidianas.
Aunque afecta mayormente a personas mayores de
65 años, la demencia no es una parte normal del
envejecimiento. En 2010, la OMS estimó que en el
mundo había 35,6 millones de personas con demencia,
siendo el costo total aproximado de 604 mil millones de
dólares estadounidenses. Para el año 2050, la OMS prevé
115,4 millones de enfermos de Alzheimer. Mientras la
búsqueda de tratamientos para curar o impedir el avance
de la demencia continúe, el diagnóstico oportuno seguirá
siendo la meta más urgente.
Durante la Reunión de Alto Nivel de la Asamblea General
de las Naciones Unidas para la Prevención y Control de
Enfermedades no Transmisibles, celebrada en Nueva
York en 2011, se adoptó una declaración política donde
se reconoció que “los trastornos mentales y neurológicos,
incluyendo la enfermedad de Alzheimer, son una causa
importante de morbilidad y contribuyen a la carga
mundial de las enfermedades no transmisibles”.
En ese sentido, el investigador del Ivic, Carlos Ayala
Grosso, señaló que “con el incremento de la población
de la tercera edad y un repertorio limitado de las
herramientas para el diagnóstico precoz, la enfermedad
de Alzheimer tendrá un impacto significativo dentro de
los programas de salud pública de todos los países del
mundo”, dijo.
Su apreciación también viene dada por el hecho de
que la fase temprana de la enfermedad suele pasar
desapercibida. En realidad, es posible vivir con deterioro
de la percepción del olfato y algunos olvidos inusuales.
“Como el ser humano es muy hábil, va creando
mecanismos de compensación de memoria o señales-
recuerdo, como dejar las llaves en el mismo sitio o
tomar apuntes, como estrategia de reaprendizaje, hasta
que ya no puede tomar sus propias decisiones y se torna
completamente dependiente de terceros”, anunció.
De allí que la estimulación constante por parte de
su entorno familiar sea crucial para mantenerlo en
contacto con la realidad, en especial porque el paciente
de Alzheimer tiene una larga vida y muchos años de
conciencia de su enfermedad■
Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas
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