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Ana Isabel
Catalina García
NP 100628
CANCER GÁSTRICO
Introducción
Epidemiología
Etiología y patogenia
Procesos premalignos
Características clínicas
Causas ambientales
Nivel socioeconómico
CANCER GÁSTRICO
Diagnóstico
Clasificación y
pronóstico
Tratamiento
Otros tumores gástricos
Cribado y prevención
del cáncer gástrico
Linfoma gástrico
Tumores del estroma
gastrointestinal
Tumores carcinoides
gástricos
Introducción
El cáncer gástrico continúa siendo el segundo tipo de
cáncer más común en el mundo, con más de 680.000 casos nuevos anuales.
Desde el punto de visto histológico y
epidemiológico ha sido clasificado en :
El adenocarcinoma tipo difuso es el más
frecuente en poblaciones de baja incidencia.
Tipo intestinal relacionado con factores ambientales.
Tipo difuso relacionado con factores genéticos.
Existe una mayor predisposición en individuos de grupo sanguineo A y de
tipo difuso.
El 90% de cáncer gástrico son adenocarcinomas, y el resto son linfomas no
hodking, tumores del estroma gastrointestinal y tumores carcinoides.
Adenocarcinoma tipo
intestinal
Adenocarcinoma difuso
Epidemiología
-“alto riesgo” P 45 por 100.000 ( Japón , América Latina, y Europa
occidental )
-“bajo riesgo” P 15 por 100.000 ( EE.UU, Australia y Nueva Zelanda)
- España P18 por 100.000 varones y 8,4 por 100.000 mujeres.
Etiología y patogenia
Tipos de ACG
difuso
intestinal
Formación de
estructuras tubulares
que imitan las glándulas
intestinales.
Carece de estructura
glandular e invade la
pared gástrica con más
frecuencia.
El acontecimiento inicial común es la infección por Helicobacter Pylori,
caracterizada por la pérdida de glándulas mucosas.
Causas ambientales
Helicobacter
pilory
Bacteria gram negativa, microaerófila que coloniza
el epitelio gástrico. A nivel de la mucosa gástrica
provoca inflamación crónica.
Factores
dietéticos
Dieta con alto contenido en sal, ahumados y nitratos
y un bajo contenido en frutas y verduras frescas.
Tabaco y
alcohol
Ácido acetilsalicílico
Y AINES
Riesgo relativo para los fumadores es de 1,6 y
exfumadores 1,2. El alcohol actualmente no ha
demostrado ser un factor independiente.
Hay que considerar los efectos secundarios de los
AINE a nivel gastrointestinal y cardiovascular,
así como del AAS a nivel gastrointestinal.
Nivel socioeconómico
Factores: mala higiene, la infección por HP, la falta de
refrigeradores y la mayor exposición
a carcinógenos ambientales
Predisposición hereditaria y
Factores genéticos
Existen ciertos síndromes neoplásicos familiares con una prevalencia
elevada de ACG como son la poliposis adenomatosa familiar y el
Síndrome de Lynch. También existe una forma de cáncer gástrico
hereditario, autosómica dominante y que aparece como consecuencia
de mutaciones en el gen que lo codifica la E-caherina.
Procesos premalignos
Gastritis crónica
atrófica
Pérdida del tejido glandular
especializado en la zona
correspondiente del estómago.
GCA multifocal
GCA corporal
Metaplasia
intestinal
Metaplasia tipo intestino delgado o completa
Metaplasia intestinal tipo III
Metaplasia intestinal tipo I
Metaplasia intestinal tipo II
Metaplasia intestinal tipo colónica o incompleta
Procesos premalignos
Displasia
gástrica
Pólipos
gástricos
Pacientes de bajo grado seguimiento endoscopico
Pacientes de alto grado seguimiento endoscopico
estricto
La mayoría son de origen hiperplásico con escaso
potencial de malignización, que además se limita a los
pólipos de más de 1 cm.
Procesos premalignos
Gastrestomía
previa
Enfermedad de
ménétrier
Úlcera gástrica Infección por HP
Parece ser un factor de riesgo para el desarrollo
de ACG
Formación de pliegues gástricos gigantes e
hiperplasia epitelial
Características clínicas
El ACG no suele presentar síntomas hasta que invade la capa muscular
propia, y cuando suele ser ya un proceso avanzado que ensombrece el
pronóstico.
Los síntomas son pérdida de peso y dolor abdominal.
Otros menos frecuentes son náuseas, vómitos y disfagia.
A veces suelen aparecer síndromes paraneoplásicos que son poco
frecuentes.
En el momento del diagnóstico de ACG avanzado no son infrecuentes las
metástasis, siendo los principales órganos diana el hígado ( 40% ), los
pulmones, el peritoneo y la médula ósea.
Diagnóstico
-Endoscopia digestiva alta es la prueba de elección para el ACG
-Pruebas de laboratorio analítica sanguínea
-Ecografía abdominal no tiene utilidad, por la interposición del gas
-Ecografía endoscópica permite visualizar las cinco capas de la
pared gástrica y posibilita estadificar la profundidad de la invasión
-Tomografía computarizadora detectan el ACG avanzado en un 65-
90 % de los casos, se utiliza para la detección de metástasis a distancia
-Resonancia magnética permite clasificar el estadio T
-Tránsito gastroduodenal presentan una menor sensibilidad
Clasificación y pronóstico
Tratamiento
-La cirugía o la resección endoscópica mucosa (REM) son
las primeras opciones en pacientes con tumores en estadios
Iníciales, en pacientes con alto riesgo quirúrgico se
prefiere la REM a la cirugía endoscópica.
-Si el tumor es rescatable se intenta conseguir la resección completa con
adecuados márgenes libres de tumor considerando el tratamiento.
-Se recomienda realizar gastrectomía subtotal en aquellos cánceres de
localización distal, y la gastrectomía proximal, en los cánceres de localización
proximal.
-Para un cáncer irreversible se realiza un tratamiento quirúrgico.
La resección laparoscópica ofrece ventajas menor número de
complicaciones por sangrado y mejor y más rápida recuperación.
-La quimioterapia debe reservarse únicamente para pacientes con buen
estado funcional.
Otros tumores gástricos
Linfoma
gástrico
Tumores
carcinoides
gástricos
Tumores del
Estroma
grastrointestinal
Son linfomas no hodking que representas el
5%. Se originan del tejido linfoide de la
mucosa y submucosa gástrica.
Son muy poco fecuentes, suponen un 0.3%
de las neoplasias gástricas y derivan de
células neuroendocrinas del tubo digestivo
Son de origen mesenquimatoso, derivado
de las células intersticiales de Cajal. Su
localización más fecuente es el estómago.
Cribado y prevención
Existen muchas situaciones asociadas a un mayor riesgo de ACG,
prácticamente para ninguna de ellas se ha demostrado el beneficio del
seguimiento para la detección precoz del tumor.
El cribado de ACG en países con baja incidencia del tumor es controvertido.
La prevención se plantea en familiares de pacientes con cáncer gástrico
difuso hereditario y en pacientes con infección de HP.
En países con alta incidencia de ACG, el cribado poblacional mediante
gastroscopia es útil para la detección precoz del tumor.
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CÁNCER DE ESTÓMAGO

  • 2. CANCER GÁSTRICO Introducción Epidemiología Etiología y patogenia Procesos premalignos Características clínicas Causas ambientales Nivel socioeconómico
  • 3. CANCER GÁSTRICO Diagnóstico Clasificación y pronóstico Tratamiento Otros tumores gástricos Cribado y prevención del cáncer gástrico Linfoma gástrico Tumores del estroma gastrointestinal Tumores carcinoides gástricos
  • 4. Introducción El cáncer gástrico continúa siendo el segundo tipo de cáncer más común en el mundo, con más de 680.000 casos nuevos anuales. Desde el punto de visto histológico y epidemiológico ha sido clasificado en : El adenocarcinoma tipo difuso es el más frecuente en poblaciones de baja incidencia. Tipo intestinal relacionado con factores ambientales. Tipo difuso relacionado con factores genéticos. Existe una mayor predisposición en individuos de grupo sanguineo A y de tipo difuso. El 90% de cáncer gástrico son adenocarcinomas, y el resto son linfomas no hodking, tumores del estroma gastrointestinal y tumores carcinoides. Adenocarcinoma tipo intestinal Adenocarcinoma difuso
  • 5. Epidemiología -“alto riesgo” P 45 por 100.000 ( Japón , América Latina, y Europa occidental ) -“bajo riesgo” P 15 por 100.000 ( EE.UU, Australia y Nueva Zelanda) - España P18 por 100.000 varones y 8,4 por 100.000 mujeres.
  • 6. Etiología y patogenia Tipos de ACG difuso intestinal Formación de estructuras tubulares que imitan las glándulas intestinales. Carece de estructura glandular e invade la pared gástrica con más frecuencia. El acontecimiento inicial común es la infección por Helicobacter Pylori, caracterizada por la pérdida de glándulas mucosas.
  • 7. Causas ambientales Helicobacter pilory Bacteria gram negativa, microaerófila que coloniza el epitelio gástrico. A nivel de la mucosa gástrica provoca inflamación crónica. Factores dietéticos Dieta con alto contenido en sal, ahumados y nitratos y un bajo contenido en frutas y verduras frescas. Tabaco y alcohol Ácido acetilsalicílico Y AINES Riesgo relativo para los fumadores es de 1,6 y exfumadores 1,2. El alcohol actualmente no ha demostrado ser un factor independiente. Hay que considerar los efectos secundarios de los AINE a nivel gastrointestinal y cardiovascular, así como del AAS a nivel gastrointestinal.
  • 8. Nivel socioeconómico Factores: mala higiene, la infección por HP, la falta de refrigeradores y la mayor exposición a carcinógenos ambientales Predisposición hereditaria y Factores genéticos Existen ciertos síndromes neoplásicos familiares con una prevalencia elevada de ACG como son la poliposis adenomatosa familiar y el Síndrome de Lynch. También existe una forma de cáncer gástrico hereditario, autosómica dominante y que aparece como consecuencia de mutaciones en el gen que lo codifica la E-caherina.
  • 9. Procesos premalignos Gastritis crónica atrófica Pérdida del tejido glandular especializado en la zona correspondiente del estómago. GCA multifocal GCA corporal Metaplasia intestinal Metaplasia tipo intestino delgado o completa Metaplasia intestinal tipo III Metaplasia intestinal tipo I Metaplasia intestinal tipo II Metaplasia intestinal tipo colónica o incompleta
  • 10. Procesos premalignos Displasia gástrica Pólipos gástricos Pacientes de bajo grado seguimiento endoscopico Pacientes de alto grado seguimiento endoscopico estricto La mayoría son de origen hiperplásico con escaso potencial de malignización, que además se limita a los pólipos de más de 1 cm.
  • 11. Procesos premalignos Gastrestomía previa Enfermedad de ménétrier Úlcera gástrica Infección por HP Parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de ACG Formación de pliegues gástricos gigantes e hiperplasia epitelial
  • 12. Características clínicas El ACG no suele presentar síntomas hasta que invade la capa muscular propia, y cuando suele ser ya un proceso avanzado que ensombrece el pronóstico. Los síntomas son pérdida de peso y dolor abdominal. Otros menos frecuentes son náuseas, vómitos y disfagia. A veces suelen aparecer síndromes paraneoplásicos que son poco frecuentes. En el momento del diagnóstico de ACG avanzado no son infrecuentes las metástasis, siendo los principales órganos diana el hígado ( 40% ), los pulmones, el peritoneo y la médula ósea.
  • 13. Diagnóstico -Endoscopia digestiva alta es la prueba de elección para el ACG -Pruebas de laboratorio analítica sanguínea -Ecografía abdominal no tiene utilidad, por la interposición del gas -Ecografía endoscópica permite visualizar las cinco capas de la pared gástrica y posibilita estadificar la profundidad de la invasión -Tomografía computarizadora detectan el ACG avanzado en un 65- 90 % de los casos, se utiliza para la detección de metástasis a distancia -Resonancia magnética permite clasificar el estadio T -Tránsito gastroduodenal presentan una menor sensibilidad
  • 15. Tratamiento -La cirugía o la resección endoscópica mucosa (REM) son las primeras opciones en pacientes con tumores en estadios Iníciales, en pacientes con alto riesgo quirúrgico se prefiere la REM a la cirugía endoscópica. -Si el tumor es rescatable se intenta conseguir la resección completa con adecuados márgenes libres de tumor considerando el tratamiento. -Se recomienda realizar gastrectomía subtotal en aquellos cánceres de localización distal, y la gastrectomía proximal, en los cánceres de localización proximal. -Para un cáncer irreversible se realiza un tratamiento quirúrgico. La resección laparoscópica ofrece ventajas menor número de complicaciones por sangrado y mejor y más rápida recuperación. -La quimioterapia debe reservarse únicamente para pacientes con buen estado funcional.
  • 16. Otros tumores gástricos Linfoma gástrico Tumores carcinoides gástricos Tumores del Estroma grastrointestinal Son linfomas no hodking que representas el 5%. Se originan del tejido linfoide de la mucosa y submucosa gástrica. Son muy poco fecuentes, suponen un 0.3% de las neoplasias gástricas y derivan de células neuroendocrinas del tubo digestivo Son de origen mesenquimatoso, derivado de las células intersticiales de Cajal. Su localización más fecuente es el estómago.
  • 17. Cribado y prevención Existen muchas situaciones asociadas a un mayor riesgo de ACG, prácticamente para ninguna de ellas se ha demostrado el beneficio del seguimiento para la detección precoz del tumor. El cribado de ACG en países con baja incidencia del tumor es controvertido. La prevención se plantea en familiares de pacientes con cáncer gástrico difuso hereditario y en pacientes con infección de HP. En países con alta incidencia de ACG, el cribado poblacional mediante gastroscopia es útil para la detección precoz del tumor.