14. Clasificación de la degeneración del Facial
Primer Grado:
Neuropraxia. Bloqueo de flujo axoplasmatico dentro del
axón.
Segundo Grado:
Interrupción axonal y mielinica distal. Eliminan
propagación y hay degeneración walleriana.
Tercer Grado:
Rotura del axón, mielina y epineuro.
15. Cuarto Grado:
Interrupción completa al perineuro.
Quinto Grado:
Rotura completa de endoneuro.
Sexto Grado:
Lesiones penetrantes y contusas del nervio.
16. Parálisis Central.
Sólo en la parte inferior de la
cara
Parálisis Periférica.
Parálisis total facial de la
hemicara homolateral
19. Valoración electrofisiológica
Las fibras desmielinizadas en segmentos, conservan
habilidad para propagar estímulos a umbral mas alto
que el de las fibras normales.
El médico puede distinguir parálisis que no se
recuperara y producirá secuelas a largo plazo.
20. Prueba de estimulación mínima
Con un estimulador
nervioso de Hilger
Excita de manera
uniforme el lado no
afectado para establecer
el umbral normal.
Una diferencia de 2 a 3.5
mA entre lado afectado y
no afectado, se considera
anormal.
21. Prueba de estimulación máxima
Impulso eléctrico aplicado transcutaneo
Saturar el nervio con corriente para activar las fibras
funcionales
La respuesta del lado afectado:
Igual a contralateral
Disminuida en grado mínimo 50%,
Reducida de manera marcada 25%,
Ausente.
Lesiones agudas.
Simétricas en menos 10 días – buena respuesta
22. Electromiografía evocada y electroneurografía
Valoran respuesta
motora facial a estimulo
supra-máximo
Se registra el PAMC
Resultados son
registrados
Mas útil en la 2° a 3°
semana
23. Electromiografía
Refleja los potenciales de membrana posinaptica
Se usan electrodos coaxiales o monopolares. Debe
realizarse en por lo menos 2 grupos musculares
Los potenciales de la unidad motora en primeros 3 días:
4/5 grupos musculares- Evolución satisfactoria en 90%
2/3 Grupos musculares- Resultado satisfactorio en 87%
Limitadas a 1 grupo o abolidas – Recuperación satisfactoria solo en
11%
24. Valoracion del nervio facial con activacion central
Conducción antidromica.
Electrodos en oído medio.
Electrodos con aguja intramuscular
Ondas F – Actividad de músculos faciales.
Estimulación magnética.
Electromagnetismo. Aplicación transcraneal de corriente
inducida.
Estimulación intratemporal o intracraneal.
25. Reflejo trigeminofacial
Arco eferente contribuido por el VII - Reflejo de parpadeo
Reflejo en el musculo orbicular de los ojos en respuesta a
estimulo eléctrico aplicado en área supraorbitaria
Buen pronostico si hay respuesta refleja en los primeros 2
meses.
27. Hay gran variedad de padecimientos que pueden
vincularse con parálisis faciales unilaterales.
Bilaterales solo se presentan en menos de 2%.
Parálisis de Bell y Sx de Ramsay Hunt se consideran
juntos.
28. Parálisis de Bell
60-70% Origen desconocido.
Parálisis unilateral aguda en patrón periférico.
Instalación completa del cuadro en menos de 48 Hrs.
Otros nervios pueden manifestar deficiencias (V, VI,
VIII, IX, X)
Polineuropatía mas extensa.
29. Paralisis de Bell Recurrente en hasta en 12% de
pacientes.
Inmunodeficiencia.
30. Herpes zoster otico
Parálisis facial relacionada
con otalgia y lesiones
cutáneas variceliformes.
10-15%
Lesiones en
Oído externo: Conducto y
preauricular
Paladar blando
Hipoacusia, disacusia y
vértigo.
Puede afectar a V,IX y X,
además de ramas cervicales
2, 3 y 4.
31. Patogenia
Conducción alterada del N. facial (Periférica)
Diámetro estrecho del conducto de falopio.
Constricción del nervio – Edema.
Agujero del conducto – Sitio primario fisiopatológico de
parálisis de Bell
Estudios han encontrado relación con
Infección Viral
Vascular
32.
33. Inflamación e isquemia
Procesos tempranos
Bloqueo, degeneración neural y respuesta
fibroblastica.
Procesos subsecuentes.
Procesos similar en Herpes Zoster.
34. Etiología
Neuritis viral
Poliomielitis, parotiditis, VEB, Rubeola
VHS principal agente parálisis de Bell
Anticuerpos en sujetos con parálisis de Bell
Presencia de HSV en muestras del nervio.
VZV agente de Sx de Ramsay Hunt.
Exantema variceliforme característico.
Neuropatía por atrapamiento.
35. Trastorno isquémico
Isquemia de pequeños vasos
Lesión inmunitaria
Desmelinizacion segmentaria acompañada de infiltración
linfocítica.
36. Incidencia y factores de riesgo
Una de las neuropatías mas frecuentes
Incidencia 15-40/100 000
Poco común en <10 años
Incidencia aumenta con la edad.
37. M:H varia en grupos de edad.
Relación con
Diabetes mellitus
Embarazo
Inmunodeficiencia riesgo aumentado (VIH)
38. Manifestaciones clinicas
Valoración del paciente:
Es un diagnóstico de exclusión
Traumatismo
Neoplasia
Infección
Metabólicas
Congénitas
Analizarse habilidad para cerrar parpados.
39.
40. Visualización de vesículas para Sx Ramsay Hunt
Dolor o entumecimiento.
Oído, cara, lengua
Alteraciones del Gusto
41. Datos de laboratorio
No se utilizan.
Solo para hacer Dx diferencial en casos atípico.
Enfermedad de Lyme
Sx paraneoplasico
42. Estudios de imagen
Solo cuando hay
Recuperación incompleta después de 3 meses
Parálisis recurrente
Deficiencias de pares craneales relacionados
MRI contrastada
Cerebro
Base del cráneo
Hueso temporal
TC
Trayecto del N. facial dentro del Conducto de Falopio.
43. Tratamiento
Tratamiento diseñado para:
Reducir posibilidad de disfunción residual
Las respuestas a tratamiento se valoran con criterios
clínicos y electrofisiológicos.
House-Brackmann
44. I (100%) Normal
II (75-99%) Leve
Tono y Simetría Normal en reposo. Debilidad Ligera a la inspección
Cercana
Movimiento de la frente de bueno a Moderado
Cierre Palpebral completo con esfuerzo mínimo
Leve asimetría de la boca con el movimiento
III (50-75%) Moderado
Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría facial obvia pero no
desfigurante
Sinquinesia puede notarse pero no es grave, con o sin espasmo o
contractura hemifacial
Movimiento de la frente de leve a Moderado
Cierre Palpebral completo con esfuerzo
Debilidad ligera de la boca con máximo esfuerzo
45. IV 25-50% Moderada-Severa
Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría desfigurante o
debilidad facial obvia
No hay movimiento perceptible de la frente
Cierre Palpebral Incompleto
Movimiento asimétrico de la boca con el esfuerzo máximo.
V 0-25% Severa
Apariencia facial asimétrica en reposo.
Ningún movimiento de la frente
Cierre Palpebral Incompleto
Movimiento leve de la boca con esfuerzo.
VI
Ninguna función perceptible
46. Esteroides
Mejoría en estudios.
Reducción del riesgo de denervación si se inician temprano
Prevención o disminución de sinquinesias
Prevención de la progresión de parálisis incompleta a completa
Aceleración de la recuperación
Prevención de la sinquinesia autonómica (Lagrimas de
cocodrilo)
47. Glucocorticoides
Efecto inhibitorio en fases de respuesta inflamatoria
Acción facilitadora en unión neuromuscular
Acción antiinflamatoria – Cuidado con rebote.
Prednisona
1mg/kg/día
Metilprednisolona
1g D.U. o repartida (3x 3 a 7) y posteriormente prednisona
oral.
49. Tratamiento antiviral
Aciclovir
Intravenoso: 10mg/kg cada 8 hrs por 7 días (primeras 72hrs)
Buena respuesta en estudios – Motora y de hipoacusia
Oral: 400 u 800 mg 5 veces al día por 7-10 dais
Mas barato
Valaciclovir, famciclovir, penciclovir mas costosos
Uso combinado con esteroides
Efectos Colaterales
Nausea, malestar general, reacción alérgica, Insuficiencia renal
leve.
51. Cuidado ocular
Cornea susceptible.
Sequedad y abrasión corneal – Ulceras
Lámpara de hendidura – Fluorosceina
Disfunción del V
Tratamiento necesario
Lagrimas artificiales y ungüentos nocturnos.
Uso de lentes oscuros
Oclusión del parpado
Medidas quirúrgicas:
Cantopexia lateral
Tarsorrafia
52. Medidas quirúrgicas
Descompresión del agujero del conducto del
segmento laberintico.
Descompresión nerviosa:
Reducir isquemia axonal
Consideraciones preoperatorias
EEMG – estratificación de pacientes
Amplitud de respuesta evocada <10%
Degeneración de mas de 90% - mal pronostico.
53. Varios abordajes quirúrgicos:
Acceso transmastoideo
Acceso de fosa craneal media
Hipoacusia, perdida vestibular, meningitis, hemorragia
subaracnoidea.
Estimulación directa del nervio.
Injerto nervioso
Nervio facial intacto
Hipogloso
Pronostico todavía no se conoce
55. Parálisis facial en pediatria
Etología (menores de 18 años)
42% Parálisis de Bell
21% Traumatismo
13% Infección
8% Congénito
2% Neoplasias
Bueno tono aponeurótico y muscular
Cara de llanto asimétrica
Tratamiento
Igual al de adultos.
56. Parálisis facial perinatal
Traumatismo intrauterino
Compresión por el hueso sacro materno
Parto prolongado
Fórceps
Mas susceptibilidad por poco desarrollo de
mastoides
Diagnostico
Electromiografía
Buena recuperación en la mayoría
Exploración quirúrgica
57. Parálisis facial perinatal
Pequeño porcentaje
Se asocia malformaciones craneofaciales
Microtia, hendiduras faciales
Valorar etiología
Valoraciones audiológicas, otológicas, electrodiagnosticas y de
imagen.
Mal pronostico:
Necesitara intervenciones reconstructivas y medidas para
prevenir complicaciones.
58. Bibliografia
Lawrence R. MD & Niparko J. MD in Lalwani A.K. CURRENT
Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery.
McGraw-Hill 2012, Tercera Edicion, E.U. Pag 861-898 of1034.
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reporte de un caso Revista Española de Cirugía Oral y Maxilofacial,
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Austin JR, Pekind SP, Austin SG, Rice DH. Idiopathic facial nerve
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prednisone. Laryngoscope.
Martinez-Oviedo, A.; Lahoz-Zamarro, M. T. y Uroz del Hoyo, J. J..
Síndrome de Ramsay-Hunt. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2007,
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