Parálisis facial

1. Parálisis facial
KARLETT COSSÍO R1 ORL

2. Embriología del nervio facial.
2do arco braquial.
Origen tronco del nervio facial principal
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

3. Anatomía del nervio facial.
Origen Aparente: Unión bulbo protuberancial.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Origen Real: Núcleo motor, Salivar superior, Solitario

4. Fibras aferentes y eferentes.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Fibras aferentes especiales:
-2/3 anteriores de lengua
(cuerda de tímpano),
-fosa amigdalina
-paladar (GSPN)
Fibras aferentes somáticas:
-CAE
-Concha
-Aurícula
Fibras aferentes viscerales:
-Mucosa nasal.
-Faringe.
-Paladar.
Fibras eferentes viscerales especiales:
-Auricular
-Músculos de expresión facial y platisma
-Estilohiodeo.
-Vientre posterior de digástrico.

5. Anatomía del nervio facial.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
RECORRIDO INTRACRANEAL.
Protuberancia
*Núcleo motor
*Núcleo Salivar
superior
*Núcleo solitario
*Canal de Falopio
en hueso temporal
*Empieza en CAI

6. Anatomía del nervio facial.
Tipo mixto.
Porciones:
•IC
•Intratemporales
-Meatal (8-10mm).
-Laberíntica (2-4mm).
-Timpánica (11mm).
-Mastoidea (13mm).
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
F
U
C
S

7. Anatomía del nervio facial.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
RECORRIDO EXTRATEMPORAL.
Agujero
estilomastoideo.
Nervio auricular
posterior
Nervio digástrico
posterior
Nervio
estilohioideo
Glándula
parotídea
5 ramas
extratemporales:
inervación
músculos
faciales.

8. Examen Físico.
-Comparar ambos lados de cara mientras
paciente realiza movimientos.
-Rápido parpadeo enmascara debilidad facial
leve.
-Devastador para paciente.
-Clasificación de medida de función del nervio
facial.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.

9. Examen Físico.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Limitaciones de HOUSE BRACKMAN.
No distingue
entre grados
mas finos de
disfunción.
Es de
naturaleza
subjetiva. Insuficiente en
estadificar grados de
disfunción en déficit
secundarios que
viene de nervio
facial aberrante.

10. Examen Físico.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
-Escala para describir lesión nervio facial agudo.
Facial Nerve Grading System 2.0 (FNGS 2.0)
SUNNY BROOK
-Excluye lesión crónica del nervio facial.
(sincinesias, asimetría al reposo y tono)
-Variabilidad entre examinadores.

11. Examen Físico.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Sunny Brook Facial Grading System.
-Pedir a px realizar movimientos faciales
mientras examinador mide 4 regiones.
-Cada región tiene puntaje del 1-6
1. Movimientos normales.
2. Muy buen movimiento mayor > 75%
3. Buen movimiento 50-75%
4. Movimiento notable <50%
5. Rastro de movimiento
6. Sin movimiento.

12. Examen Físico.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Grados de función facial conforme a House Brackmann.
I
100%
II
75-99%
III
50-75%
IV
25-50%
V
1-25%
VI
0%

13. Fisiopatología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Neuropraxia
• Lesión de 1er grado.
• Intacta anatómicamente pero
con bloqueo de conducción.
• Recuperación completa.
Axonotmesis
• Lesión de 2do grado.
• Lesión transecta el axón pero
endoneuro intacto.
• Recuperación sin déficit
subsecuentes.
Clasificación SUNDERLAND histológica de lesión nerviosa.
”Brazo o pierna dormida”
Inflamación viral

14. Fisiopatología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Neurotmesis.
3ero
•Transecta el axón y endoneuro pero perineuro intacto.
•Dificultad para realizar movimientos discretos sin sincinesias.
•Puede llevar a recuperación incompleta
4to
•Transecta el troco nervioso completamente pero mantiene epineuro intacto.
•-Sincinesias.
•-Funcionamiento motor incompleto
5to
•Transecta completa de todo tronco nervioso y epineuro
•Sin esperanza de recuperación a menos que se aproximen las terminaciones .
6to
•Lesiones mixtas

15. Fisiopatología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Clase I- Bloqueo temporal
conductivo
No hay movimiento
voluntario de músculos
faciales pero se observa
contracción nerviosa
involuntaria.
Clase II-VI- Discontinuidad
axonal.
Degeneración walleriana
comienza inmediatamente
después de la lesión y
progresa lentamente,
comienza 1 semana de la
lesión y continua 1-2 meses
N. Facial
Retardo de degeneración
resulta en estimulación
eléctrica de segmento distal
hasta 3-5 días de lesión.

16. Fisiopatología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Primeros días de lesión
Dx no distinguible
entre neuropraxia y
neurodegenerativas.
>72 horas (Degeneración
Walleriana). Se puede distinguir
lesiones con axón intacto.
No distingue diferentes clases
de lesiones
neurodegenerativas.
• Mayoría de lesiones de nervio facial son mixtas
con algunas fibras bloqueadas y otras con
disrupción y grados de lesión variados.

17. Parálisis de Bell (Parálisis facial idiopática)
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Descartar

18. Parálisis de Bell (Parálisis facial idiopática)
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
CRITERIOS MÍNIMOS:
1) Parálisis o paresia de grupo musculares de un lado de la cara.
2) Inicio agudo.
3) Ausencia de signos de enfermedades SNC.
4) Ausencia de signos de enfermedad de oído o de ángulo
cerebelopontino.

19. Parálisis de Bell.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
INCIDENCIA:
• 23-37 personas por cada 100,000.
• >65 años y < de 13 años.
• Hombre-Mujer.
• 70% parálisis completa.
• 0.3% parálisis bilateral.
• 8% Historia familiar.
• 9% parálisis previa.

20. Etiología en Parálisis de Bell.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
-Falla microcirculatoria de vasa nervorum.
-Infecciones virales.
-Neuropatía isquémica.
-Reacciones autoinmunes.
• Neuropatía viral .
• Neuropatía isquémica secundaria a
infección viral.
-Rubeola.
-Parotiditis.
-Virus herpes simple.
-Virus del Epstein Barr.
Parte de
Polineuropatía
de nervios
craneales.

21. Etiología en Parálisis de Bell.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Evidencia reciente: reactivación de Virus del herpes simple/VVZ
-Estresores metabólicos.
AUTOPSIA
• Fluido endoneural y postauricular
• Confirmación VHS 1 con PCR 11 de 14 px.
• Parálisis de Bell vs Ramsay Hunt: Zoster sin vesículas.
Parálisis de Bell Zoster sin vesículas Ramsay-Hunt
Anti-HSV IgG e IgM
Anti-VZV IgG e IgM 4 veces mas 4 veces mas
-Canal óseo largo para facial.
-Punto mas angosto en foramen
meatal (0.68mm diámetro).
-Dolor muscular profundo
(esclerotomal).
-Dolor ardoso superficial
(dermatoma).

22. Cambios en SNC.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Síntomas auditivos
• Degeneración escalonada de vainas de mielina y
axones.
• 10-30% de fibras nerviosas rodeadas de
fagocitos, inflamación y hemorragia perivascular
Hiperacusia 30%
Probable disminución de
amortiguación de sonido secundario
a disfunción de músculo
estapedio.
Algunos pacientes tienen
anormalidades de respuesta del
tallo.

23. Casos especiales de parálisis facial.
SINDROME DE RAMSAY HUNT.
Herpes zoster ótico
asociado a virus de
varicela zoster.
Aumento de anticuerpos VVZ.
-Síntomas mas severos que parálisis de Bell.
-Infección primaria: virus viaja a raíz dorsal extramedular a
ganglios nervios craneales, donde permanece hasta su
reactivación.
-4.5-9% de parálisis facial tienen herpes zoster.
-VVZ: 2da causa mas común de parálisis facial
-Recuperación completa en 22%

24. SINDROME DE RAMSAY HUNT.
-Mayoría: vesículas y parálisis al mismo tiempo.
-25% erupción precede de la parálisis= mejor recuperación.
Pabellón
Retroaur
icular
cara boca
• 10% pacientes: vesículas posterior a parálisis facial.
• Elevación de títulos de anticuerpos
Zóster sine
herpete

25. Casos especiales de parálisis facial.
SINDROME DE RAMSAY HUNT.
Pronóstico
• Peor que parálisis de Bell
• 22% de pacientes con recuperación completa
• Uveitis, queratoconjuntivitis,
neuritis óptica y glaucoma.
Complicaciones
Tratamiento • corticoides sistémicos
• Aciclovir
Prednisona dosis máxima
-60mg/día
-1mg/kg/día

26. PARÁLISIS FACIAL CONGÉNITA.
Diferenciar entre congénita o trauma al nacimiento.
78% son por trauma al Nacimiento.
Parálisis en recién nacidos: 0.23%
Congénita: anormalidades de nervios
craneales o en audiometría del tallo.
Sindrome de Mobius:
parálisis unilateral aislada con lesion de
NC VI, IX, XII.
.
78%

27. PARÁLISIS FACIAL ESPONTANEA EN NIÑOS
Parálisis de Bell no
es común en niños
(8%)
97% recuperación
completa.
Corticoesteroides
sin impacto en
recuperación.

28. PARÁLISIS FACIAL FAMILIAR.
8% con incidencia familiar.
Estudios reportados:
-29 casos de parálisis facial en familia en 40 años.
-Hijo con 4 episodios de parálisis en ambos lados de cara y padre con
6 episodios unilaterales.
Casos en puras mujeres: madre, tia, abuela (influencia hormonal.)

29. PARÁLISIS FACIAL RECURRENTE
9.3% de pacientes
con parálisis de Bell
tuvieron parálisis
facial previa.
Intérvalo entre 2
episodios es en mas
de 1 año.
39%
Diabetes.
Segundo episodio
con pronóstico peor.
(descompresión qx)
.

30. PARÁLISIS FACIAL BILATERALES.
-0.3 a 2% de pacientes.
-Tumoraciones intrapontinos o prepontinos.
-Evaluación neurológica completa (PL, BH, QS, cultivos, VDRL, RM).
Causas
sistémicas
Guillán Barré
Sífilis
Sarcoidosis
Hipertensión
IC benigna
Encefalitis de
tallo
Neuropatía
múltiple
Idiopática

31. PARÁLISIS FACIAL PROGRESIVA.
NO es Parálisis de Bell.
Dx diferencial:
- Neuromas
primarios de nervio
facial.
-Metástasis
carcinoma células
escamosas y
melanomas en
cara.
Metástasis de
riñón, mama,
pulmón y próstata.
• Trauma temporal, lesiones de ángulo cerebelopontino y aneurismas carótideos.
• Excluir tumores: TC y RM con gadolineo.

32. PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA
CAUSAS
-Fracturas del hueso
temporal.
-Heridas penetrantes.
-Lesiones Iatrogénicas.
Segmento laberíntico en ganglio
perigeniculado. (Mas susceptible)
Inicio inmediato o inicio
tardío.
-Compresión por fragmento oseo
-Hematomas.
-Pérdida de continuidad
MECANISMO

33. PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA
MANEJO
Inicio
tardío.
Inicio
inmediato
Latencia de retraso de inicio parálisis facial
de 1-16 días.
• Movimiento facial de
inicio normal con
deterioro subsecuente.
• 94% recuperación
espontanea
• <50% de recuperación
espontanea.
• Lesiones mas severas
-Cirugía:
90% de degeneración en 6 días desde el
inicio
-Se retrasa cirugía hasta 3 semanas para
disminuir edema y hematoma

34. Parálisis facial en embarazo.
3.3 veces
mas
frecuente.
3er trimester
o después del
parto
Recurrencias
y
bilateralidad.
Preeclampsia
6 veces mas
común.
Tratamiento
con
prednisona.

35. Síndrome de Melkersson-Rosenthal.
Edema
orofacial
Parálisis
facial
recurrente
Lengua
fisurada
Características
Triada completa
en solo ¼ de px.
20 años de edad.
Manifestaciones
secuencialmente
y
simultaneamente.
Criterio DX
mayor: edema
facial recurrente
que no se explica.
Inflamación oral:
Labios, area
buccal, encias,
paladar, lengua.
Recurrencies:
deformación en
labios, fisuras
dolorosas y lentas
en sanar.

36. Síndrome de Melkersson-Rosenthal.
Biopsia:
Granulomas de células epiteliales no caseificantes (histiocitos, células
plasmáticas y linfocitos)
síntoma menos común: Inicio abrupto y parálisis facial
TX: esteroides, metronidazole, dapsone, acyclovir, metotrexato. (no
respuesta consistente)

37. VIH.
Ocurre en cualquier
etapa.
En riesgo de
síndrome de
Guillán Barré forma
craneocervical.
Pronóstico similar a
a población
general, depende
de patología de
base. .

38. Enfermedad de Lyme
Vector: garrapatas Ixodes que transmiten Borrelia Burgdorferi.
Reservorios: Venado cola blanca y ratón patas blancas.
-Parálisis facial no común 0.9-4.5%
-Unilateral o bilateral
1ra ETAPA:
Eritema migrans, síntomas
similar a influenza,
linfadenopatía regional,
malestar general.
2da ETAPA
-Semanas a meses:
meningitis, neuropatía
periférica.
3er ETAPA:
-Meses a años.
artritis crónicas, deficit
neurológicos, meningitis
recurrente, enfermedades
mentales.

39. Enfermedad de Kawasaki
Sindrome de fiebre infantil mucocutánea.
-Niños
Afección en piel, nódulos linfáticos, aneurismas coronarios.
Complicaciones neurológicas 30%
Reportes de paralisis facial (aumenta severidad)

40. Sarcoidosis.
Enfermedad granulomatosa crónica
no caseificante.
Incluye pulmones (adenopatía hiliar
o perihiliar)
Poliartralgias, anergia, disfuncion
hepatica, elevacion de calcio sérico.

41. Sarcoidosis.
Tx: corticoesteroides.
Paralisis por invasion directa del nervio por proceso
granulomatoso y no por presión de aumento de glándula
parotidea.
Variante:
SX de Heerfordt (fiebre uveoparotidea): parotiditis no
supurativa, uveitis, fiebre leve, parálisis facial.

42. Otitis media
-3.1% en parálisis facial aguda.
-Parálisis unilaterales
-Mayoría de px con exploración qx tuvieron dehiscencia de canal de
NC VII en segmento timpánico
-TX en niños: antibióticos, miringotomía y drenaje
-10 dias de corticoesteroides.
-Inflamacion subyacente es mas importante que compresion de
nervio.

43. Barotrauma
Cambios de presión en oido medio transmitido directamente a
nervio facial atraves de dehiscencias en canal de falopio
• Síntomas disminuyen con tubos de ventilación para mejorar
función de trompa de eustaquio.

44. Hipertensión intracranial benigna
Características
Cefalea y
alteraciones
visuales
Parálisis de
nervios
craneales.
Síntomas
revierten con
presión
intracranial
normal
Abducens
10-60%.
Parálisis
unilateral y
bilateral .

45. Parálisis central
Causado por lesión en corteza motora parietal o conexiones entre
nucleo facial y corteza.
-Síntomas neurológicos.
-Parálisis supranuclear afecta parte baja de cara y respeta frente.
-Reacción facial emocional se mantiene intacta

46. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
VS. PARALISIS FACIAL CENTRAL
Inicio rápido
Disminución o pérdida de
movimientos en todos los
músculos faciales ipsilaterales,
Otalgia y alteraciones
sensitivas ipsilaterales
Epífora, disgeusia, hiperacusia.
Musculatura frontal
conservada.
Inervación cortical
bilateral de la porción
del núcleo de VII ,

47. Exámenes y Electrofisiología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Se evalúan:
-N. Petroso mayor.
-N. Estapedio.
-N. Cuerda del tímpano.
-Ramas musculares múltiples.
Test de Schirmer:
-N. petroso mayor.
-Mide secreciones lagrimales
acumuladas en filtro de papel
debajo de párpado.
Reflejo estapedial:
-N. Estapedio.
Test de sabor y Test de
flujo salivar
submandibular.
-N. cuerda del tímpano.
.

48. NET
Corriente se aumenta hasta que alcanza el
umbral. (espasmos faciales).
Degeneración neuronal significativa.
Diferencia de umbral de >3.5 mA entre lado afectado y no
afectado
-Utilizado entre día 3-14 de lesión con parálisis facial.
-No necesario en parálisis incompletas.
Estimulador facial de Hilger.
Excitabilidad
nerviosa
mínima
(NET)
Examen de
estimulación
máxima
(MST)

49. Examen de estimulación máxima (MST).
-Procedimiento similar a NET.
-Se usa de 3-14 días después de
lesión.
Intensidad de estímulo
se aumenta encima de
mesetas de
contracciones faciales o
limitada a intolerancia
del paciente
Comparar estimulación
eléctrica de lado sano
Resultados de diferencia
de contracción

50. Electroneurografía.
Electroneurografía (ENoG):
Miden potencial de acción de músculo
facial.
1) Electrodo estimulante se coloca en
foramen estilomastoideo.
2) Electrodo que mide se coloca en
pliegue nasolabial.
• Disminución CAP indica degeneración de
fibras nerviosas
Pérdida de unidad motora voluntaria en
primeros 3-4 días de parálisis=
pobre pronóstico.

51. Electromiografía
Mide potencial de acción muscular generado
por actividad voluntaria y espontanea
• Actividad generada por estimulación
activa del nervio.
• Potencial de denervación se observa en
10 días o mas del inicio
• Pérdida de unidad motor voluntaria en
primeros 3-4 días= pobre pronóstico.
Predice 80% de pobre resultado
después de 10-14 días de parálisis
.

52. Correlación entre velocidad de conducción nerviosa
disminuida y disminución en potencial de acción medido por
Enog durante primeras 2 semanas.
Conducción nerviosa facial normal:
Velocidad de conducción nerviosa.
Se mide entre foramen
estilomastoideo y rama
mandibular del facial.
37-58m/s
Velocidad entre 20-30 m/s= 50% paresia o sincinesias
Velocidad menor de 10 m/s= pobres resultados.

53. • Recuperación de función facial ocurre cuando
disminuye el componente de potencial de
acción medido como ENoG no alcanza el 90%
• Recuperación en 50% de pacientes que no
alcanza nivel de degeneración
Interpretación de pruebas eléctricas.
Excelentes resultados
Estimulación electromagnética de
nervio facial.
Discrepancias entre respuestas de
estimulación magnética y
encuentros clínicos
Estimulación antidrómica del
nervio facial:
-En investigación.
-Mayor sensibilidad que EnoG en
determinan degeneración nerviosa.
DEBILIDAD

54. Imagen del nervio facial.
.
-No esencial para el diagnóstico.
-Normal: Resalto de nervio facial
-Áreas con mas resalto en parálisis de Bell:
Segmento meatal distal y laberíntico.
Resonancia Magnética con
gadolineo

55. Pronóstico y estadísticas.
RECUPERACIÓN COMPLETA 80-90%
Pacientes con parálisis incompleta: 95 -100% de recuperación
Factores asociados a pobre resultado en px:

56. Manejo.
-Mejor recuperación y menor sincinesias si esteroides inicia en
primeras 48 horas.
-Reducción en discinesias y lagrimeo excesivo si se combina corticoides
con antivirales.
Observación. Corticoesteroides. Antivirales.
Descompresión
quirúrgica.
-Aumenta 17% mejor resultado que en placebo.
-Recuperación 49-79% con corticoides vs no tratados 23-67%.

57. Manejo.
Quirúrgico.
-Lesión adicional puede ocurrir en cirugía.
-Antes: decompresión trasnmastoidea de segmento
timpánico y mastoideo.
-Resultado prometedor de decompresión de foramen meatal
y segmento laberíntico.
-En pacientes quirúrgicos 91% llegaron a HB II o III y 42%
los que se trataron con puro corticoesteroide,

58. Rehabilitación de parálisis facial.
Toxina botulínica.
-Sincinesia persistente
-40 unidades inyectada en orbicular del ojo reduce sincinesia.
Terapia física.
-No evidencia de beneficio.
-Electroestimulación, terapia de mímica, biorretroalimentación.

59. Reanimación facial.
Procedimientos estáticos: cabestrillos faciales con xenoinjerto y
transferencia muscular.
Procedimientos dinámicos: Injertos nerviosos.

60. Manejo.