2. Las células son unidades adaptables (*variable),
capaces de modificar su función metabólica o
estructural para mantenerse viables en un
ambiente que se modifica constantemente
- Concentración de metabolitos: privación de
nutrientes, agua, oxígeno….
3. En la enfermedad, también existen factores
lesivos que modifican severamente el entorno
celular y las demandas metabólicas.
La célula se modifica para limitar el daño sufrido
en procesos patológicos
Son muchos los agentes lesivos y la sensibidad
de las células es variable.
4. En la enfermedad la
célula tiene que potenciar
su capacidad adaptativa
5. Respuesta funcional y estructural REVERSIBLE.
ADAPTACIÓN
Preservación de la VIABILIDAD de la célula
modulando su función en respuesta a estímulos
de variada naturaleza.
6. Recordar…
Las células disponen de un rango limitado de
funciones y estructuras según su función,
actividad metabólica y especialización.
7. Adaptaciones Estructurales
en la enferemedad
Modificaciones en el patrón
de crecimiento
Busca un nuevo estado de
equilibrio modificado
Reversibles
9. Adaptación
Aumento del
tamaño de las
células y de su
actividad
funcional
Aumento
en el
número de
células
Reducción del
tamaño y
actividad
metabólica de
las células
Cambio en el
Fenotipo de
las células
Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia
Si se elimina el estrés las células podrán volver a
su estadío Inicial
10. HIPERTROFIA
Aumento en el tamaño de las células.
En respuesta a mayor trabajo o función: ej,
ejercicio, estenosis valvular
Mayor síntesis de componentes estructurales
Aumento en el tamaño del órgano.
Se observa en células con limitada capacidad
de división
Puede coexistir con la hiperplasia
13. HIPERPLASIA
Aumento en el número de células de
un órgano o tejido.
Aumento en el número de mitosis
Se observa en tejido cuyas células
poseen capacidad de división
Puede ser fisiológica o patológica
14. Hiperplasia Fisiológica
• Hormonal: Gland mamaria durante pubertad y
embarazo
• Compensadora: Post-hepatopatia parcial,
pérdida de epitelios o mucosas
15. Hiperplasia Patológica
Exceso de hormonas o factores de crecimiento
sobre las células diana.
Hiperplasia endometrial
Hiperplasia prostática
Se distingue del cáncer porque no hay mutaciones
genéticas pero es un suelo fértil en que puede
surgir una proliferación tumoral.
16.
17. Atrofia
Reducción del tamaño de un órgano o tejido
secundario a la reducción del número y el
tamaño de las células.
Patológica o fisiológica
Local o generalizada
18.
19. METAPLASIA
Es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (Epitelial o
mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular.
Sustitución adaptativa por otros tipos celulares que resisten mejor el
entorno adverso.
Reprogramación de células madre.
20. METAPLASIA
La metaplasia epitelial más frecuente es la
cilíndrica a escamosa.
Metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico
Metaplasia tejido conjuntivo con formación de
hueso, cartílago o tejido adiposo
Los factores que predisponen a
metaplasia cuando persisten
pueden iniciar la transformación
maligna del epitelio metaplásico
25. Factores Lesivos
• Isquemia
• Deficiencia de nutrientes: Glucosa, aminoácidos…
• Radicales libres
• Radiaciones
• Tóxinas
• Tóxicos
• Inflamación
• Reacciones Autoinmunes
• Calcio libre
• Daño mecánico, térmico
En algunos interdependencia
26. Cese del Flujo Sanguíneo
Falta de oxígeno y
Glucosa
Producción de ATP
Cambio a
Metabolismo
anaeróbico
Producción y
acumulación de
lactato
pH bajo
Fallo en bombas de
membrana
Na+/K+
Edema
Intracelular
Ca+
Activación
de enzimas
Disminución de
síntesis
Fosfolípidos y
proteínas
27.
28.
29. Estructuras Blanco de la Lesión
Celular
• Membranas Celulares
• Mitocondrias
• Citoesqueleto
• ADN
Interdependencia
30. Cuales son las respuestas de
la célula a un estímulo
lesivo?
32. Lesión Celular
El estímulo es tan fuerte o prolongado que las
respuestas adaptativas no se alcanzan a
instaurar o son insuficientes; sobrevienen daños
en los sistemas celulares básicos y puede
generarse la muerte de la célula
Subletales (reversibles) o Letales* (Irreversibles)
33. Hay un límite para la respuesta
celular
Lesión
Reversible
Lesión Irreversible
Función
Celular
Muerte Celular
Alteraciones
Bioquímicas
Cambios
Ultraestructurales
Cambios
Microscopio Opt
Cambios
Macroscópicos
Duración de la Lesión Celular
EFECTO
34. Lesiones subletales
• Reversibles
• Pueden identificarse con cambios
microscópicos y a veces macroscópicos
• Se asocian a cambios principalmente en
organelas como mitocondrias y retículo
endoplásmico
45. Muerte celular
Difieren en su causa, morfología, mecanismos y
efectos sobre la fisiología.
Necrosis Apoptosis
Autólisis
46. Necrosis
Es consecuencia de la desnaturalización de
proteínas intracelulares y la digestión enzimática
de la célula con daños mortales.
Las células necróticas son incapaces de
mantener la integridad de la membrana y sus
contenidos se extravasan, un proceso capaz de
estimular la inflamación en el tejido
circundante.
47. Necrosis
Las enzimas que digieren las células provienen
de los lisosomas de las células moribundas
(autólisis) y de los lisosomas de los leucocitos
que son atraídos como parte de la reacción
inflamatoria
48. Características Morfológicas de la necrosis y la apoptosis
Característica Necrosis Apoptosis
Tamaño Nuclear Aumentado (edema) Reducido (retracción)
Núcleo
Picnosis – Cariorrexis –
Cariólisis
Fragmentado
Membrana
Plasmática
Rota
Intacta; estructura alterada,
Cambios en la orientación de
los lípidos
Contenido Celular Digestión Enzimática
Intacto – pueden liberarse
cuerpos apoptósicos
Inflamación
Adyacente
Frecuente No
Papel fisiológico o
Patológico
Invariablemente
patológico (culminación
de una lesión celular
irreversible)
Con frecuencia fisiológico,
patológico tras algunos tipos
de lesión celular, ppalmente
lesiones de ADN
49. Necrosis: cambios nucleares
• Cariólisis: Disminución de la tinción nuclear
por degradación del ADN por endonucleasas.
• Picnosis: Retracción e incremento de la
basofilia del núcleo.
• Cariorrexis: Fragmentación de núcleos
picnóticos.
55. Patrones de la Necrosis
• Coagulativa
• Licuefactiva
• Caseosa
• Hemorrágica
• Grasa
• Fibrinoide
• Gangrenosa
56. Necrosis Coagulativa
Se observa en isquemia – infarto. Excepto SNC
Se conserva la arquitectura, consistencia firme. Se
desnaturalizan las proteínas estructurales pero
también las enzimas y se bloquea la proteólisis.
Células eosinofilicas anucleadas pueden persistir
durante semanas o días, finalmente se eliminan por
fagocitosis
65. Necrosis licuefactiva
Se observa en infecciones bacterianas o
reacciones inflamatorias intensas. Presencia
de pus.
En hipoxia del SNC
Hay digestión de las células muertas,
transformando el tejido en una masa viscosa
líquida.
.
72. Necrosis Gangrenosa
No es un patrón especifico morfológico – Uso
Clínico. Suele observarse en miembros distales,
tras procesos de necrosis isquémica con necrosis
coagulativa con superposición de infección
bacteriana y necrosis licuefactiva.
73.
74. Necrosis Caseosa
Asociada a infección tuberculosa, zonas
blanquecinas y friables. Microscópicamente
formación de granulomas - Aislamiento
87. Necrosis Fibrinoide
Termino empleado para describir el aspecto
histológico de las arterias en casos de vasculitis
(inflamación primaria de los vasos) e
hipertensión, al depositarse fibrina en la pared
del vaso necrótico
88.
89. Necrosis Hemorrágica
Describe los tejidos muertos llenos de eritrocitos
extravasados. Este patrón se observa sobre todo
cuando la muerte celular se debe a la
obstrucción del drenaje venoso de un tejido, con
congestión sanguínea masiva y la consiguiente
falta de perfusión arterial
93. Formas de resolución de la necrosis
Dependientes de la extensión de la lesión y el
órgano afectado:
Pérdida de la función… Muerte
Calcificación metastásica
Respuesta inflamatoria
Respuesta reparativa con fibrosis
Respuesta reparativa con restitución del tejido.
94. AUTÓLISIS
• Digestión enzimática de células por enzimas
que están presentes dentro de ellas.
• Las células más suceptibles a la autólisis son
las muertas o agónicas.
• Se observa en cadáveres, no solo en
organismos vivos.
95. APOPTOSIS
Permite eliminar células que ya no se necesitan y
mantener el número estable de células en los
diferentes tejidos
Embriogenia
Involución de tejidos dependientes de hormonas
Perdida celular en poblaciones en proliferación
Eliminación de linfocitos autoreactivos