Manual practico patologica 2

Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501

UASD
Universidad Autónoma de Santo Domingo

Manual práctico:
Anatomía
Patológica II.
Sarah P. Escaño CB-0501
Manual practico
Sarah Priscila Escaño CB-0501

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PRACTICA 1
PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
GUÍA DE ESTUDIOS 7.-Defina hemangioma y sus tipos

Vasos sanguíneos Tumores benignos extremadamente comunes en la
infancia y la lactancia de color rojo brillante a azul,
varían de tamaño desde pocos milímetros hasta varios
centímetros de largo elevados a nivel de la piel con
1.-Defina arteriosclerosis y mencione sus tipos. epitelio intacto que los cubre.

Significa endurecimiento de las arterias. Son un grupo
de trastornos que tienen en común el engrosamiento y
pérdida de elasticidad de las paredes arteriales.
8.-¿Donde se localizan los hemangiomas?
2.-¿Cual es la principal característica morfológica
de la aterosclerosis? HEMANIGOMA CAPILAR: Piel tejidos subcutáneos,
membranas mucosas de la cavidad oral y labios,
también puede aparecer en vísceras internas como
Placas ateromatosas, estrías grasas, capa fibrosa y la
hígado, bazo, páncreas y riñones.
placa de ateroma.

HEMANGIOMA CAVERNOSO: Hígado, bazo,
páncreas y ocasionalmente cerebro.
3.-¿Que tipos de arterias afecta la aterosclerosis y
mencione las arterias mas afectadas?

9.-Diga las diferencias microscópicas y macro
Esta enfermedad afecta a arterias elásticas como por
entre el hemangioma capilar y un cavernoso.
ejemplo la aorta, carótida, e iliacas.

HEMANIGOMA CAPILAR: Suelen estar bien definidos
con agregados no encapsulados de capilares de pared
4.-¿Como esta compuesta una placa ateromatosa y delgada estrechamente empaquetados habitualmente
cual es su localización en la pared arterial? llenos de sangre separados por un estroma escaso de
tejido conectivo, la luz suele estar parcialmente o
completamente trombosada y organizada. La rotura de
Composición de la placa de ateroma: La lesión
vasos produciendo cicatrización y es responsable del
básica el ateroma o placa fibrograsa, consiste en una
pigmento de hemosiderina que ocasionalmente se
placa focal elevada dentro de la intima con un centro
encuentra.
lipidito principalmente por colesterol y esteres de
colesterol una capa fibrosa que lo cubre.

Localización en la pared: lesión en la intima HEMANGIOMA CAVERNOSO:

5.-Mencione los principales de riesgo en la La masa esta bien definida, aunque no muy bien
arterosclerosis encapsulada y constituida por espacios vasculares
cavernosos grandes, rellenos parcial o completamente
de sangre separada por un estroma escaso de tejido
MAYORES: Dieta e hiperlipidemia
conectivo, no estando encapsulada puede producirse
(hipercolesterolemia, Hipergliceridemia., hipertensión,
trombosis intravascular o la ruptura de canales.
habito de fumar, diabetes.

MENORES: Obesidad, inactividad física, sexo
masculino edad avanzada, historia familiar, estrés 10.-Porque se caracteriza la Enf. De Hipel LIndau
(personalidad de tipo A), Anticonceptivos orales,
ingesta elevada de carbohidratos,
Donde los hemangiomas cavernosos aparecen dentro
hipermonocisteinemia.
del cerebelo en el tallo central y fondo de ojo junto con
lesiones angiomatosas similares de las neoplasias
quisticas de páncreas e hígado así como en otras
neoplasias visearles.
6.-Mencione las principales complicaciones de una
placa ateromatosa

Rotura focal, ulceración macroscopica, émbolos de
colesterol o aterioembolos, trombosis, hemorragia
dentro de la placa especialmente en las arterias CORAZÓN
coronarias.

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los macrófagos, comienzo de respuesta fibrovascular
marginal.
1.-Defina infarto miocardio y diga su causa
principal
En las alteraciones macroscopica se observa borde
hiperemico, ablandamiento central pardo amarillento.
O ataque cardiaco es la forma mas importante de
cardiopatía isquemia Causas: la principal causa es la
aterosclerosis. 8.-Mencione las principales complicaciones del
IAM y Cual es la causa de muerte de la mayoria de
los pacientes
2.-Cual es la diferencia entre infarto miocardio
trasmural y subendocardico
-Complicaciones: Arritmias cardiacas *75-95% de los
INFARTO TRANSMURAL: En esta existe una necrosis casos.
isquemia que afecta a todo o casi el espesor de la -Insuficiencia congestiva Ventricular izquierda y shock
pared ventricular es la desintegración de una sola cardiogenico (10-15%)
arteria coronaria. -Ruptura de papel libre tabique o músculo papilar
-tromboembolia.
INFARTO SUBENDOCARDICO: Constituye una zona
de necrosis isquemica limitada al tercio interno o como
maximo a la mitad de la pared ventricular y que a
menudo se extiende lateralmente mas alla del territorio
de perfusion de una sola arteria coronaria.
1.-INFARTO AL MIOCARDIO

3.-A las cuantas horas de evolución, un infarto MACROSCOPIA:
miocardico se hace envidente en el estudio El aspecto del
microscópico infarto va a
depender del
tiempo de
De 18 a 24 horas para que aparezcan las primeras
supervivencia
muestras.
después del infarto
el infarto se ve
4.-Cuales son las características microscópicas de como una zona amarillenta que en 10 días a 2
un infarto miocardico entre 3 y 7 dias semanas esta bordeada por una zona hiperemia de
tejido de granulación muy vascularizada luego de la
lesión evoluciona a cicatriz fibrosa.
Caracteristica infarto de 3 a 7 dias en el microscopio
optico se observa comienzo de 4esintegración de las
miofibrillas muertas y resocrion del sarcoplasma por
los macrofagos, comienzo de respuesta fibrovascular
MICROSCOPIA: Fibras onduladas y degeneración
marginal.
vascular *miocitolisis, esta ultima es reversible la
necrosis productiva, mocitos necroticos *5-10 días,
En las alteraciones macroscopica se observa borde
tejido de granulación muy vascularizado *2-4 días)
hiperemico, ablandamiento central pardo amarillento.
fibrosis.

5.-A los cuantos días de evolución, un infarto
miocárdico empieza a evidenciar signos
microscópicos de reparación fibrosa y a las
cuantas semanas aproximadamente se completa.
PRACTICA 2
PATOLOGIA DE VASOS Y GANGLIOS
Empieza a los 3 a 7 días y temina a la 7ma semana
LINFATICOS
GUIA DE ESTUDIO
6.-Cual es la característica histopatológica
principal del infarto miocárdico y a partir de las
cuantas horas de evolución puede observarse con
la tinción 1.-Defina linfagioma y diga sus tipos
H-E
Es una neoplasia benigna que se organiza a partir de
los vasos linfaticos Los tipos son: Capilar y cavernoso.
Se observan las 4-12 horas car. Histo. Patol.
2.-Mencione las características microscópicas y
7.-Resuma los cambios histopatológicos de un macro del linfagioma capilar
infarto miocárdico agudo.
*MACRO: varían de tamaño siendo los capilares de
Característica infarto de 3 a 7 días en el microscopio
menor tamaño y el capilar aumenta.
óptico se observa comienzo de desintegración de las
Se observan nódulos y masas.
miofibrillas muertas y resorción del sarcoplasma por

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*Se ubican en cualquier lugar del cuerpo 1.-Neoplasias de precursores de células B.
2.-Neoplasias de precursores de células T.
*El cavernoso cuando adquiere gran tamaño y se ubica 3.-Neoplasias de células B periféricas.
en la axila y este se conoce como Higroma Quistico 4.-Neoplasias de células T periferias y NK.

MICRO: La proliferación es de vasos linfáticos y en el
interior no hay eritrocitos. 8.-Mencione los linfomas no hodgking mas
frecuentes en adultos.
Es lo mismo que el hemangioma pero de originado de
vasos linfáticos y su eritrocitos pueden ser de varios
Linfoma Folicular, linfoma de células B grandes,
colores.
leucemia, linfocitica crónica, linfoma linfocitario
pequeño y mieloma múltiple.
Son no neoplásicos: Hemangioma, Linfagioma
9.-Mencione los linfomas no hodgking mas
frecuentes en niños y adolescentes.
3.-Diga las diferencias entre linfagioma capilar y
hemangioma capilar
Leucemia, linfoma linfoblástico agudo y el linfoma de
burkitt.
Que el linfangioma es una formación a expensas de
los vasos linfaticos por ende no vamos a encontrar en
estos eritrocitos solo los componentes normales de 10.-Cual virus esta asociado al linfoma burkitt
estoy y el hemangioma capilar si se forma a expensa africano? y diga cual otro esta asociado.
de los componentes vasculares.
Esta relacionado con los siguientes virus:
1.-VEB virus (virus de la hepatitis
4.-Mencione las características microscópicas y B)
macro del linfagioma cavernoso 2.-VIH

11.-¿Que significa linfoma no hodgking con un
MACRO: Son análogos a los hemangiomas
patrón histológico en cielo estrellado?
cavernosos se pueden localizar en el cuello, las axilas
y solo raras veces son retroperitoneales en ocasiones
alcanzan un tamaño de 15 cms ocupando toda la axila Se presentan numerosos macrófagos benignos
o produciendo gran deformidad en el cuello. intercalados con células tumorales y entre estas existe
un halo claro (la presencia de los macrófagos se
MICRO: Espacios quistitos enmennes dilatados justifica por el elevado índice mitótico al igual que la
tapizados por células endoteliales separados por muerte por apoptosis de las células tumorales.
escaso estroma intermedio de tejido conjunto que a
menudo , contiene conglomerados linfoides los bordes
del tumor no están separados, ni la lesión esta 12.-Descripción de célula de Reed Sternberg
encapsulada. RS: célula gigante multinucleado, bilobulado que tiene
un citoplasma abundante acidofilo, no toma coloración,
dentro de sus núcleos tiene nucleolos de gran tamaño
que parecen unirse el uno al otro como una imagen al
5.-Complicaciones del higroma quistico
espejo (ojos de Buho).
Su complicación principal es la difícil extirpación
porque aparenta estar bien encapsulado pero en
13.-Diferencias entre linfomas no hodgking
realidad no lo esta.
y linfomas tipo hodgking.
Enfermedad de Hodghin Linfomas no hodgking
(RS)
6.-Linfoma que es y clasificación
-No presencia de celulas
-presencia de celulas
Reed Sternberg
Son neoplasias malignas que se originan de sus Reed Sternberg
precursores o derivados del tejido linfoideo.
Tejido linfoideo: linfocitos B , T e Histiocitos.

CLASIFICACION:
*Linfoma no Hodghin
1.-Nodular
2.-Difuso
*Linfoma o enfermedad de 14.-Diga las características de la enfermedad de
Hodghin hodgking/variedad esclerosis nodular

ESCLEROSIS NODULAR:
7.-Clasificación de los linfomas no hodgking según ES LA VARIANTE MÁS FRECUENTE Y ES LA MÁS
la clasificación europea (REAL) FRECUENTE EN MUJERES Infiltrado inflamatorio
eosinofilico, pero en este tipo no hay células de RS, si
no una variedad de ella que es la célula LACUNAR.

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MICRO: Pueden haber áreas de necrosis y
CELULA LACUNAR: de menor tamaño que la RS, con hemorragias.
núcleo multilobulado con un nucleolo en su interior, la
cual pasan por debajo de las bandas colágenas y que
estan separadas del parénquima por un espacio libre, Ry E las clasifica en 4 tipos:
que le da el aspecto de cómo si estuviera inmersa en 1.-Cel. Mixta.
una laguna .Esas bandas colágenas se encuentran 2.-Esclerosis nodular
dividiendo el parénquima ganglionar. 3.-Depleción linfocitica
4.-Predominancia linfocitica

Nos interesan la esclerosis nodular y la celularidad
Mixta
1.-Celularidad Mixta.
2.-Depleción linfocitica.
3.-Predominancia linfocitica. RN LA DEPLECCION LINFOCITICA HAY ESCAOS
LINFOCITOS MAS AREAS DE NECROSIS Y
Neoplasia maligna que se origina a partir de tejido HEMORRAGIA.
linfático o precursores, que afecta un ganglio o una
cadena ganglionar pudiendo afectar al hígado al bazo EN LA DE PREDOMINIO LINFOCITARIO HAY
o intestino. MUCHOS LINFOCITO + NECROSIS.

DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA Primer lugar en frecuencia :
ESCLEROSIS NODULAR
Es mas frecuente en hombres blancos entre los 32 2do: CELULAS MIXTAS
años 3er: RESTANTES.

SINTOMAS: fiebre, perdida de peso y dolor.
LH CELULARIDAD MIXTA
MACRO: observamos el ganglio aumentado de Ocupa el 2do lugar en frecuencia de la enfermedad de
tamaño y de peso, Hodgkin
de consistencia dura,
de color blanco
grisáceo y que al MICRO. Células RS, plasmáticas, linfocitos, histiocitos,
corte podríamos eosinofilos, dispersos al azar en el parénquima del
encontrar zonas de ganglio + células R. S. mas frecuente en hombres.
necrosis y
hemorragias. ESCLEROSIS NODULAR: ES LA VARIENTA MÁS
FRECUENTE Y ES LA MÁS FRECUENTE EN
MICRO: MUJERES

Células de Reed Infiltrado inflamatorio eosinofilico, pero en este tipo no
Stermberg: Células hay células de RS, si no una variedad de ella que es la
gigantes tumorales de Reed Sternberg (RS) junto con célula LACUNAR
un infiltrado inflamatorio, hacen el diagnostico de la
enfermedad de hodghin . CELULA LACUNAR: de menor tamaño que la RS,
con núcleo multilobulado con un nucleolo en su
RS sola no es hodghin interior, la cual pasan por debajo de las bandas
colágenas y que están separadas del parénquima por
RS: célula gigante multinucleado, bilobulado que tiene un espacio libre, que le da el aspecto de cómo si
un citoplasma abundante acidofilo, no toma coloración, estuviera inmersa en una laguna. Esas bandas
dentro de sus núcleos tiene nucleolos de gran tamaño colágenas se encuentran dividiendo el parénquima
que parecen unirse el uno al otro como una imagen al ganglionar.
espejo (ojos de Buho).

TIPOS:
1.-Celularidad mixta MACRO: observamos el ganglio ( o los ) aumentados
2.-Esclerosis nodular de tamaño pudiendo alcanzar el tamaño de una papa;
3.-Depleción linfocitica de consistencia petrea; de una coloración blanco
4.-Predominancia linfocitica grisácea, adherido al tejido que le rodea y
encapsulado; a veces se rompe y penetra al tejido.

MICRO : 2 variedades. Hay proliferación de tejido
linfoideo a partir de linfocitos que pueden ser tanto B
INFILTRADO INFLAMATORIO: como T, pero el 80% de los casos es a partir de los
linfocitos B. Además hay proliferación de histiocitos e
-Histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y en hiperplasia de los centros germinales de los ganglios,
algunos casos eosinofilos .

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3.-Diga las características de cada tipo de enfisema
LNH TIPO
y a que factor patológico se asocia cada uno.
NODULAR

Adopta un patrón *No presenta fibrosis
nodular en *Es mas frecuente en hombres
conglomerados, *Da sintomatología entre los 50-80 anos
quedando entre cada *Cuando se manifiestan los síntomas hay 1/3 del
nodulo tejido linfoideo pulmón involucrado y hay:
normal.
-Insuficiencia respiratoria
-Sibilancias
-Obstrucción.
LINFOMA DIFUSO
Cualquiera que sea a la microscopia, vemos los
alvéolos con fenestraciones, rupturas de la pared
MACRO: observamos el ganglio ( o los ) aumentados
septal.
de tamaño pudiendo alcanzar el tamaño de una papa;
de consistencia petrea; de una coloración blanco
A veces se unen varias rupturas y se forman ampollas
grisácea, adherido al tejido que le rodea y
llamadas bullas (blebs) enfisematosas.
encapsulado; a veces se rompe y penetra al tejido.

MICRO : 2 variedades. Hay proliferación de tejido
linfoideo a partir de linfocitos que pueden ser tanto B
4.-Defina la neumonía lobar
como T, pero el 80% de los casos es a partir de los
linfocitos B. Además hay proliferación de histiocitos e
hiperplasia de los centros germinales de los ganglios, Zona de consolación pulmonar producida por una
infiltración de bacterias.
Aparece un patrón dispuesto al azar en todo el
parénquima ganglionar. No hay espacios de tejido
normal en el ganglio. Todas las células son de estirpe
monoclonal o sea que vienen de una sola línea. Nos 5.-Mencione las 4 etapas evolutivas de la neumonía
permite hacer el diagnostico con la linfadenitis crónica lobar y sus características
inespecífica .-se presenta con frecuencia no da
sintomatología.
CONGESTION, HEPATIZACION R. HEPATIZACION
GRIS, RESOLUCION.

PRACTICA 3
*CONGESTION:
PATOLOGIAS DEL SISTEMA
RESPIRATORIO *Micro: Exudado intralveolar, escasos neutrofilos y
GUIA DE ESTUDIOS abundantes bacteria.
*Macro: Pulmón pesado, rojo, ingurgitado, con
exudado.

1.-Defina enfisema pulmonar
*HEPATIZACION R:
Forma parte de las enfermedades obstructivas *Micro: Exudado con hematíes, leucocitos y fibrina.
crónicas *epoc *Macro: Superficie seca granulosa y roja, semejante al
hígado de ahí su nombre
El enfisema es un proceso pulmonar que se
caracteriza por un aumento Permanente de los
espacios aéreos dístales hasta los proximales y que *HEPATIZACION GRIS:
conlleva a la destrucción de las paredes de los vasos. *Micro: Disgregación de leucocitos y eritrocitos,
aumento del precipitado de fibrina
2.-Clasifique el enfisema según la distribución en *Macro: Superficie pulmonar y seca, granulose y de
el lobulillo pulmonar. color grisáceo.

*RESOLUCION
Tiene 4 formas depende de su localización:
*Micro: Degradación enzimático del exudado restos
1.-centroacinar: (centrolobulillar) lobulillos afectados granulosos
-zonas céntricas lobulillos, zonas dilatadas indemnes *Macro: Expectoración de restos semisólidos por la
Lobulillos superiores tos.
2.-Panacinares: 1 y 2 son las más importantes
3.-Irregular: 2 x Pan acinar (todo el acino)
4.-Paraseptal: Lóbulos inferiores. Muy marcado a nivel
de la base.

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6.-Define bronconeumonía
Nombre común de las afecciones inflamatorias
tuberculosas de la columna vertebral, osteítis, artritis,
Es una serie de consolidaciones lobulillares de
caries de una o varias vértebras, que se manifiestan
distribución irregular o multinodulada bilateral y basal.
generalmente, aparte los síntomas generales propios
de toda lesión tuberculosa, por gibosidad, fenómenos
nerviosos por compresión medular y abscesos por
congestión.
7.-Descripción de las características micro y macro
de la bronconeumonía

MACRO: Es una serie de consolidaciones lobulillares 12.-Clasifique el carcinoma bronco génico
de distribución irregular o multinodulada bilateral y
basal. Organización de exudado produce masas de
*carcinoma epidermoide
tejido fibroso. *fibrosis
*adenocarcinoma
-procedencia bronquial
MICRO: Exudado supurativo que llena los bronquios,
-acinar, papilar, coloido.
bronquiolos y espacios adyacentes con predominio de
-bronquio alveolar
neutrofilos.
*carcinoma de células pequeñas
-de cedulas en avena
-de células de tamaño
*Mixto
8.-Describe la TB.
*Carcinoma de células grandes
*Ca. Epidermoide combinado con adenocarcinoma
Infección granulomatosa crónica producida por un
bacilo acido resistente Mycobacterium tuberculosis que
se transmite a través de gotitas de saliva y afecta a los
pulmones si bien puede darse otras vías de contagio y 13.-¿Cual es la variedad de carcinoma bronco
lugares de infecciones. génico mas frecuente y a que habito patológico se
asocia?

Carcinoma epidermoide asociado a consumo de
9.-Que es el complejo de ghon?
tabaco

Es el foco inicial de la primo infección que comprende:

1.-Una lesión parenquimatosa subpleural limitada por 14.-Diga las diferencias de localización entre el
encima o por debajo de la cisura interlobal que separa carcinoma epidermoide del pulmón y el carcinoma
los lóbulos superior e inferior bronquiolo alveolar.

2.-ganglios linfáticos aumentados de tamaño y
CARCINOMA EPIDERMOIDE DEL PULMÓN: Se
caseosos que han ceñido de drenaje del foco
origina este tumor en los bronquios centrales de mayor
parenquimatoso.
tamaño se extiende localmente y luego produce
metástasis.

10.-Que es el foco de simón CARCINOMA BRONQUIOLO ALVEOLAR: Aparece
casi siempre en las partes periféricas del pulmón bien
El foco de Simón suelen ser el inicio de la forma como nódulo único o con mayor frecuencia como
aislada pulmonar de la tuberculosis. Su evolución es nódulo difuso que confluyen.
lenta y cuando se manifiestan el complejo primario
está curado. Las metástasis se originarían de
15.-Cual de los carcinomas de pulmón se asocia a
preferencia del componente ganglionar linfático
zonas de cicatriz.
reblandecido, ya que éste tiene mayores relaciones
con la circulación sanguínea. Se presenta como
Se asocia a adenocarcinomas, pero fuera de
nódulos caseificados, que se extienden y pueden
neoplasias están asociadas a la tuberculosis.
destruir grandes porciones del órgano. Pueden
ulcerarse los nódulos y abrirse al exterior, directa o
indirectamente. También pueden cretificarse, lo que
representa una forma de curación. A veces, la
tuberculosis orgánica compromete varios órganos,
constituyendo la llamada tuberculosis orgánica múltiple La neumonía es una infección bacteriana aguda de
o tuberculosis poli sistémica. parte o de todo el lóbulo del pulmón. Puede aparecer a
cualquier edad pero es mas frecuente en adultos
jóvenes, En un 95% la produce el neumococo, sus
cepas mas frecuentes son la I, III y VII.
11.-Que es el mal de Pott
La cepa III suele ser la más virulenta.
ENFERMEDAD DE POTT

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La neumonía: puede ser producida por estafilococo, producida por el M. tuberco bacilo de Koch, que
klebsiella, virus influenzae, pseudomona y mayormente produce tuberculosis del tipo pulmonar,
estreptococo.. Presenta: Tos, fiebre, dolor toráxico, ya que es transmitido a través de las vías aéreas y
disnea, crepitantes, murmullo vesicular disminuido, luego puede diseminarse y producir TB en otros
esputo si es purulenta. órganos.

Se conocen 4 estadios de reacción: Afecta a adultos jóvenes y para su Dx. Podemos usar:
-Radiografía simple de torax.
1.-congestión -Cultivo de esputo Dx. Definitivo (36 horas) -
2.-hepatización roja Prueba de la TB (PPD).
3.-hepatización gris
4.-resolución

En la congestión los pulmones se tornan pesados, hay
típica ingurgitación vascular y hay un exudado
intralveolar con escasos neutrofilos y abundantes
bacterias. Más frecuente en varones, en fumadores.
Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra
En la hepatización roja encontramos exudado masivo localmente y da metástasis tardías, velocidad de
confluente crecimiento del tumor primario es mayor que en otros
que contiene Ca.
eritrocitos,
neutrofilos y Histología: Son carcinomas sólidos con diferenciación
fibrina. La cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de
superficie abundantes puentes intercelulares, o ambas.
suele ser El Tumor puede ser bien diferenciado,
seco, moderadamente diferenciado o mal diferenciado.
granuloso y
rojo,
semejante al
hígado, de ahí
el nombre de hepatización.

En la hepatización gris hay disgregación de eritrocitos
y aumento del precipitado de fibrina, La superficie
suele ser seca, y granulosa y de coloración grisáceo.

En la resolución ocurre digestión enzimática del
exudado y esta origina restos granulosos y
semilíquidos que experimentan reabsorción o son
expulsados por la tos.

MACROSCOPIA: Cuña de pulmón que medía 2 x 2 x
1 cm. Al corte presentaba coloración grisácea, y
MACRO: Infiltración focal del pulmón, consolidación consistencia aumentada.
lobulillar de distribución irregular o multinodulada
bilateral y basal. Organización de exudado produce
masa de tejido fibroso (fibrosis)

MICRO: Exudado supurativo que llena los bronquios, MICROSOPIA:
bronquiolos y espacios adyacentes con predominio de Las secciones histológicas realizadas mostraban
neutrofilos. una marcada distorsión de la arquitectura pulmonar
por la presencia de una reacción inflamatoria y
CUADRO CLÍNICO: Los signos y síntomas son los fibrosante a nivel intersticial. El infiltrado
mismos que de la neumonía. inflamatorio mostraba un predominio de linfocitos, con
Los gérmenes causales también pero los mas frecuentes leucocitos neutrófilos entremezclados. Se
frecuentes son el estafilococo, virus influenzae, observaban áreas de aspecto terminal, de aspecto
pseudomona y estreptococo... quistificado, con hiperplasia de neumocitos II, y la
presencia en otros sectores de membranas hialinas.
En intersticio se evidenciaba además la proliferación
de fibras musculares lisas, y arterias de mediano
calibre con marcada hipertrofia muscular.
Destacaba en otros sectores proliferación de
múltiples y pequeños focos neoplásicos de tipo
Es una de las epitelial. Las células neoplásicas poseían un aspecto
enfermedades similar al revestimiento bronquiolar. Presentaban
granulomatosas escasa atipia citológica, con núcleos vesiculosos,
crónicas nucléolos inconspicuos. Los citoplasmas eran en

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general anfofílicos, observándose secreción mucosa 5.- ¿Que otros nombres recibe el cistoadenoma
por sectores. Se disponían revistiendo las paredes papilar linfomatoso?
alveolares y formaciones quísticas, mostrando
estratificación celular, obsrervándose algunas Tumor de Warthin
formaciones micropapilares hacia la superficie luminal.
En otros sectores mostraban un patrón invasivo del
6.-¿Que glándula suele afectar el cistoadenoma
intersticio, con estructuras acinares y tubuliformes.
papilar linfomatoso?
Se observaba en otros sectores focos de
metaplasia escamosa, algunos de estos con Se presenta casi exclusivamente en la parótida, de
rasgos atípicos. preferencia en hombres (relación 5:1), en la sexta
década y a veces bilateral (10% de los casos) y en
ocasiones múltiple (10% de los casos). Es la segunda
neoplasia benigna más frecuente de la parótida.

7.-Describa las características macro y micro del
tumor de Warthin

Histología: epitelio papilar con cavidades quísticas
PRACTICA 4 tapizadas por epitelio cilíndrico, biestratificado, similar
PATOLOGIA DE GLANDULA al ducto estriado; como característico de este tumor
SALIVARES Y MAXILARES presenta formaciones linfáticas que constituyen el
estroma de la lesión con folículos linfáticos y centros
GUÍA DE ESTUDIO germinativos. Se han comunicado algunos casos de
este tumor asociado con adenoma pleomorfo.
Macroscópicamente su superficie es lisa o lobulada y
tiene cápsula completa.
1.-Mencione la neoplasia mas frecuente en
glándulas salivares mayores y menores 8.-Defina ameloblastoma
-CA. Epidermoide-- Es una neoplasia que es “benigna” suele afectar a los
maxilares con mayor frecuencia a los maxilares
2.-Defina adenoma pleomorfico o tumor mixto de la inferiores, alrededor de la zona molar y sus ramas.Su
parotida etiología esta relacionada con las células
epiteliales de Malassex con el epitelio
Ocupa el 2do lugar de los tumores de parotida, odontogenico; con la lámina dental, con el
neoplasia epitelial benigna que afecta con mayor folículo dental, alrededor de las piezas
frecuencia la parotida pero puede también afectar la que no han brotado.
glándula submaxilar y sublingual.
Constituido por elementos epiteliales inducidos por una
matidez de tejido mixoide mesenquimatoso.
9.- ¿Donde se localizan la mayoría de
3.-Describa la macroscópica y la micro del tumor los ameloblastomas?
mixto de parotida.
Suele afectar a los maxilares con mayor frecuencia a
MACRO: Suelen ser una masa redondeada que rara los maxilares inferiores, alrededor de la zona molar y
vez exceden de los 6 CMS y que están encapsuladas sus ramas.
aunque en algunos casos la capsula suele no estar
bien desarrollada y el tumor o neoplasia protuye a
través del lugar donde la capsula esta mal desarrollada
y se produce protuccion a manera de lengua lo que
hace difícil su extirpación.

MICROSCOPIA: Ocupa el 2do lugar de los tumores de parotida,
Esta constituido por elementos epiteliales semejantes neoplasia epitelial benigna que afecta con mayor
a células glandulares a mióepiteliales frecuencia la parotida pero puede también afectar la
Dispersas en una matidez de tejido mucocondroide o glándula submaxilar y sublingual.
mixoide en la cual puede haber focos de tejido
condroide disperso y rara vez islas de tejido óseo. Este Constituido por elementos epiteliales inducidos por
tumor se residida en 1-2 % de los casos. una matidez de tejido mixoide mesenquimatoso.

MACRO: Suelen ser una masa redondeada que rara
vez exceden de los 6 cms y que están encapsuladas
4.-¿Que tipo de células origina el tumor mixto? aunque aunque en algunos casos la capsula suele no
estar bien desarrollada y el tumor o neoplasia protuye
De origen epitelial, + cartílago, hueso en matriz a través del lugar donde la capsula esta mal
mucoide de 2-6 cm. desarrollada y se produce protuccion a manera de
lengua lo que hace difícil su extirpación.

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MICROSCOPIA:
-Bacteriemia (hongos, ect)
Esta constituido
por elementos
epiteliales
semejantes a 2.-¿Que es el esófago de barret y con que tipo de
células CA de esófago se asocia?
glandulares a
mióepiteliales Cambio a epitelial del est. Al esófago también
Dispersas en “Metaplasia inocua”, puede albergar cambios malignos
una matidez de quizás sea congénito.
tejido mucocondroide o mixoide en la cual puede
haber focos de tejido condroide disperso y rara vez
islas de tejido óseo. Este tumor se residida en 1-2 %
de los casos. 3.-¿Cuales son las localizaciones mas frecuentes
de la ulcera peptica?

Las zonas donde más frecuentemente se produce una
úlcera péptica son las siguientes:

cara anterior de la
1. Duodeno:
primera porción
cara posterior de la
primera porción
segunda porción
Es una neoplasia que es “benigna” suele afectar a los curvatura menor del
2. Estómago:
maxilares con mayor frecuencia a los maxilares antro
inferiores, alrededor de la zona molar y sus ramas. otras zonas con
gastritis crónica
Su etiología esta relacionada con las células epiteliales atrófica
de Malassex con el epitelio odontogenico; con la
lámina dental, con el folículo dental, alrededor de las tercio inferior, en
piezas que no han brotado. 3. Esófago: zonas de metaplasia
gástrica.
MACRO: Suele ser una masa central y compacta de 4. Zona yeyunal de las anastomosis
tejido blando que destruye el hueso adyacente al gastroyeyunales.
aumentar el volumen, al crecer el tumor, experimentan 5. Divertículo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal
degeneración y adopta la forma y estructura quistica. vecina a mucosa de tipo fúndico).
MICRO: Compuesta por masa de bandas anchas
entremezcladas con focos de células epiteliales
tumorales, estas células tienen un retículo
4.-Describa la macroscópica de la ulcera peptica
endoplasmico asteriforme parecido a las células del
esmalte pero aquí no aparece esmalte.
La úlcera péptica generalmente es única, aunque no
es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en
zonas vecinas a mucosa productora de ácido
clorhídrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa
PRACTICA NO. 5 (en el estómago generalmente en zonas de gastritis
crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de
PATOLOGIAS DEL TUBO DIGESTIVO diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto,
GUÍA DE ESTUDIOS. solevantado; paredes verticales. En las úlceras
gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa
convergen hacia el margen de la úlcera.
1.-Mencione causas de esofagitis y diga cual es la
mas frecuente 5.-Describa la microscopia de la ulcera peptica
-Por reflujo la más frecuente. El aspecto característico de una úlcera activa que ha
ha sufrido varias crisis previas es el siguiente: el fondo
-Por reflujo de la úlcera está formado, desde la superficie a la
profundidad, por las siguientes capas: tejido necrótico
-intubación gástrica prologada y fibrina; polinucleares; tejido granulatorio; tejido
conectivo fibroso (base de la úlcera o callo) La mucosa
-uremia (intoxicación) de los bordes presenta anaplasia de regeneración, con
formación de pequeñas fovéolas y una capa de epitelio
-Sustancias corrosivas /irritantes suicidio. aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la
úlcera. La muscular de la mucosa y la muscular propia

11


están interrumpidas; los cabos de la muscular propia, a Comidas saladas, condimentadas, nitratos
ambos lados del callo, están ascendidos hacia la *conservas*, comidas ahumadas, pocas
muscular de la mucosa. frutas, baja ingesta de proteínas. Frecuente en
personas mayores de 50 anos

6.-Localización mas frecuente de la ulcera peptica
en el estomago y cuales son los factores que se 10.-Clasificación macroscópica del CA. Gástrico y
asocian a su patogenia cual es la más frecuente

-Precoz insitu
-Antro pilórico y curva menor
-AVANZADO *DISEMINADO

Los factores que se asocian:
11.-Diga las características del CA. gástrico precoz
o superficial
Tabaco, alcohol, ASA. Relacionado con la
producción de ácidos y pepsina que afectan Solo afecta al epitelio o cuando aun ha afectado a
la mucosa lámina propia no penetra a la mucosa. el CA precoz no
duodenal o que imponen la defensa de la penetra en la muscularis mucosae.
mucosa gástrica.

Si hay vaciamiento rápido del estomago,
expone al duodeno al acido. 12.-Diga las características macroscópicas de
ulcera peptica y una ulcera maligna.

La úlcera péptica; generalmente es única, aunque no
es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en
zonas vecinas a mucosa productora de ácido
clorhídrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa
(en el estómago generalmente en zonas de gastritis
7.-Porque se asocia el H. Pylori a las ulceras crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de
pepticas diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto,
solevantado; paredes verticales. En las úlceras
gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa
Este microorganismo causa tanto daños anatómicos
convergen hacia el margen de la úlcera.
como funcionales. En el estómago afecta
funcionalmente: incremento de HCl, aumento de
secreción de gastrina y aumento del vaciamiento 13.-Mencione las variedades histopatologicas del
gástrico, y anatómicamente lesiona las células CA. gástrico
parietales alterándolas dando como resultado una
metaplasia intestinal.Helicobacter pylori posee factores
Adenocarcinoma tubular. Puede ser bien
que favorecen su permanencia como lo es el poder de
diferenciado, moderadamente diferenciado o poco
adherencia que no permite que éste sea arrastrado por
diferenciado. En las formas mejor diferenciadas las
el tránsito gástrico. Además secreta la enzima ureasa
células neoplásicas presentan diferenciación de tipo
que transforma la urea en amoniaco, esto forma un
intestinal, por lo que se les denomina "carcinomas
ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le
gástricos de tipo intestinal".
permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se
encuentra. Además Helicobacter posee enzimas
Adenocarcinoma de célula en anillo de sello.
proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace
Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gástrica.
que el ácido entre en contacto directo con las
células.Helicobacter pylori es más frecuente en
Carcinoma anaplástico.
jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera
péptica.

8.-mencione las principales complicaciones de las 14.-¿Que son las células en anillo de sello?
ulcera pepticas
Las células presentan secreciones de mucina en su
interior empujando el núcleo a la periferia
-Perforación y hemorragia.

Puede tomar el fondo de un órgano como hígado, 15.-¿Cuales tipos de gastritis se asocian al CA.
epiplón, páncreas + obstrucción Gástrico?
+transformación maligna.
Gastritis crónica

9.-Factores predisponentes del CA. Gástrico
16.-¿Como se denominan las metástasis del CA.
gástrico al ovario?
Se relaciona a raza, ética, dieta, ambientales grupo
sanguíneo A

12


Tumor de Krukenberg 1. Pólipo neoplásico epitelial o pólipos
adenomatosos o adenomas: Adenoma
17.-¿Que es el ganglio de virchow? tubular, adenoma tubulovelloso y
adenoma velloso.
Adenopatía pétrea supraclavicular izquierda. Hallazgo 2. Pólipo neoplásico no epitelial:
patognomónico de neoplasia maligna de origen
Leiomiomas, lipomas, neurofibromas y
digestivo, evolucionada.
hemangiomas.
3. Pólipo hamartomatoso: Pólipo juvenil,
pólipo de Peutz-Jeghers.
18.-¿Cual es el requisito histopatológico para 4. Pólipo inflamatorio: Pólipo linfoide benigno.
hacer el diagnostico de Apendicitis Aguda?
No suelen ser malignos.

Infiltración de neutrofilos a nivel de la muscular del
5. Pólipo hiperplásico: No suelen ser
malignos, pero recientemente se ha
apéndice.
descubierto que pudieran ser precancerosos
si crecen en el lado derecho o colon
ascendente.
19.-¿Cual es la localización mas frecuente de la
microscopia de la enfermedad de Crohn? b) Según la forma de crecimiento:

En toda la pared de intestino grueso (lesión
transmural)
1. Pólipo pediculado: Tienen un tallo de
implantación de unos 1,5 cm e implican
menos malignidad porque la degeneración
cancerosa tarda en llegar más tarde a la
base de sujeción.
20.-Describa la macroscópica y la microscopia de
la enfermedad de Crohn 2. Pólipo sésil: Tienen una base de
implantación amplia (sin tallo) de unos 2 cm
e implican mayor malignidad porque la
Macroscopía: la lesión intestinal afecta en alrededor
degeneración cancerosa llega antes a la
de la mitad de los casos un segmento comprendido por
base.
la porción distal del íleon y el ciego, le siguen en
frecuencia los compromisos de un segmento de:
intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y La mayoría de cánceres colorrectales proceden de un
tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos adenoma, previamente benigno y posteriormente
segmentos alejados, entre los cuales la pared intestinal malignizado. Los adenomas son los tumores benignos
está indemne. más frecuentes del intestino, la mayoría de ellos
localizados en colon y recto. El tiempo necesario para
que se produzca la transformación adenoma-
El segmento intestinal afectado mide desde unos
carcinoma es superior a los 5 años, con una media
pocos centímetros hasta más 25 cm. de longitud. Está
entre 10-15 años.
ligeramente disminuido en su diámetro externo, con la
pared engrosada y el lumen estrechado. En la
superficie interna se observan úlceras superficiales
lineales, unidas en trechos por úlceras transversales,
22.-Clasificación de los pólipos adenomatosos del
que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el
colon y cual es de mayor predisposición a la
conjunto se asemeja a una calle empedrada
transformación maligna

Histología: hay infiltración inflamatoria crónica de la
lámina propia de la mucosa, edema de la submucosa y
subserosa, en las que se observan acúmulos ADENOMA TUBULAR, formado por túbulos
redondeados de linfocitos. En la mucosa se observan epiteliales, es pequeño y puede ser sésil o
erosiones, que luego se transforman en las úlceras pediculado.
lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas,
penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En
ADENOMA VELLOSO, formado por procesos
alrededor de la mitad de los casos se observan
digitiformes o papilares constituidos por tejido
granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la
conectivo recubierto de células epiteliales. Suele
submucosa, subserosa y ganglios linfáticos
ser más voluminoso que los adenomas tubulares
mesentéricos.
y sésil en la mayoría de los casos. El adenoma
velloso, por su histología y mayor volumen es el
que mayor potencial de malignidad posee.

ADENOMA MIXTO TUBULO-VELLOSO O
21.-Clasificación de los pólipos del colon y cual es
MIXTO, que participa de las características de
el más frecuente
ambos tipos.

13


23.-¿Cuales son las 2 características que
incrementan las probabilidades de malignizacion Relación con: Producción
de un pólipo de colon? de ácidos y pepsina que
afectan la mucosa
duodenal o impiden la defensa de la mucosa gástrica.
Actualmente se considera que se debe extirpar
Si hay vaciamiento rápido del estomago se expone al
todo tipo de pólipo (polipectomía) porque éstos
duodeno al acido..Nunca hay aclorhidria.
revisten riesgo potencial.
En el antro-piloro hay poca protección se produce
Si el adenoma es menor de 1 cm, tienen bajo menos moco y menos acido, hay mas tendencia a
riesgo de malignización. Si el pólipo mide más de malignizarse.
2 cm ya puede haber degenerado.
Las ulceras gástricas se relacionan con factores
ambientales, tabaco, alcohol y ASA.
Si el adenoma es mayor de 1 cm, se extirpan vía Las ulceras duodenales tienden a relacionarse con un
endoscópica (polipectomía endoscópica) aquellos mayor grado de acidez, strees, fatiga y ansiedad.
en los que el tamaño, situación y grado de
malignidad lo permita. Se utilizarán las técnicas Ulceras: Son defectos redondeados, bordes elevados,
de resección por vía endoanal o la vía posterior en forma de saca bocado, de fondo limpio; 2-4 CMS ;
transesfinteriana para aquellos adenomas tamaño no es signo de malignidad.
vellosos malignizados que no han sobrepasado la
capa muscular. En los tumores con signos de MALIGNIDAD: bordes elevados
malignización situados en tercios medio y superior LUZ:
se hará resección anterior del recto. 1-Detritus (coágulos) fibrinoides necroticos
2-Polimorfonucleares neutrofilos
3.-Tejido de granulación con infiltrado
mononuclear de monocitos, histiocitos y células
24-Localización más frecuente del CA de colon. plasmáticas

Colon izquierdo COMPLICACIONES:

Perforaciones
Hemorragias
25.-Diferencias morfológicas y clínica entre el CA
de colon der. y el CA de colon izq. Puede tomar el fondo y luego un órgano como el
hígado el epiplón, el páncreas.
Sangramiento :notorio colon izq. oculto colon der Además obstrucción
anemia Y transformación maligna.

(Mas frecuentes
en pacientes con Mas frecuente en pacientes con sangre tipo A. es mas
grupo sanguíneo frecuente en chile, costa rica, Colombia, es menos
O) Lesión de frecuente en USA e Inglaterra. Se relaciona con las
continuidad que raza, la etnia, dieta y ambiente.Comidas saladas.
se presenta a Condimentadas, nitratos (de las conservas) comidas
nivel de mucosa ahumadas, pocas frutas y baja ingesta de proteínas.
intestinal (a todo
lo largo del tubo + Frecuente en pacientes mayores de 50 años:
digestivo) como *Precoz (INSITU).
lesiones únicas
(garlly). Estas son mas frecuentes en estomago y en *Avanzado (DISEMINADO).
duodeno o ambos a la vez. 80% únicas 20% múltiples.
Se pueden presentar en el estomago de barret es mas Puede detectarse precozmente insitu y
frecuente en adultos de edad media y avanzada, y en solo afectar al epitelio cuando aun ha
jóvenes de 18-25 años. También es frecuente en afectado la lámina propia y no ha
mujeres durante la post-menopausia. penetrado en la mucosa.

*Pueden recidivar una vez curadas y pueden curar El CA. Precoz no penetra a la
espontáneamente. MUSCULARIS MUCOSAE. Cuando la
Son mas frecuentes en el estomago en el antro pilórico atraviesa se llama CA. AVANZADO.
y la curvatura menor. MAL PRONOSTICO 5-10% en 5 años.
-También en la 1era porción duodeno.
CLASIFICACION:
Causas: ambientales o stress

14


Antes: Lesiones superficiales polipioides, Los leucocitos estan de 15-20,000 , aumento de
fungiformes, ulceradas o difusas. bandas desviación hacia la izquierda, nauseas,
No se usa, pues puede haber patrones vomitos, dolor periumbilical, se irradia a fosa iliaca
mixtos y que realmente no hablen del derecha. Dolor a la palpación . Signo de Rosingt y
pronóstico. Proast.
Extensión:
1-Expansivo o extensivo. MICRO: En la apendicitis aguda susceptible a
2-Invasivo. identificarse en la etapa temprana existe un exudado
neutrofilico escaso en la mucosa, submucosa y
1-Expansivo o extensivo: Hay presencia de células muscular. Los vasos sanguineos están
cohesionadas de bordes borden bien limitados que congestionados y contienen neutrofilos dispuestos
permiten hacer una buena reseccion quirúrgica. marginalmente. Esta es la apendicitis aguda
independiente.
2-Invasivo: No hay buena cohesión celular por lo que
los bordes de la lesión no están bien delimitados Mas avanzada, la infiltración por neutrofilos en toda la
-cohesión –extensión. pared es mas avanzada y aparece en capas sobre la
serosa. Esta es la apendicitis supurativa aguda Luego
CLASIFICACION: aparecen zonas extensas verdes de ulceras
1.-Células metaplasicas o intestinales (+ células hemorrágicas con areas de necrosis gangrenosa en
caliciformes) este es de mejor pronostico toda la pared. Esta es la apendicitis gangrenosa aguda
2.-Células de la mucosa gástrica (puede perforarse) El infiltrado polimorfonuclear es lo
que hace el diagnostico histológico.
Hay 2 tipos
celulares.
Muchos de
ellos están
constituidos
por ambos Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, que
tipos evoluciona por crisis de diarrea, fiebre y dolor
celulares. abdominal. Se caracteriza por una inflamación crónica
Todos segmentaria transmural del intestino, en ocasiones
conforman granulomatosa. En el curso de la enfermedad pueden
acinos producirse, además, lesiones extraintestinales: uveítis,
glandulares colangitis esclerosante y amiloidosis.
por lo que se llaman ADENOCARCINOMAS.
Lesión intestinal
Puede haber mucina a nivel intracelular, intraglandular
o interglandular. Se pueden formar lagos de mucina.
Macroscopía: la lesión intestinal afecta en alrededor
de la mitad de los casos un segmento comprendido
por la porción distal del íleon y el ciego, le siguen en
frecuencia los compromisos de un segmento de:
intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y
tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos
segmentos alejados, entre los cuales la pared
Las células presentan secreciones de mucina en su
intestinal está indemne.
interior empujando el núcleo a la periferia

(ANILLO EN SELLO) El segmento intestinal afectado mide desde unos
DIAGNOSTICO: radiografía, endoscopia, citología y pocos centímetros hasta más 25 cm. de longitud. Está
biopsia. ligeramente disminuido en su diámetro externo, con la
pared engrosada y el lumen estrechado. En la
SINTOMAS: nauseas, vómitos, pérdida de peso, superficie interna se observan úlceras superficiales
anorexia, trastornos de motilidad. lineales, unidas en trechos por úlceras transversales,
Dan metástasis a ganglios regionales, centinela que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el
(supraclaviculares), hígado y pulmón. conjunto se asemeja a una calle empedrada

Histología: hay infiltración inflamatoria crónica de la
lámina propia de la mucosa, edema de la submucosa y
subserosa, en las que se observan acúmulos
redondeados de linfocitos. En la mucosa se observan
Apendicitis aguda erosiones, que luego se transforman en las úlceras
lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas,
Es mas frecuente en adolescentes y adultos jóvenes penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En
alrededor de la mitad de los casos se observan
Esta relacionado con: granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la
submucosa, subserosa y ganglios linfáticos
Obstrucción, fecalito, obstrucción por tumor, por mesentéricos.
huevillos de gusanos.

15


Complicaciones MICRO: EL 95% Son adenocarcinomas elaboradores
de mucina extracelular para su expansión, disecando
los planos musculares, lo que agrava su pronostico
Estas son:
1) obstrucción intestinal;
2) perforación por una fisura transmural;
3) fístulas: la extensión transmural de las fisuras da
origen a fístulas de fondo ciego en el mesenterio, o
que comunican con otras asas intestinales, útero,
vagina, vejiga, o a la piel perianal; PRACTICA NO 6
4) cáncer: mayor riesgo de carcinoma intestinal en la
enfermedad de Crohn. PATOLOGIAS DEL HIGADO Y VIAS
BILIARES
guía de estudio

Neoplasia epitelial 1.-Cual es la causa mas frecuente de hígado
maligna que congestión pasiva crónica del hígado
representa el 98% de
los carcinomas del Insuficiencia cardiaca derecha, obstrucción de la vena
colon, aparece en cava inferior o de las venas suprahepatica.
personas mayores de
50 años, y antes de
2.-¿A que se debe el aspecto de nuez moscada del
ahí se relaciona con:
hígado congestivo?

Es una de las manifestaciones de la congestión pasiva
aguda y crónica del hígado, en donde se observan n la
zona centrales del lobulillo tonos rojo-azulados ,
rodeados de tejido hepático no congestivo estas
características son macroscópicas.
1.-Síndrome de Gardner
2.-Poliposis múltiple familiar
3.-Defina esteatosis hepática y diga cual es su
3.-Síndrome de familia cancerosa
causa mas frecuente
Afecta a los varones en proporción 2:1 en relación a
las mujeres. La esteatosis hepática es la forma más frecuente de
esteatosis, no siempre se acompaña de lesión
ETIOLOGIA: hepática debido a la gran capacidad funcional del
1.-Se relaciona con el nivel de grasa en la dieta de tipo hígado.Se produce hepatomegalia y el hígado adopta
animal. un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se
2.-Flora bacteriana anaerobia en la dieta. observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas
3.-bajo contenido de fibras en la dieta. que pueden ser de gran tamaño y existir pocas (célula
4.-alto contenido de azucares refinados en la dieta.. en anillo de sello, más característico de situaciones
Se cree que se inicia como focos de hiperplasia de la crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula
mucosa que pueden trasformarse en pólipos espumosa, más típico de situaciones agudas). La
adenovellosos y con el acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas
tiempo en carcinomas. del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la
congestión hepática (que genera isquemia) los
MACRO: aparecen con triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro
mayor frecuencia en el del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como
recto sigmoideo, colon ocurre en la insuficiencia cardiaca, alcoholismo, etc. La
descendente, esteatosis perilobulillar es producida tras periodos
transverso, ascendente prolongados de ayuno. Si estos procesos se
se divide en CA. De acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba
colon derecho e produciendo necrosis que desembocará en fibrosis
izquierdo hepática.

CA. De colon derecho Las lesiones tienden a crecer
en forma de masa fungosa polipoide que se extiende a
todo lo largo de la pared de ciego y colon ascendente
de mayor calibre, la obstrucción es poco frecuente.
4.-Definición de cirrosis hepática.
CA de colon izquierdo: Tiende a crecer en forma de
anillo o anular, produciendo la llamada constricción en Es una alteración irreversible del hígado que se
servilletero del intestino, con síntomas tempranos de caracteriza por una fibrosis difusa del
obstrucción. órgano con formación de nódulos por necrosis celular,
regeneración de células con alteración de la
arquitectura y fibrosis.

16


Hay 2 tipos de carcinoma primario de hígado:
Carcinoma hepatocelular y el colangiocarcinoma -
5.-Clasificación de cirrosis hepática.

Según la OMS se clasifican según el tamaño nodular:
9.-Mencione los factores predisponentes
1. Cirrosis micronodular ( nódulos con diámetro de principales del carcinoma hepatocelular
menos de 3 m ).
2. Cirrosis macronodular ( nódulos con diámetro
Infecciones por VHB, por VHC, la edad el sexo, las
mayor a 3m ).
sustancias químicas, los virus, las hormonas, el
3. Cirrosis mixta ( nódulos pequeños y grandes
alcohol, la nutrición y la cirrosis.
presentes ).

10.-Cuales vasos sanguíneos tienden a invadir el
6.-Consecuencia fisiopatología principal de la hepatocarcinoma
cirrosis hepática

ictericia,hematemesis, hemorragias dispersas, edema,
ascitis, astenia o impotencia sexual. La vena porta, la vena cava inferior extendiéndose
hasta hemicardio derecho.
2. El paciente esta asintomático pero presenta signos
de hepatopatía como telangiectasias, eritema palmar,
11.-¿Que relación tiene la diferenciación
hipertrofia parótidea, ginecomastia o
del hepatocarcinoma con la producción de bilis?
hepatoesplenomegalia.

3. Se detecta alteración hemática como anemia,
leucopenia, trombocitopenia, aumento del T. de
Los CHC adoptan a veces, un tono verdoso cuando
Protombina, descenso del fibrinógeno, aumento de
están compuestos por hepatocitos bien diferenciados
transaminasas, hiponatremia, hipokalemia,
capaces de secretar bilis. Los colangiocarcinomas rara
hipoalbuminamia o hipergammaglobulinemia.
veces se tiñen de bilis.

12.-¿Cual es el factor predisponente principal a la
7.-Consecuencias clínicas mas importantes de la colecistitis?
hipertensión portal
La demografía, la edad avanzada, hormonas sexuales
La hipertensión portal induce el desarrollo de una femeninas, anticonceptivos orales, embarazo, la
circulación colateral entre los sistemas de la vena porta obesidad, reducción rápida de peso, éxtasis en la
y de la vena cava, aumenta el tamaño del bazo y es un vesícula biliar, trastornos innatos del metabolismo de
determinante fundamental de la formación de ascitis. los ácidos biliares, síndromes de hiperlipidemia.

Una consecuencia importante del desarrollo de la
circulación colateral es la formación de várices
13.-¿Que son los senos de Rokitansky-Aschoff?
esofágicas, cuya ruptura es causa frecuente de muerte
del cirrótico. Estas colaterales, sin embargo, no alivian
Invaginaciones del epitelio que dan aspecto de
la hipertensión portal, pero si favorecen el aumento del
unidades secretoras, y a estas estructuras se le llaman
volumen circulante y disminuyen el aporte de sangre
senos de Rokitansky-Aschoff.
portal al hígado. El cortacircuito portal tiene
consecuencias además consecuencias metabólicas
(encefalopatía) y favorece el ingreso de bacterias y
endotoxinas desde el intestino.

14.-Que es la
Existen otras causas de hipertensión portal además de vesícula de
la cirrosis. Sus consecuencias son similares, pero su porcelana y
pronóstico es más favorable, ya que generalmente la cual otra
función hepática está inacta o poco alterada. patología de la
vesícula biliar
se asocia

La vesícula de
porcelana es
una
calcificación
difusa de la pared vesicular, secundaria a una
8.-Cuáles son las dos variables histopatológicas colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen
del carcinoma primario del hígado y cual es la más
frecuente

17


vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan 5.-Enfermedad de Wilson.
un cáncer. 6.-Deficiencia de alpha-1 antitripsina .
7.-Cirrosis criptofenica.

SINTOMAS. 1.-Manifestaciones inespecíficas.
2.-Anorexia.
3.-Perdida de peso.
4.-Debilidad .
5.-Franca descompensación.

EL MECANISMO ULTIMO DE MUERTE ES :
1.-Insuficiencia progresiva.
2.-Hipertensión portal.
3.-Cáncer hepatocelular .
15.-Clasificación de los tipos de cálculos biliares.
Cirrosis alcohólica: es producto de una enfermedad
hepática alcohólica la cual evolución lentamente marco
Existen dos tipos de cálculos biliares: los pigmentarios
de 1 a 2 años.
y los de colesterol. Estos últimos son más frecuentes y
su causa se asocia a una alteración en el metabolismo
MACRO: al principio el hígado sinódico es amarillo
de los ácidos biliares y del colesterol, mientras que los
tostado, graso, e hipertrofiado pesando generalmente
pigmentarios a una anomalía del metabolismo de la
2kg. Con el paso de los años se convierte en un
bilirrubina. Aunque existen cálculos mixtos, estos se
organo parduzco contraído, no graso, que pesa a
consideran una variante de los de colesterol.
veces menos de 1kg, se desarrollan tabiques fibrosos
nuevos que son delicados, se extiende desde la vena
central hasta la región portal, como hasta las regiones
portales . También hay actividad regenerativa en
acinos parenquimatosos atrapado que genera
micromódulos, después se vuelven mas prominentes a
Esta es la sustitución del parénquima hepático normal medida que crecen los tabique , el higado se hace
por tejido fibroso, es una de las 10 principales causas fibrotico y pierde gras y se contrae progresivamente.
de muerte en el mundo occidental, en gran medida en
consecuencia del abuso del alcohol, hepatitis crónica, MICRO: Los tabiques contienen cantidades variables
enfermedad biliar y sobrecarga de hierro. de linfocitos dispersos y ciertas proliferaciones
reactivas de conductos biliares. A menudo se
La cirrosis desarrolla éstasis biliar, solo rara vez se ven los
presenta 3 cuerpos de mallory.
características
importantes:
-FIBROSIS: que
esta presente en
forma de bandas
delicadas Neoplasia epitelial maligna, producida en el hígado
(portal-central), que representa el 90% de la neoplasia malignas del
(central-central), hígado se presenta con predominio masculino 8:1, 7:1,
(portal-portal) o 3:1, a las mujeres este aparece con mayor frecuencia
anchas cicatrices que sustituyen múltiples lobulillos entre los 20-40 años.
adyacentes.
ETIOLOGIA:
-INTERRUPCION DE LA ARQUITECTURA
parenquimatosa por cicatrices fibrosas Se ha relacionado con:
interconectadas. 1.-Infecciones: por VHB
-FORMACION DE NODULOS: parenquimatosos, por 2.-Aflatoxina B
regeneración de los hepatocitos pueden ser micro 3.-Cirrosis
(-3mm) macro nódulo de + de 3. 4.-VHC
5.-Hormonas y sustancias químicas.
Hay que tener en cuenta que la lesiones
parenquimatosas tienen a ser: MACRO: pueden ser:
1-Fibrosis difusa. 1.-Una masa unifocal (generalmente grande)
2.-presencia de nódulos es un requisito para el 2.-Nódulos multifocales de tamaño variable
diagnostico. bien distribuidos
3.-la fibrosis es generalmente irreversible . 3.-Carcinoma infiltrativo difuso
4.-la arquitectura vascular es reorganizada..
Estos 3 patrones producen agrandamiento del hígado
ETIOLOGIA: (2000 a 3000g) Especialmente el 1 y 2 producen
Varían por geografía y aspectos sociales:. agrandamiento. El 3 se relaciona con hígado cirrótico.
1.-Enfermedad hepatica alcoholica (60%). Suelen ser
2.-Hepatitis viral (10%) masa de color
3.-Enfermedades biliares (5-10%) blanco
4.-Hemocromatosis (1-5%). amarillento, a

18

Manual practico patologica 2

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