Diagnostico y causas de rendimiento insuficiente en equinos deportivos. Bad perfomance. mal rendimiento en equinos, caballos de carrera, salto, veterinaria en equinos, ARgentina, Facultad de Ciencias Veterinarias,

1. 11

2. 22
Área de Salud y Producción equina
SINDROME DE MAL RENDIMIENTO
(rendimiento insuficiente o intolerancia al
ejercicio)
FCV UBA
MV Gerardo Larotonda
MV Jorge Caviglia

3. 33
Rendimiento: producto de una cosa ,el rendimien-
to de una máquina,(sinonimia :cosecha, producción,
ganancia) . Otras : sumisión ,humildad,cansansio,
(performance)
Sidrome : conjunto de ??????????
Ejercicio esfuerzo intolerancia Fatiga
MAL RENDIMIENTOBUEN RENDIMIENTO

4. Haga clic para modificar el estilo de subtítulo del patrón
“Una razón frecuente de consulta
a los veterinarios que se dedican
a la especie equina son los
rendimientos reducidos o
inadecuados.”
Dr Reuben J. Rose, DV Sc.,PhD, FRCVS
Profesor Ciencias Clínicas Veterinarias ,
Universidad de Sidney
Sidney-Australia

5. 55
Conocimientos previos
Anatomía, histología, bioquímica y fisiología de la especie equina.
Farmacología.
Semiología y patología clínica.
Patología básica y especial de los distintos órganos y sistemas de la
especie.
Clínica médica y quirúrgica del equino
Enfermedades infecciosas, parasitarias,endócrinas, metabólicas,
tóxicas y misceláneas de la especie equina.
Nutrición, alimentación y manejo de la producción de la especie
equina.
Comportamiento de la especie equina.
Entrenamiento del equino para su desempeño atlético o deportivo.
Terapéutica.
Medicina deportiva de alta competencia.
Detallados en la guia de estudio
leer

6. 66
Abordaje del caso
Complejo--- Polifactorial
Variedad de eventos de competición: Carreras,
trote, polo, salto, prueba completa, silla,
resistencia ( endurance) cuarto de milla, trabajo,
otros.
Causas bastante sutiles
Deberemos obtener una base de datos extensa
obtenida de diversas pruebas diagnósticas.

7. Sindrome de rendimiento
insufciente ( SRI )
El 90/95 % de los casos suelen ser de
origen traumatológico.
Del 5/10 % restante aproximadamente
el 90% son de origen respiratorio.
El 10% restante del 2do ítem tienen
origen: aparato cardiocirculatorio,
metabólicas, etc..
77

8. 88
Diagnóstico clínico
Reseña
Anamnesis
Examen clínico.
Métodos complementarios
Laboratorio , infecciosas, clínico, RX, Eco,
ECG, Pruebas de esfuerzo, biopsia
muscular, endoscopía, lavaje bronquio-
alveolar. Cinta sinfín de alta velocidad,
(Treadmill) otros.

9. 99
Reseña
Edad :.
RAZA Y PROPÓSITO : Spc ,cuarto de
milla,salto,polo etc.
Sexo
Taras
Pelaje.

10. 1010
Anamnesis
Se observa disminución del desempeño respecto al
estado anterior? O nunca alcanzó el desempeño
deseado?
Existe evidencia de enfermedades cardio-respiratorias ?
Presentó claudicación últimamente?
En que momento de la competencia se observa la
disminución del rendimiento
inicia bien y luego disminuye el rendimiento ?
Cambios de comportamiento?
Alimentación preguntas ?
Dato común

11. 1111
Examen clínico
Inspección General
Condición general.
Alteraciones de comportamiento
Presencia de pulso yugular.
Presencia de tos.
Ruidos respiratorios.
Edema de miembros.
Aplomos.

12. 1212
Examen clínico
Inspección particular por sistema en el siguiente
orden (desarrollados en TP anteriores )
Sistema cardiovascular.
Frecuencia cardíaca ritmo
Enfermedades congénitas
Enfermedades adquiridas.
Arritmias
Sistema respiratorio.
Fr (frecuencia respiratoria)
Percusión del tórax
Auscultación ( incluso con bolsa)
Palpación de laringe. ( prueba de la palmada)
Sistema músculo- esquelético:
Claudicaciónes oscuras, enfermedades metabólicas,nerviosas,
etc..

13. 1313
EQUINE VET J, 23 (2):169-174. 1991
275 SPC Y AT
Sospecha
respiratoria
64
Problemas
respiratorios
36
Traumatológicos
28
Sospecha
traumatológica
111
Problemas
respiratorios
22
Traumatológicos
89
No localizado
100
Problemas
respiratorios
22
Traumatológicos
78
Total
275
Problemas
respiratorios
80
Traumatológicos
195

14. 1414

15. Sistema cardiovascular
1515

16. 1616
CORAZÓN Y EJERCICIO
ADAPTACIÓN ANATÓMICA: Hipertrofia con miocitos
con mayor cantidad de mitocondrias, e hiperplasia.
El engrosamiento es de las paredes, sobre todo del
ventrículo izquierdo y el tabique interventricular
Cámaras: varían su volumen más en ejercicios de
potencia que en ejercicios de resistencia, hasta un
30% aprox. (técnicas eco-cardiográfias).
Peso en equinos atletas: 4 a 5,5 kg.

17. 1717
GASTO CARDIACO: cantidad de sangre (lts)
bombeada por minuto.
VCM (GS)= FC x VS (DSM). Finalidad: aporte
de O2 o en caso de necesidad (ejercicio)
Relación GS/VO2:
Ecuación de Fick: VO2=GC x (a-v)O2
GC reposo: entre 30/40 litros por minuto.
GC en ejercicio: hasta 300 litros por minuto.
Causas del aumento: aumento de la FC y de la
eficiencia del vaciado (también aumenta el
volumen del VI por el ejercicio)

18. 1818
FC: cantidad de latidos por minuto
Es directamente proporcional a la
intensidad del ejercicio y a la VO2.
FC de reposo: 24/28 a 42/45 por minuto.
Hasta 120 lat/min no es índice confiable.
Bradicardia de ejercicio: No (vagotonismo).
Factores que afectan la FC: Edad,
intensidad del ejercicio, grado de
entrenamiento, factores climáticos, preñez.

19. 1919
FC: RESPUESTAS AL EJERCICIO
1) Pre-ejercicio: respuesta
neurohumoral anticipada (factores
“psicogénicos”).
2) Comienzo del ejercicio: aumenta
hasta que se produce la
esplenocontracción.
3) Ejercicio regular: Meseta.
4) Ejercicio intenso: pico máximo

20. 2020
FRECUENCIA CARDIACA:
Respuesta al ejercicio:
5) FC máx.: 254 L/min. FC máx. eficiente:220/230
l/min. No se altera por el entrenamiento.
6) FC post-ejercicio: Fases:
a) Descenso rápido (primeros 2/3 min. Un
50%de la FC máx..).
b) Descenso lento: hasta FC reposo (máximo 1
hora. A los 30 min. no mas de 60 lat/min.).
7) FC post-ejercicio: sobreentrenado,
subentrenado, problemas de salud.

21. 2121
EVOLUCIÓN DE LA FC DURANTE UN EJERCICIO
ANAERÓBICO

22. 2222
FC Y EJERCICIOS AERÓBICOS

23. 2323
FRECUENCIA CARDIACA:
Respuesta al ejercicio:
Recuperación en ejercicios anaeróbicos:
a) A los 15 min. No mas de 60 l/min.
b) En 45 min. (aprox.) en valores de
reposo.
Recuperación en ejercicios de resistencia:
a) A los 30 min. No mas de 60 l/min.
b) En 60 min. En valores de reposo (con
atenuantes).
Pérdida de relación lineal hasta los 200 lat/min
solo por causas patológicas.

24. 2424
Los ECG normales NO indican ausencia
de enfermedad
No hay buena correlación entre ejes
eléctricos y enfermedad del miocardio en
el equino.
No todas las arritmias son patológicas en
el equino.
No hay correlación entre ECG y soplos.
ELECTROCARDIOGRAMA

25. 2525Trazados normales

26. 2626
•Arritmia sinusal: variantes en intervalos PP ó
RR.
•Marcapasos Auricular Errante: alteración onda P.
•Extrasístoles Auriculares: descargas espontáneas.
•Taquicardia paroxística atrial
•Aleteo o fibrilación atrial: ondas f.
•Bloqueo AV1er G: prolongación PR.
•Bloque AV 2do G: Tipo 1 y Tipo 2
•Bloqueo AV 3er G.
Arritmias Supraventriculares

27. 2727
Arritmias ventriculares
•Extrasístoles ventriculares
•Taquicardia ventricular
•Fibrilación ventricular

28. 2828
ARRITMIAS “NORMALES” EN EL EQUINO
(En relación al tono parasimpático)
Arritmia sinusal: en equinos bradicárdicos, junto
con bloqueos intrasinusales.
Marcapasos auricular errante: en la arritmia
sinusal y en equinos bradicárdicos.
Bloqueo AV de 1er Grado: prolongación del
intervalo PR. Muy común.
Bloqueo AV de 2do Grado:
Tipo I: prolongación del intervalo PR hasta que
desparece un QRS.
Tipo II: entre 2 ondas P no hay QRS*.

29. 2929
•Extrasístoles auriculares
•Taquicardia paroxística atrial o taquicardia
atrial.
•Aleteo o fibrilación atrial.
•Bloqueo AV de 3er Grado
•Arritmias ventriculares: extrasístoles y
taquicardias. Fibrilación.
ARRITMIAS
PATOLOGICAS

30. 3030
ARRITMIAS POR MAL MANEJO DEL
EQUINO
Presencia de arritmias durante el ejercicio que
no se deben a enfermedad miocárdica
diagnosticable y se corrigen con modificación
del entrenamiento y ayuda de medicación:
1) Extrasístoles auriculares
2)Extrasístoles ventriculares
Ambas deben ser aisladas y poco frecuentes.

31. 3131
Fibrilación Auricular Arritmia Ventricular

32. 3232
Hay una relación incierta entre soplos,
enfermedad cardíaca y bajo rendimiento.
Los soplos se auscultan, pero no tienen
correlación electrocardiográfica.
El método de elección a fin de determinar su
origen es la ecocardiografía
SOPLOS

33. 3333
CLASIFICACION DE SOPLOS
1)Soplos Sistólicos
2) Soplos Diastólicos
1) Soplos por insuficiencia valvular
2) Soplos por estenosis valvular
Soplos funcionales
Soplos patológicos

34. 3434
Por estenosis pulmonar, aórtica, o insuf. AV.
-Normales: son soplos de eyección aórtica o
pulmonar. Son soplos “tempranos”.
-Anormales: tienen alta correlación con el
síndrome de bajo rendimiento.
1)Soplos sistólicos con Enf. Pulmonar Crónica.
2)Soplos sistólicos fuertes y de amplia
proyección (G 3/4 ó mas).
3)Soplos por endocarditis: su presencia es
variable.
SOPLOS SISTOLICOS

35. 3535
Por insuficiencia pulmonar o aórtica o estenosis
AV (no ha sido descripta como causa).
Son soplos largos de tonalidad variable y están
muy asociados al bajo rendimiento. Si presentan
pulso yugular + tienen pronóstico reservado.
Son normales si se auscultan en la presístole (S4)
o en la diástole temprana.
Soplo diastólico mas común: insuficiencia aórtica.
Soplo diastólico menos común: insuficiencia
pulmonar o estenosis AVD
SOPLOS DIASTOLICOS

37. 3737
METODOS DE CONTROL DE ENTRENAMIENTO O
DIAGNOSTICO CLÍNICO DEL SISTEMA CV
1) Auscultación
2) EKG
3) Cardiotacometría
4) Holter
5) Telemetría
6) Ecocardiografía
7) DOOPLER

38. 3838
SCORE CARDIACO (-SC - Stewart y Steel,
1970):
La duración del QRS es directamente proporcional a la masa
cardiaca.
SC= + QRS en DI, DII y en DIII, en msg., del electrocardiograma
equino.
Relaciona el peso del corazón con el rendimiento
deportivo.( premios ) Es muy discutido.
Valor medio 113 msg., que está correlacionado a los 4 kg. de peso
del corazón.
+ 113 = buenos rendimientos deportivos.
Máximo: 130 msg. que equivalen a 5,4 kgs..

39. 3939
Ecocardiografía
Anatómicamente
Evaluar paredes tabiques.
Volúmenes de las cámaras.
Aspecto de las válvulas.
Características de los grandes vasos.
Funcionalmente
Conductibilidad = inotropismo.
Motilidad valvular.
Índices de la fases de eyección.
Intervalos sistólicos.
Otros índices de valor hemodinámico.

40. 4040
Ecocardiografía

41. Examen del sistema
respiratorio
4141

42. 4242
INTOLERANCIA AL EJERCICIO DE ORIGEN
RESPIRATORIO SUPERIOR
CONDICION SIGNOS CLINICOS
CARTILAGOS ALARES
EXCESIVOS
RUIDO INSPIRATORIO Y
EXPIRATORIO
TABIQUE NASAL ENGROSADO OBSTRUCCCION INSPIRATORIA
POLIPOS NASALES DESCARGA NASAL,
RESPIRACION FETIDA,
SANGRADO
HEMATOMAS ETMOIDALES SANGRADO, DESCARGA NASAL,
RUIDO INSPIRATORIO
ATRAPAMIENTO EPIGLOTICO RUIDOS INSPIRATORIOS E
INSPIRATORIOS, TOS,
DESPLAZAMIENTO DORSAL DEL
PALADAR BLANDO
RUIDOS ESPIRATORIOS
QUISTES FARINGEOS RUIDOS RESPIRATORIOS,
DFICULTAD PARA TRAGAR
HEMIPLEGIA LARINGEA RUIDOS INSPIRATORIOS

43. 4343
DESPALAZAMIENTO DORSAL DEL
PALADAR BLANDO

44. 4444
HEMIPLEJIA LARINGEA

45. 4545
INTOLERANCIA AL EJERCICIO DE
ORIGEN RESPIRATORIO INFERIOR
•Inflamación de Vías Aéreas Inferiores (IVA)
•Hemorragia Pulmonar Inducida por el Ejercicio (HPIE)
•Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
•
•Obstrucción Recurrente de Vías Aéreas (ORVA)

46. Entrenamiento e
intolerancia al ejercicio
4646

47. MONITOREO DEL ENTRENAMIENTO
1) FC y velocidad (relación lineal de 90 a 200 latidos por
minuto).
2) Hematocrito (relación reposo-post-ejercicio).
3) Lactato en plasma.
4) Controles post-ejercicio.

48. CONTROLES POST-EJERCICIO
• TºC corporal
• Frecuencia cardiaca
• TºC local en: cañas, cuerdas, cascos.
• Conducta: apetito, agresividad, mansedumbre,
nervios, etc.

49. SINDROME DEL EQUINO SUBENTRENADO
(Aspectos técnicos)
• Ht, GR, y Hb (anemia relativa).
• Relación neutrófilos/ linfocitos alterada
• Enzimas: CPK, LDH y GOT
• Lactato en plasma post-ejercicio para el
• esfuerzo realizado
• Frecuencia cardiaca para un ejercicio
determinado.
• Electrolitos en sangre.
• Alteraciones de la onda T del ECG

50. SINDROME DEL EQUINO SUBENTRENADO
(Aspectos controlables por el entrenador)
• Aumento del lapso de normalización post-ejercicio de la frecuencia
cardíaca.
• Aumento del lapso de normalización de la temperatura corporal.
• Disnea ante ejercicios exigentes, e incluso moderados, que no tenga
influencia climática.
• Trastornos de conducta (disminución del apetito, nerviosismo, etc.)

51. SINDROME DEL EQUINO SOBREENTRENADO
(Aspectos Técnicos)
• Aumento del Ht. GB: neutrofilia y linfopenia.
• Aumento de la pérdida de agua y electrolitos por sudor.
• Aumento de la predisposición al golpe de calor (por
disminución del Ca, K y Mg).
• Hipoglucemia post-ejercicio.
• Aumento de las Pr totales y del lactato plasmático.
• Disminución de la adrenalina y del cortisol plasmático.
• Aumento de las enzimas GOT (AST), LDH y CPK (no
siempre) con predisposición a las miopatías.
• Aumento de la FC de reposo y post-ejercicio.
• Disminución del GC por dilatación, con menor
eficiencia de bombeo. ECG: presenta ondas QRS
anchas y deformadas, y T irregular.

52. SINDROME DEL EQUINO SOBREENTRENADO
(Aspectos controlables por el entrenador)
• Disminución del lapso de aparición de la
fatiga.
• Disnea durante y post-ejercicio (aumento de
protones por aumento del lactato plasmático)
no atribuible al clima.
• Aumento de la TºC corporal post-ejercicio.
• Recuperación tardía de la FC y la TºC
corporal.
• Trastornos de conducta

53. Calor y ejercicio
5353
Músculo : E química E mecánica =
Movimiento
Transformación poco eficiente porque entre
el 50 y el 80% de la E Calor
TºC media de un equino: 37,8ºC (-0,5ºC x la M y
+0,5ºC x la T)
TºC confort para el equino: 10 a 20 ºC
A mayor masa mayor producción d calor
Importancia de los mecanismos de disipación de
calor: Si no hay disipación del calor :
1) Fatiga
2) Síndrome del caballo exhausto
3) Muerte

54. CALOR Y EJERCICIO
5454
Consecuencia: el calor producido está en función del nivel de
VO2 utilizado durante el ejercicio.
Desafíos fisiológicos:
1. VO2 máx. muy alta (aprox 150ml O2/min/kg
2. Superficie corporal aprox 5m2 (equino de 500 kg, lo que
significa que tiene poca superficie para eliminar calor
(c/100 kg tiene 1 m2).
3. Tiene pelo lo que le disminuye la capacidad de disipar el
calor.
4. Nivel de termotolerancia: 47ºC en músculo, 42ºC en arteria
pulmonar (mayores TºC traen consecuencias patológicas)
5. El sudor del caballo es hipertónico respecto al plasma

55. CALOR Y EJERCICIO
5555
Ventaja fisiológica:
1. Tiene glándulas sudoríparas apócrinas (por cada
folículo piloso hay una glándula sudorípara).
2. El sudor del caballo contiene una proteína de
surfactante llamada laterina.
3. Puede sudar hasta 50 ml/m2 min en la región de
la nuca, la mitad en la región glútea, y no
depende de la inervación ni de la irrigación para
ello.
4. Tiene cierta capacidad para mantener la TºC del
SNC (cerebro) disociada de la TºC corporal.
5. Tiene la habilidad fisiológica de elegir la ruta de
disipación del calor dependiendo del ejercicio y
del clima.

56. MECANISMOS DE DISIPACION DEL
CALOR
5656
-CONVECCIÓN: efecto viento (movimiento de aire a
través de la superficie corporal).
-RADIACIÓN: transferencia de energía por ondas
electromagnéticas sin contacto directo.
(diferencia de TºC entre el cuerpo y el medio ambiente).
-CONDUCCIÓN: transferencia de E cinética entre átomos
y moléculas que están en contacto (en reposo agua fría con
aspersores).
-EVAPORACIÓN: sudor (85%) y respiración
(perspiración, el 15%).

57. COMPOSICIÓN DE LOS ELECTROLITOS
DEL PLASMA Y EL SUDOR (mEq/lt)
5757
Na+ K+ Cl- Ca++ Mg++
Plasma 140 4 100 6 1,8
Sudor 131,8 53,1 174,4 6,2 5,6
Pérdida de electrolitos por lt de sudor aprox.:
6 gs Cl, 3,5 gs Na, 1,2 gs K y 0,1 g Ca.
Prueba de 160 Km en clima frío (10 hs aprox.):
175 gs Na, 300 gs Cl, 60 gs K y 5 gs Ca.

58. ELECTROLÍTICOS Y ESTADO ÁCIDO BASE
5858
2) Potasio (K): Es de difícil interpretación
por ser predominantemente intracelular, y
pasar durante el ejercicio al espacio
extracelular. Su disminución provoca
debilidad muscular y arritmias cardíacas
(interviene en el proceso de excitabilidad de
la membrana celular).
1) Sodio (Na): Arrastra al agua corporal.
Ante sudoración profusa, parece normal
por la pérdida de líquido. Al restituirse el
volumen, se hace evidente su descenso.

59. ELECTROLÍTICOS Y ESTADO ÁCIDO BASE
5959
3) Cloro (Cl): Sucede lo mismo que con el Na.
Tiene alta relación con el bicarbonato.
4) Bicarbonato (HCO3): Aumenta en forma
relativa (es retenido por el riñón para
compensar la eliminación de Cl por sudor).
Resultado: alcalosis del medio interno.
5) Ca y Mg: Junto con la depleción de K y la
alcalosis metabólica alteran el potencial de
membrana coadyuvando al éstasis GI, arritmias
cardíacas y provocan calambres y espasmos
musculares.

60. EQUINO EXHAUSTO POR EL CALOR
6060
Depresión profunda.
Hematocrito aumentado.
TºC rectal elevada persistentemente.
FC y FR elevadas persistentemente.
Arritmias (irregularidades) cardiacas.
Marcada deshidratación, sin sed.

61. EQUINO EXHAUSTO POR EL
CALOR
6161
Pulso débil y tiempo de llenado capilar
prolongado.
Rabdomiólisis y contracturas musculares.
Compromiso renal por disminución de la
perfusión. Por las alteraciones hidroelectrolíticas, i
la presencia de mioglobina circulante.
También CV, GI y SNC. Por las alteraciones
hidroelectrolíticas, y depleción de glucosa.
Debilidad, cólicos, colapso y muerte.

62. FATIGA EN EJERCICIOS SUBMAXIMOS
6262
Agotamiento del sustrato energético
muscular (glucógeno).
Deshidratación.
Desbalance hidroelectrolítico.
FATIGA EN EJERCICIO SUPRAMAXIMOS
Depleción de ATP
Acumulación de Ácido Láctico (H+)

63. Síndromes más Comunes
6363
Aleteo diafragmático sincrónico: Por depleción de
Ca, y en menor medida de K, Cl, y Mg lo que
altera la conducción del nervio frénico, que se ve
influido por el impulso eléctrico de la
despolarización del corazón.
Espasmos y tetania muscular: depleción de Mg.
Rabdomiólisis (miositis): Se produce por
agotamiento del glucógeno muscular. Evaluar
clínicamente a fin de no confundir con un aumento
de la permeabilidad de la membrana de la célula
muscular, que se manifiesta con aumento de la
enzima CPK (CK).y GOT
Golpe de calor
Anhidrosis

64. EVALUACION VETERINARIA
PARAMETRO VERDE AMARILLO ROJO
OJOS BRILLANTE
CLAROS
VIDRIOSOS MIRADA FIJA OJOS
HUNDIDOS
MUCOSAS ROSA
HUMEDAS
PALIDAS
PEGAJOSAS
SECAS-ROJO VINOSO
REFLUJO
CAPILAR
0 A 1 SEG 2 A 3 SEG MAS DE 4 SEG
REFLUJO
YUGULAR
0 A 1 SEG 2 A 3 SEG MAS DE 4 SEG
FREC CARDIACA - DE 68 EN 10´ 68 EN 10´ A 30´ + DE 68 EN 30´
FREC
RESPIRATORIA
RELAJADO
REGULAR
INVERTIDA
JADEO
TRABAJOSA
ANORMAL
BORBORIGMOS NORMALES REDUCIDO O
AUMENTADO
AUSENTES
MIEMBROS SIN CALOR O
INFLAMACION
CALOR
INFLAMACION
CALOR-DOLOR
INFLAMACION
CRUZ SIN MARCAS INFLAMACION DOLOR SANGRADO

65. MUSCULOS RELAJADOS DUROS-DOLOR
EDEMATOSOS
CONTRACTURADOS
DOLOR
TONO ANAL CONTRAIDO LIGERAMENTE
RELAJADO
RELAJADO-PENE
T° RECTAL - 38,6° PRE
EJERCICIO -
39,6° DURANTE
EJERCICIO
39,5° A 40,5°
DURANTE
EJERCICIO
+ DE 40,5°
IMPULSION LIBRE CON
VOLUNTAD
TROPIEZA
PASO CORTO
ENVARADO
ACTITUD DESPIERTA
COME-BEBE
DEPRIMIDO
LETARGICO
DESINTERESADO
SIN SED-HAMBRE

66. Pasamos al laboratorio

67. 6767
Exámenes complementarios
Laboratorio clínico.
Perfil de rendimiento
Perfil hepático
Perfil renal
Perfil tiroideo
Otros.
Lavaje bronquio-alveolar.Citológico, Bacteriológico
Estudio endoscópico del Ap. Respiratorio.
Electrocardiograma.
Ecocardiograma.
Pruebas de ejercicio.
Biopsia muscular

68. 6868
Perfil metabólico
Definición. Indicaciones .
Muestras básicas de
sangre 5 a 10 cc
1 Con Edta +
1 Suero

69. 6969
Perfiles metabólicos
Perfil de rendimiento
Perfil prequirúrgico
Perfil Hepático
Perfil Renal
Perfil enfermedades metabólicas
oscuras (EMO)
Perfil adrenal
Perfil tiroideo

70. 7070
Otros perfiles
Perfil cardiovascular.
Anemias y cuadros relacionados.
Perfil diátesis hemorrágicas.
Enfermedades gastrointestinales.
Perfil muscular ( en entrenamiento )
Enfermedades inmunomediadas.
Perfil neurológico.

71. Haga clic para modificar el estilo de subtítulo del patrón
“Los perf iles met abólicos t ienen valor
diagnóst ico y pronóst ico cuando se
realizan en f orma seriada en un mismo
equino.”
( R. Rose)
Tomar las muestras siempre en las mismas condiciones
basales.
Comparar resultados seriados

72. 7272
Perfil básico hemato-químico
Hematológicos básicos (EdtaNa-K)
Hematocrito %
Hemoglobina. g/dl.
Recuento de eritrocitos. X mm3
Índices hematimétricos (VCM,HbCM,%HbCM)
Recuento de leucocitos. X mm3
Fórmula leucocitaria ( Relativa-Absoluta) N/L
Fibrinógeno mg/dl( ó eritrosedimentación)
Químicos básicos
Proteínas totales . Albúminas
Urea

73. 7373
Perfil de rendimiento
Perfil básico. ( +Urea )
PT Albúminas -globulinas.
Bilirrubina ( D,I,Tot )
GOT ( AST)
LDH (láctico-deshidrogenasa)
CPK ( creatinin fosfo quinasa)
P ( Fósforo sérico ) Ca (sérico) Ca:P
GGT (Gama-glutamil-transferasa)
Ionograma
opcional AOC ; Lactato sérico (Muestras frescas)
Animales en entrenamiento deportivo (equinos)

74. 7474
Se aconseja realizar perfiles comparados
antes y después de 5 minutos de ejercicio
intenso.
De esta forma se puede evaluar la
adaptación del animal al entrenamiento.
Se han demostrado variaciones del
ionograma relacionados con el pobre
rendimiento.
”Flutter” aleteo diafragmático sincrónico :asociado a anhidrosis.
En el SPC sumado a la aplicación de furosemida.
(Disbalances de Ca, K, Mg y Na )

75. 7575
Biopsia muscular
Valiosa ayuda para pronóstico y diagnóstico.
Técnica de recolección y acondicionamiento de las
muestras. En N2 líquido ó isopentane a – 80 °C.
Coloraciones histoquímicas
 Miosin ATP asa ( fibras rápidas y lentas)
 Preincubación a pH 4,6 Fta (I I a oxidativas) y FTb (I I b menos oxidativas.
Equinos con menos del 20 % de fibras lentas rara vez tienen éxito en
pruebas de resistencia. ( origen genético de las proporciones de fibras,
razas)
Se pueden determinar enzimas por histoquímica. (CS, SDH,HAD )

77. Contracción Muscular
Se activa la bomba de Na/K
Despolarización de la membrana del túbulo
T y se abre el canal de Ca
El Ca entra al sarcolema y se une a la
troponina C produciendo cambios en la
tropomiosina y actina
El monómero de la Actina G reacciona con
el ATP
Deslizamiento de los monofilamentos
Contracción

78. Definiciones
Contracción: acortamiento muscular por
acción del SNC
Contractura: contracción de la miofibrillas por
actividad anormal de la célula muscular (baja
concentración de ATP y pérdida de la
homeostasis del Ca). No produce cambios
estructurales.
Espasmo: contracción transitoria o sostenida.
Con dolor se lo denomina calambre.

79. Sustratos Energéticos y
metabolismo
Fuentes energéticas:
ATP y PCr: duran poco tiempo
Glucosa (Gl):
Glucólisis aeróbica. Produce 38 mol ATP
por c/ mol Gl y dando CO2 + H2O
Glucólisis: anaeróbica (4 mol ATP por
c/mol de Gl + AL)
Glucógeno (Glg): 37 mol ATP por c/mol Glg
por medio de la glucogenólisis.

81. Sustratos Energéticos y
metabolismo
Ácidos Grasos libres (AGL): provienen de la
grasa corporal y el hígado, y comienzan a
tener importancia a partir de los 15/20 min. de
ejercicio. Entran a la célula por beta oxidación
y producen 146 mol ATP por c/ mol de AGL
Fatiga Aeróbica: de PCr, ATP y del AL
Fatiga Anaeróbica: de GLg y electrolitos
y de la T°C corporal

82. Sustratos
Energéticos y
metabolismo
Cuando los sustratos energéticos están
exhaustos el ATP se forma a partir de 2
ADP produciendo además amoníaco
contractura muerte fibras musculares
rabdomiólisis del ejercicio con CK
(creatinquinasa) y LDH
(lactodehidrogenasa).

83. Rabdomiólisis
El nombre se deriva del griego
αβδωῥ rabdo-, estriado, μυς myo-,
músculo, y λύσις –lisis, descomposición.
No es una enfermedad en si misma,
sino un síndrome clínico y bioquímico
que puede estar originado por múltiples
causas. Sin embargo independien-
temente del origen, las manifestaciones
son siempre similares.

84. Rabdomiólisis
La rabdomiólisis es un síndrome debido
a lesiones del músculo esquelético que
alteran la integridad del sarcolema, y a
la liberación del contenido intracelular
de las células musculares en el plasma.
Consecuencias:
Mioglobinuria, insuficiencia renal
aguda, hiperkaliemia y paro cardíaco,
coagulación intravascular diseminada y
otras.

85. Estrés oxidativo
Es producido por lo que se conoce comúnmente
como radicales libres.
Se los llama EAO (especies activas de oxígeno)
Son producto de la degradación de los sustratos
energéticos por vía oxidativa. Los CH y los AGL
en lugar de generar CO2 y H20 generan radicales
libres.
El 2 al 4 % del total de O2 utilizado, que no es
oxidado sino reducido.
EAO: superóxido (O2), peróxido de H (H2O2) e
hidroxilos (OH -).

86. Estrés oxidativo
Sistemas de Defensa Antioxidativos (SDA):
Enzimáticos: supeóxido dismutasa (SOD),
catalasa (CT) y glutatión peroxidasa (GSH-Px).
No enzimáticos: Vit C, Vit E, Se, glutatión y
ácido úrico.

87. Clasificación de
rabdomiólisis
Por su recurrencia:
1) Rabdomiólisis del ejercicio
2) Rabdomiólisis crónica
En medicina Deportiva equina:
1) Rabdomiólisis del ejercicio
2) Rabdomiólisis Recurrente del Equino SPC
3) Miopatía por almacenamiento de
polisacáridos.
4) Miopatía crónica idiopática del ejercicio.

88. Etiología y Patogenia
Síndrome poco claro aún.
Disparador: ejercicio físico (mas frecuente en
ejercicios aeróbicos que en anaeróbicos).
Hay distintas teorías, lo mas aceptado es que
hay un defecto en la regulación del Ca dentro de
la fibra muscular, en los receptores rianodina y
dihidropiridina. En otros casos se desconoce la
causa.
Otras causas: herpes virus tipo 1 (influenza) e
hipotiroidismo (controversial).

89. Etiopatogenia
Factores Predisponentes: nerviosismo, dietas ricas
en CH solubles. Con dietas ricas en grasas el
caballo está mas tranquilo y menos expuesto a la
enfermedad.
Factores determinantes: ejercicios leves a
moderados en casos de miopatías subyacentes y
exceso de ejercicio en caballos normales.
Signos Clínicos: calambres en miembros
posteriores. Dolor con sudoración profusa.
Aumento de las FC y R, rechazo al movimiento.
Casos graves: mioglobinuria, que junto a la
deshidratación y acidemia puede llevar a la
insuficiencia renal. Esto es muy raro en Rbd

90. Etiopatogenia
Diagnóstico: Biopsias musculares de:.
Glúteo medio para histopatología.
Aumento de la concentración sérica de las enzimas
CK, AST y LDH (marcado o leve según el tipo de
rabdomiólisis). Mioglobinuria (según gravedad).
Signos clínicos correlativos.
ggt /cretinina

91. Etiopatogenia

92. Rabdomiólisis de esfuerzo
Sinonimia mas común: envaradura.
Es un episodio único. Se produce por un esfuerzo
que va mas allá de la capacidad fisiológica del
individuo en ese momento del entrenamiento, o
como síndrome del caballo exhausto.
Se puede presentar por fatiga de origen aeróbico o
anaeróbico. La acidosis complica mas el cuadro.
Etiología multifactorial por pérdida de líquidos y
electrolitos, depleción del almacenamiento de
energía – Glg, elctrolitos -, medio ambiente.

94. Rabdomiólisis de esfuerzo
Hay alteraciones del equilibrio ácido-base por la
pérdida de líquidos y electrolitos por sudor, lo que
lleva a una de oxigenación por de la perfusión
insuficiencia renal.
Signos clínicos: FC, Fr y T°C que no vuelven a la
normalidad. Puede cursar con depresión o ansiedad
con dolor y falta de sed, calambres y rechazo al
movimiento.
Es una urgencia, que requiere tratamiento
inmediato.
Tratamiento: Fluidoterapia, AINES, tranquilizantes,
frío, dieta (como prevención y tratamiento)

95. Rabdomiólisis Crónica Recurrente
Epidemiología: lo padecen el 5% de los SPC.
La falla es de origen genético y hereditaria (defecto
celular en la regulación del Ca), y está relacionada
con el estrés.
La prevalencia de sexos es controversial.
Aparición: Por ejercicios moderados repetidos.
Factores predisponentes: dietas ricas en HC,
nerviosismo, estrés, ansiedad, claudicaciones.
Signos clínicos y diagnóstico: los de las
rabdomiólisis en general.
Tratamiento: dieta, medio ambiente, dantrolene.

96. Rabdomiólisis por almacenamiento
de polisacáridos (PS)
Se presenta en las razas Quarter Hr, pintados y
appaloosa y algunos ejemplares de salto y
adiestramiento. Hembras
• Es heredable y empeora con la edad.
• Hay una patología semejante en equinos y mulas de
tiro pesado.
• Síntomas: episodios frecuentes de calambres y
Rbd, los leves con marcha envarada, ansiedad y
miembros extendidos en estación, los graves dolor,
sudoración, rechazo al movimiento e incluso
decúbito.

98. Rabdomiólisis por almacenamiento de
polisacáridos (PS)
• Diagnóstico: por biopsia muscular, donde
se observan los acúmulos de PS en la
fibras muscular, del Glg IM anormal de
cadena recta, aunque puede desdoblar el
Glg ramificado para obtener energía.
Tiene un a la sensibilidad de la insulina.
Si hace trote exigido 15 min. la CK se
eleva al doble de lo normal. Empeora con
ejercicios intensos.
• Tratamiento: el manejo de la dieta es la
mejor opción.

99. 9999

100. 100100
Perfil Hepático
• Perfil básico
• Transaminasas AST-ALT ( Got-Gpt)
• Fosfatasa alcalina sérica ( FAS)
• Gama-glutamil transferasa (GGT) daño hepático
• Urea
• Bilirrubina Directa Indirecta Total .
• Colesterol
• SDH Sorbitol deshidrogenasa. (hígado específica)
• PT-Albúminas. Globulinas.
• Otras determinaciones

101. 101101
P. Renal AOC y sedimento
urinario
Urea, Creatinina, Proteínas totales y Albúminas
Otras : Ionograma , Glucosa
• Excreción fraccionada urinaria de
enzimas Creatinina en orina +GGt en orina (
relación GGT/ Creatinina ) Simultánea con
suero.
• Depuración (cleareance) de excresión de
iones minerales . ( K; Na, Ca , P ) Suero y
orina simultaneamente extraídas

102. Perfil tiroideo
• Perfil básico.
• Colesterol.
• PT , Albúminas.
• T3
• T4
• T4L ( libre FT4)
• Valor K = 0,7xT4L(pmol/l) – colesterol (mmol/l)
[ < -4 Hipo; > +1 Eutiroideo]
• TSH

103. Biopsia muscular
• Valiosa ayuda para pronóstico y diagnóstico.
• Técnica de recolección y acondicionamiento de las
muestras. En N2 líquido ó isopentane a – 80 °C.
• Coloraciones histoquímicas
 Miosin ATP asa ( fibras rápidas y lentas)
 Preincubación a pH 4,6 Fta (I I a oxidativas) y FTb (I I b menos oxidativas.
• Equinos con menos del 20 % de fibras lentas rara vez tienen éxito en
pruebas de resistencia. ( origen genético de las proporciones de fibras,
razas)
• Se pueden determinar enzimas por histoquímica. (CS, SDH,HAD )

104. 104104

105. Pruebas de ejercicio
• FC en ejercicio . Cardiotacómetro.
• V200 : velocidad del animal al
alcanzar los 200 latidos por minuto.
• Mayor adaptación Mayor V200
• Intolerancia al ejercicio la V200
• Estandardizar la superficie de la pista.

106. Pruebas de ejercicio
Lactato sanguíneo.
• Ejercicio bajo o moderado 450 m/min. baja
acumulación de lactato.
• IALS : inicio de la acumulación de lactato sérico.
Varía según la adaptación al ejercicio de cada animal
• Cuatro pruebas ,con un período de 5 minutos entre
una y otra.

107. Pruebas de ejercicio
Lactato y V4
• 1 paso FC 170 – 180 LPM
• 2 paso FC 190 – 200 LPM
• 3 paso FC 210-220 LPM
• 4 paso mayor de 220 LPM
• Hay un aumento exponencial del lactato después del
2 paso.
• IALS = valor de lactato de 4 mmol/l.
• Test de regresión averigua el V4
• V4 = velocidad del equino a la que alcanza el valor
de 4 mmol/l.
• HR4 = valor de FC a la que el equino llega a IALS

108. Cinta sinfín de alta velocidad.
( Treadmill)

110. CONCLUSIONES

111. Bibliografía sugerida.
Básica.
• Manual clínico de equinos R.J.Rose –Hodson –1995
Interamericana ,Cap 2 –3-4-5.
• Terapéutica actual en medicina equina. Edward
Robinson.Cap.Problemas en el rendimiento y resistencia del
caballo pag 499. Sección 12. R. J Rose. Prensa Vet. Arg.tomo 2
Ed 1992.
Medicina y cirugía equina. P. T Colahan et al. 4 edición vol
1.Interamericana 1998.Cap 1. Problemas de rendimiento R J
Rose. Pag 30 –32.
Laboratory profiles of equine diseases. Susan C Eades,
Denise I. Bounus. Ed Mosby St Louis 1997 .

112. 1 Veterinary laboratory Medicine . In practice , The Compendium Collection Published by Veterinary Learning System ,
Trenton,New Jersey. 1993
2 Robinson. Edgard, Terapéutica actual en medicina equina. Cap. Problemas en el rendimiento y resistencia del caballo
Pág. 499. Sección 12. R. J Rose. Prensa Vet. Arg. Tomo 2 ed. 1992.
3 Colahan P. T et al. Medicina y cirugía equina 4 edición Vol. 1...Cap Problemas de rendimiento R J Rose. Pag 30 –32.
Interamericana 1998
4 Eades Susan C,. Bounus. Denise I Laboratory profiles of equine diseases Ed Mosby St Louis 1997 .
5 Benjamin, Maxime,M PhD DVM , Outline of veterinary clinical pathology, Third edition, Part One hematology 5- 162, part two
clinical chemistry pag 175 – 292 The Iowa state university press Ames , Iowa , USA. 1981 y posteriors-
6 Schalm, Feldman BF, Zinid J G ,Jain N C,Shalm s Veterinary Hematology 5d Lippincott ,Williams y Wilkins. 2000.
7 Kaneko, JJ Clinical Biochemistry of Domestic Animals 3rd Ed, Academic press, New York, 1980
8 Marshall, Jacquelyn B.S, MT, MA, Fundamental Skills for the clinical laboratory professional Pag 216-345 Ed Delmar
Publishers Inc, 1993
9Coles , Embart H, DMV M.S. Ph D ,Veterinary Clinical Pathology 3 Ed pag 15 -257 Sanders Company ,Philadelphia ,1980.
10 R.J.Rose –Hodson–1995, Manual clínico de equinos Interamericana, Cap 2 –3-4-5.
Edward Robinson. Terapéutica actual en medicina equina. Cap.Problemas en el rendimiento y resistencia del caballo pag 499.
Sección 12. R. J Rose. Prensa Vet. Arg. tomo 2 ed. 1992.
11 R J Rose. Medicina y cirugía equina. P. T Colahan et al. 4 edición Vol. 1.Interamericana 1998. Cáp. Problemas de
rendimiento. Pag 30 –32.
12 John Hickman. Manejo de los Equinos, Hemisferio Sur, 1986...
13 Rose Reuben, Limiting Factors to Performance In The Athletic Horse, Libro de Resúmenes 8 congreso de la Asocia-ción
Mundial de veterinaria equina (WEVA) octubre 2003, Buenos Aires, Argentina. Pag 5 ,2003
14 Diagnóstico de Laboratorio Clínico en Veterinaria, EDIMSA, 2000.
15 Boffi Federico., Fisiología del Ejercicio en Equinos, Inter.-Médica, 2006.

113. Cequinos@fvet.uba.ar

114. 114114