Hemorragia intracerebral espontanea
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Hemorragia intracerebral espontanea
- 1. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA Irina Suley Tirado Pérez Medicina Interna Universidad de Sucre 2011
- 2. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA • La Hemorragia intracerebral espontánea (HICE) hace referencia a la extravasación de sangre al parénquima neuronal por ruptura de una arteria cerebral, como consecuencia de la elevación incontrolada de las cifras de presión arterial, y de alteraciones en la coagulación sanguínea entre otras. • Epidemiologia • 10 o 15 % de ECV • 38 % de pacientes sobreviven el primer año.
- 3. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA
- 4. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA • Factores de Riesgo • HTA • Uso excesivo de alcohol • Niveles bajos de colesterol • Tabaquismo • Angiopatía amiloide cerebral
- 5. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA • ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS • Proceso patológico • Hipoperfusión neuronal
- 6. CLINICA • Súbita producción de hipertensión endocraneana aguda; rápido deterioro neurológico incluso hasta el coma • Deterioro en el nivel de conciencia se produce en las primeras 24 horas después del inicio de la hemorragia • La cefalea es el signo cardinal y aparece en el 50% de los casos de manera súbita y muy intensa seguida de los síntomas focales y de aumento de la presión intracraneala (náuseas, vómito, somnolencia, etc).
- 7. CLINICA
- 8. FACTORES PRONÓSTICOS Y MORTALIDAD EN HICE • Mortaliadad 50%, buena evolución neurológica 25%. • 40 % 30 días • Escala Glasgow menor de 5 al ingreso • Sangre ventricular en la TC inicial predictores de una alta tasa de mortalidad. • Glasgow 9 < y un volumen del hematoma de más de 60 ml mortalidad del 90% un mes • > 9 o superior y una volumen del hematoma < 30ml mortalidad de 17 % • Factores pronósticos negativos.
- 9. DIAGNÓSTICO • TAC. • RNM. • Arteriografía. • Angiografia
- 11. TRATAMIENTO ACTUAL • Tx de la presión arterial • Manejo HT endocraneana • Prevención de TVP
- 12. TRATAMIENTO ACTUAL • Posición de la cabeza 30º. • Sedación , analgesia. • Drenaje LCR. Se asocia a alta morbilidad y mortalidad. • Infección 6 - 22%. • Bloqueantes neuromusculares. • SSH, Manitol. • Hiperventilación
- 13. Recomendaciones de tratamiento quirúrgico. AHA 2007. • Hematoma cerebeloso > 3 cm con deterioro neurológico, • compresión de tronco, hidrocefalia. • Estereoataxia con fibrinolíticos. Reduciría mortalidad, aumenta resangrado y no mejora pronóstico. • Evacuación endoscópica. • Evacuación de hematoma lobar a menos de 1 cm de la superficie.
- 14. TRATAMIENTO ACTUAL Factor VII activado en HICE el cual comparó dicho medicamento con placebo en las primeras tres horas de la hemorragia, y evaluó el crecimiento del hematoma a las 24 horas y la discapacidad a 90 días; el hematoma creció en el 27 por ciento y la discapacidad fue de 69 por ciento en el grupo con Placebo y en el grupo de Factor VIIa 16 por ciento y 49 por ciento con diferencias a favor grupo tratado.
Notas del editor
- 10 a 20 casos por 100.000
- se origina en la ruptura espontánea de los pequeños vasos dañados por la hipertensión crónica o angiopatía amiloide Secundario minoría de los pacientes (por ejemplo, las malformaciones arteriovenosas y aneurismas, tumores),
- Hemorragias intracerebrales con más frecuencia implican los lóbulos cerebrales,procedentes de penetrar en las ramas corticales de las arterias cerebralesanteriores, media o posterior (A); los ganglios basales, procedentes de las ramasascendentes lenticuloestriadas de la arteria cerebral media (B); el tálamo, procedentes de ascenso thalmogeniculate ramas de la arteria cerebral posterior(C), el puente, proveniente de las ramas paramediana de la arteria basilar (D), y el cerebelo, procedentes de las ramas penetrantes de las arterias posterioresinferiores, anteriores cerebeloso inferior, o superior (e).
- Hemorragias intracerebrales ocurren comúnmente en los lóbulos cerebrales, ganglios basales, el tálamo, el tronco cerebral (sobre todo el puente), y el cerebelo Sitios más comunes y fuentes de hemorragia intracerebral. Extensión en los ventrículos se produce en asociación con profunda , los hematomas de gran tamaño.
- Las descripciones clásicas de los síntomas de la HICE hacen referencia a la súbita producción de hipertensión endocraneana aguda, lo cual genera cefalea, vomito marcada alteración de la conciencia, asociada con elevación de las cifras tensionales y a rápido deterioro neurológico incluso hasta el coma; así mismo se hacen diferenciaciones acerca de los síntomas asociados a cada localización de la hemorragia con respecto a aparición de signos focales, disfunción cerebelosa o pontomesencefálica. En un cuarto de los pacientes con hemorragia intracerebral, que inicialmente se alerta, un deterioro en el nivel de conciencia se produce en las primeras 24 horas después del inicio de la hemorragia
- Con respecto a las zonas específicas la mayoría de las HICE se localizan en la región putaminal y lobar lo cual representa hasta 70 por ciento de los casos por ruptura de las arteriaslenticuloestriadas mediales y laterales y genera Región talámica 20 % se produce por ruptura de ramas talamoperforantes dependientes de la circulación posterior y se asocia además con síntomas de la mirada conjugada vertical y síntomas sensitivos que predomina sobre los motores en algunos casos. La hemorragia cerebelosa corresponde al 10 por ciento de casos y es de origen hipertensivo en 80 por ciento de las veces y ocupa un lugar especial en la clínica ya que es la única forma deHICE que tiene una clara mejoría con intervención quirúrgica; se localiza en el núcleo dentado y los síntomas están claramente representados por hipertensión endocraneana, nistagmus, ataxia y posteriormente signos de compresión pontomesencefálica e hidrocefalia aguda.
- desde el año 2001 se conoce el puntaje de hemorragia intracerebral (ICH Score) en el que las principales variables predictoras fueron Glasgow menor de 5 En el 2004 Loira y Castillo informaron los predictores de deterioro precoz posterior a HICE y encontraron que la presencia de hipertensión arterial sistólica al ingreso, el compromiso intraventricular y el crecimiento precoz del hematoma eran los principales factores para dicho deterioro en las primeras 48 horas.
- Permite diagnóstico positivo.Descarta diferenciales.Localización. Tamaño. Causa. Evolución. Pronóstico. n el TAC inicial, la ubicación y el tamaño del hematoma, la presencia de sangre del ventrículo, y la aparición de hidrocefalia debe tenerse en cuenta Igual que TAC.Más difícil acceso.Mejor para determinar causa. Arteriografía. HSA asociada. Hemorragia intraventricular aislada. Paciente joven no HTA. Topografía (cisura silviana). Hallazgos en TAC sugestivos calcificaciones).
- Activación del Factor X. Disminuye la progresión del sangrado. Mejora el pronóstico funcional y mortalidad. Disminuye la hemorragia intraventricular asociada.
- En Febrero de 2005 se publicó en The New England Journal of Medicine el estudio de Factor VII activado en HICE el cual comparó dicho medicamento con placebo en las primeras tres horas de la hemorragia, y evaluó el crecimiento del hematoma a las 24 horas y la discapacidad a 90 días; el hematoma creció en el 27 por ciento y la discapacidad fue de 69 por ciento en el grupo con Placebo y en el grupo de Factor VIIa 16 por ciento y 49 por ciento con diferencias a favor del grupo tratado. La eficacia de este tratamiento abre una esperanza alentadora en el manejo del paciente con HICE, aunque por lo reciente del estudio se debe esperar que los resultados sean replicados por otros grupos de investigación además de los estudios de costo efectividad del tratamiento.