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Anemia ferropénica
 Eduardo López Galindo           91157
 Rubén Alejandro Ponce Mendoza 91341
De las principales causas de anemia microcítica
e hipocrómica

Mujeres en edad fértil

Prevalencia
   Hierro en la dieta
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Procesos relacionados
Dieta inadecuada

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                    Hombre        Mujer (60Kg)
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Hemoglobina         2500 mg       1700 mg
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Hierro y nutrición
Fe hemo vs no hemo

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Embarazo
Absorción del Hierro
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           Transferrina

               Médula ósea

Proteína HFE     TfR

                    Vacuola intracitoplasmática

                       Disociación Fe-transferrina

           Utilización del Fe para formar el grupo Hemo o almacen como ferritina
80-90% del Fe de la Hb se logra en eritrocitos

10-20% destruido en SRE medular

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disponibilidad del Fe

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   Expresión de TfR

1 μ/L de ferritina = 8-10mg de Fe de reserva

50-200 μ/L en varones
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Síndrome anémico

Otros síntomas: glositis, queilitis, estomatitis,
coiloniquia, pica

Problemas de aprendizaje y conducta en niños

Gravedad deacuerdo a la intensidad de la
anemia

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Diagnóstico
Estudios de laboratorio
Estudio                    Valor
Hierro sérico (SI)         50 – 150 ug/dL
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al hierro
(TIBC)
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(Indice SI/TIBC)
Ferritina sérica           50 – 200 ug/dL
Receptores séricos de      5 – 9 u/L
transferrina
Etapas
Agotamiento de las reservas de
hierro

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hierro

Anemia por deficiencia de hierrro
Agotamiento   Eritropoyesis   Anemia por
                de hierro     por deficiencia deficiencia de
                              de hierro       hierro
Hemoglobina     Normal        Ligera baja (11-   Baja notoria
                              12)
Reservas Fe     <100 mg (0-1) 0                  0
Hierro sérico   Normal        <60                <40
TIBC            360-390       391-410            >410
Saturación      20-30         <15                <10
porcentual
Ferritina       <40           <20                <12
Anemia establecida

Etiología de   • Sangrados externos
 la perdida    • Hemorragia anormal
   de Fe       • Estudio tubo digestivo



               • Lactantes
Grupos de      • Embarazadas
  riesgo       • Adolescentes en crecimiento
                 rápido
Diferencial

Talasemia
• SI normal/aumentado
• Reservas de hierro 3 - 4
Inflamación crónica
• TIBC baja
• Reservas de hierro 1 – 4
• Ferritina 30 - 200
Tratamiento
 Oral          Parenteral

Causa de           Hierro
deficiencia       dextrano


Intolerancia      Hierro en
  digestiva       sacarosa


                 Gluconato
 Falta de
                  férrico
respuesta
                  sódico
Tratamiento
Tratamiento oral
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No dar preparados con cápsula entérica

Administración de ácido ascórbico aumenta
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A medida que la hemoglobina se normaliza, la
respuesta es más lenta

Dar varias dosis al día (3 – 4)

Consumirlo entre comidas
Posología
                    Niños 15 –         Menores de
   Adultos
                      30 kg              15 kg
• 2 – 3 mg/kg     • 1- 1.5            • 5 mg/kg
                    mg/kg


     Vigilar respuesta al tratamiento, no continuar
        más de 4 semanas si no hay respuesta
Parenteral


Hierro                              Administrar
dextrán                Vigilar       antes una
                                                    Acción
• 0.5% de fenol –    reacciones      dosis IM y
                                                  prolongada
  IM                anafilácticas      vigilar
• Sin fenol – IV                    reacciones
Posología
Dosis = (Peso corporal x 2.3) (15 – Hb del
paciente) + 500 mg


   500 mg para impregnación
   Peso en kg
   Hb en gr/dL


Infusión en bolo (50 mg/mL)
Anemia megaloblástica
García Licerio Flor Verónica
Lerma Corral Octavio Alejandro
Villanueva Salas Rubén
Anemias Macrocíticas
Deficiencias de ácido fólico y vitamina B12.

Indispensable para síntesis de DNA.

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Anemias Macrocíticas
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Alcoholismo.



Deficiencia de vitamina B12
Anemias Macrocíticas
Metabolismo normal del Ácido fólico y la vitamina
B12
Anemias Macrocíticas
Absorción y distribución de la vitamina B12
   Proteína R.
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   0.5 a 8μg diarios.
   1 a 10 mg se acumulan.
Anemias Macrocíticas
Absorción y distribución del ácido fólico.
Anemias Macrocíticas
Nutrición de folato y vitamina B12.
   Vegetales de hojas.
   Dieta occidental 50 a 100μg diarios.
   Dipsómanos crónicos.
   Vitamina B12: carne y sus productos.
   Requerimiento diario: 3 a 5 μg.
Anemias Macrocíticas
Manifestaciones clínicas:
   Anemia notoria y neuropatía.
   Fatiga, intolerancia al ejercicio y
   descompensación cardiaca.
   Lesión desmielinizante: parestesias, perdida de
   memoria y cambios de personalidad.
   Lesiones de la columna dorsal y haz
   corticoespinal.
Anemias Macrocíticas
Manifestaciones clínicas:
   Signos y síntomas orales.
   Vitíligo y canas prematuras.
   Pacientes con deficiencia de acido fólico: sin
   diagnostico.
   Deficiencia de folato durante el embarazo.
Anemias Macrocíticas
Estudios de laboratorio:
   Varios estudios de laboratorio.
   Concentraciones séricas de folato y cobalamina.
   Otras pruebas: Ác. metilmalónico, homocisteína,
   transcobalamina, anticuerpos, vitamina B12
   radiomarcada.
Anemias Macrocíticas

Cifras séricas y eritrocíticas de
folato
•   Muy sensible a la ingestión dietética.
•   Concentraciones séricas: 5 – 30ng/ml.
•   Concentración mínima de 4ng/ml.
•   Reservas hepáticas de folato.
Anemias Macrocíticas

Concentración sérica de
cobalamina
•   Variación de 200 a 500pg/ml.
•   Datos hematológicos usuales.
•   Cobalamina sérica de 200 a 350pg/ml.
•   Concentraciones confusas de
    cobalamina
Concentraciones de acido
metilmalonico y homocisteina
Valores normales

   Acido metilmalonico serico 73-271ng/ml (muy
   costoso)

   Homocisteina serica 5.4-16.2ng/ml



Se eleva en IR, polimorfismos de enzimas, abuso de
   alcohol, uso farmacos, hipotiroidismo.
Proteínas de unión de
    Vitamina B12 séricas
Transcobalamina II encargada de transportar la
B12

No es disponible en muchos laboratorios



Cifras menores de 40pg/ml nos dicen un balance
negativo
Pruebas de eritropoyesis
Signo mas temprano es PMN hipersegmentados
de 5 o mas segmentos
Pruebas de eritropoyesis
Eritrocitos el cambio es mas lento

Macrocitosis y pioquilocistosis, aumento de la
LDH y disminucion del indice de reticulocitos
Perfil eritropoyetico de la
             anemia megaloblastica
Parámetro                      resultado
Anemia                         Intensa (Hb menos 8-10g/dl)
MCV                            110-140
Morfología del frotis          Macrocitica normocromica
Índice reticulocito            Menor de 1
Hierro sérico                  aumentado
Razón E/G                      Mas de 1:1
Reservas medulares de hierro   Aumentadas
Ferritina serica               aumentada
Bilirrubina y LDH              Aumentadas
Anticuerpos
Anti células parietales (es el mas sensible frente
a gastritis atrofica)



Anti factor intrínseco

Anti complejo cobalamina-factor intrinseco

60-70% se presenta
Diagnostico
Clínico y laboratorio

Anemia de moderada a intensa con MVC mas de
110fl

Frotis de sangre periférica macroovalocitos,
anisiocitosis, pioquilosictosis y PMN
multisegmentados.
Diagnostico
Conforme empeora

Hematocrito puede decrecer por debajo de 15-
20% , Hb 6g/dl

Leucopenia y trombocitopenia
Diagnostico
Prueba terapéutica administrar 1 a
10microgramos de B12 vía parenteral al día por
10-14 días.

A los 3-4 días se ve un decremento en la
concentración de LDH y el aumento de hierro
sérico.

Al 5 día aumento del recuento de reticulocitos
Dx diferencial
Macrocitosis
                            MCV (fl)           Morfología
Normal                         90       Normocítica
Reticulocitosis             90 – 110    Policromasia
Hepatopatía                 95 – 110    Macrocitosis uniforme,
                                        células en blanco de tiro

Anemia megaloblástica       100 – 130   Macroovalocitosis,
                                        poiquilocitosis notoria

Artefacto del contador de   100 – 130   Aglutinación de
células                                 eritrocitos o leucocitos
                                        notoria
Dx diferencial
   Causas de la deficiencia de vitamina B12
   Defectos congénitos
             Deficiencia de factor intrínseco
             Deficiencia de TC II
             Enfermedad de Imerslund-Gräsbeck
             Anemia perniciosa juvenil
   Ingestión deficiente de vitamina B12
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             Deficiencia de factor intrínseco
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             Defecto de absorción del intestino
   delgado
   Destrucción de la vitamina B12
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Dx diferencial
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      fólico
      Ingestión deficiente de ácido fólico

      Absorción deficiente

      Pérdida / destrucción

      Mayor requerimiento

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Tratamiento
Anemia grave que pone en peligro la vida

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Preparados de vitamina B12

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             5-formiltetrahidrofolato (ácido folínico, factor
citrovoro)
GRACIAS
Bibliografía
Hillman, Ault, Rinder, “Lange: Hematología en la
práctica clínica”, McGraw Hill, 4ª edición

José Carlos Jaime Pérez, David Gómez Almaguer,
“Hematología: la sangre y sus enfermedades”,
editorial McGraw Hill, 1ª edición, 2005, pag. 21-24.

MC. Mariela Forrellat Barrios, Dra. Hortensia Gautier
du Défaix Gómez y Dra. Norma Fernández Delgado,
“Metabolismo del Hierro”, revista cubana de
hematología e inmunología, 2000;16(3):149-160

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Anemia ferropénica

  • 1. Anemia ferropénica Eduardo López Galindo 91157 Rubén Alejandro Ponce Mendoza 91341
  • 2. De las principales causas de anemia microcítica e hipocrómica Mujeres en edad fértil Prevalencia Hierro en la dieta Absorción deficiente Hemorragias crónicas Aumento de las necesidades
  • 4. Mecanismos de excreción Se requieren 1-4 mg/día Síntesis de Hb, Mb y enzimas Almacenamiento Ferritina y hemosiderina Hombre Mujer (60Kg) (80Kg) Hemoglobina 2500 mg 1700 mg Mioglobina y enzimas 500 mg 300 mg Fe sérico 3 mg 3 mg Reservas de Fe 500-1000 mg 0-200 mg
  • 5. Hierro y nutrición Fe hemo vs no hemo Fosfatos y fitatos 6mg/1,000 Kcal 15-20 mg y 10-15 mg Absorción del 10% Alteración en grupos específicos Embarazo
  • 7. Transporte del hierro Transferrina Médula ósea Proteína HFE TfR Vacuola intracitoplasmática Disociación Fe-transferrina Utilización del Fe para formar el grupo Hemo o almacen como ferritina
  • 8.
  • 9.
  • 10. 80-90% del Fe de la Hb se logra en eritrocitos 10-20% destruido en SRE medular Destrucción del 1% de los eritrocitos Recuperación de 25-30 mg diarios Hepcidina 6mg Hígado
  • 11. Concentraciones de ferritina y TfR para disponibilidad del Fe Hierro escaso IRP-1+IRE= inh. de ferritina Expresión de TfR 1 μ/L de ferritina = 8-10mg de Fe de reserva 50-200 μ/L en varones
  • 12. Manifestaciones clínicas Síndrome anémico Otros síntomas: glositis, queilitis, estomatitis, coiloniquia, pica Problemas de aprendizaje y conducta en niños Gravedad deacuerdo a la intensidad de la anemia Cronicidad = compensación relativa
  • 14. Estudios de laboratorio Estudio Valor Hierro sérico (SI) 50 – 150 ug/dL Capacidad total de unión 300-360 ug/dL al hierro (TIBC) Saturación porcentual de 20-50% transferrina con hierro (Indice SI/TIBC) Ferritina sérica 50 – 200 ug/dL Receptores séricos de 5 – 9 u/L transferrina
  • 15. Etapas Agotamiento de las reservas de hierro Eritropoyesis por deficiencia de hierro Anemia por deficiencia de hierrro
  • 16. Agotamiento Eritropoyesis Anemia por de hierro por deficiencia deficiencia de de hierro hierro Hemoglobina Normal Ligera baja (11- Baja notoria 12) Reservas Fe <100 mg (0-1) 0 0 Hierro sérico Normal <60 <40 TIBC 360-390 391-410 >410 Saturación 20-30 <15 <10 porcentual Ferritina <40 <20 <12
  • 17. Anemia establecida Etiología de • Sangrados externos la perdida • Hemorragia anormal de Fe • Estudio tubo digestivo • Lactantes Grupos de • Embarazadas riesgo • Adolescentes en crecimiento rápido
  • 18.
  • 19. Diferencial Talasemia • SI normal/aumentado • Reservas de hierro 3 - 4 Inflamación crónica • TIBC baja • Reservas de hierro 1 – 4 • Ferritina 30 - 200
  • 20. Tratamiento Oral Parenteral Causa de Hierro deficiencia dextrano Intolerancia Hierro en digestiva sacarosa Gluconato Falta de férrico respuesta sódico
  • 22. Tratamiento oral De primera elección fumarato ferroso No dar preparados con cápsula entérica Administración de ácido ascórbico aumenta absorción A medida que la hemoglobina se normaliza, la respuesta es más lenta Dar varias dosis al día (3 – 4) Consumirlo entre comidas
  • 23. Posología Niños 15 – Menores de Adultos 30 kg 15 kg • 2 – 3 mg/kg • 1- 1.5 • 5 mg/kg mg/kg Vigilar respuesta al tratamiento, no continuar más de 4 semanas si no hay respuesta
  • 24. Parenteral Hierro Administrar dextrán Vigilar antes una Acción • 0.5% de fenol – reacciones dosis IM y prolongada IM anafilácticas vigilar • Sin fenol – IV reacciones
  • 25. Posología Dosis = (Peso corporal x 2.3) (15 – Hb del paciente) + 500 mg 500 mg para impregnación Peso en kg Hb en gr/dL Infusión en bolo (50 mg/mL)
  • 26. Anemia megaloblástica García Licerio Flor Verónica Lerma Corral Octavio Alejandro Villanueva Salas Rubén
  • 27. Anemias Macrocíticas Deficiencias de ácido fólico y vitamina B12. Indispensable para síntesis de DNA. Médula se torna megaloblástica. Intensidad y duración del estado deficitario.
  • 28. Anemias Macrocíticas Prevalencia del déficit de ácido fólico. Alcoholismo. Deficiencia de vitamina B12
  • 29. Anemias Macrocíticas Metabolismo normal del Ácido fólico y la vitamina B12
  • 30. Anemias Macrocíticas Absorción y distribución de la vitamina B12 Proteína R. Complejo vitamina B12-factor intrínseco. Transcobalamina II. 0.5 a 8μg diarios. 1 a 10 mg se acumulan.
  • 31.
  • 32. Anemias Macrocíticas Absorción y distribución del ácido fólico.
  • 33. Anemias Macrocíticas Nutrición de folato y vitamina B12. Vegetales de hojas. Dieta occidental 50 a 100μg diarios. Dipsómanos crónicos. Vitamina B12: carne y sus productos. Requerimiento diario: 3 a 5 μg.
  • 34. Anemias Macrocíticas Manifestaciones clínicas: Anemia notoria y neuropatía. Fatiga, intolerancia al ejercicio y descompensación cardiaca. Lesión desmielinizante: parestesias, perdida de memoria y cambios de personalidad. Lesiones de la columna dorsal y haz corticoespinal.
  • 35. Anemias Macrocíticas Manifestaciones clínicas: Signos y síntomas orales. Vitíligo y canas prematuras. Pacientes con deficiencia de acido fólico: sin diagnostico. Deficiencia de folato durante el embarazo.
  • 36. Anemias Macrocíticas Estudios de laboratorio: Varios estudios de laboratorio. Concentraciones séricas de folato y cobalamina. Otras pruebas: Ác. metilmalónico, homocisteína, transcobalamina, anticuerpos, vitamina B12 radiomarcada.
  • 37. Anemias Macrocíticas Cifras séricas y eritrocíticas de folato • Muy sensible a la ingestión dietética. • Concentraciones séricas: 5 – 30ng/ml. • Concentración mínima de 4ng/ml. • Reservas hepáticas de folato.
  • 38. Anemias Macrocíticas Concentración sérica de cobalamina • Variación de 200 a 500pg/ml. • Datos hematológicos usuales. • Cobalamina sérica de 200 a 350pg/ml. • Concentraciones confusas de cobalamina
  • 40. Valores normales Acido metilmalonico serico 73-271ng/ml (muy costoso) Homocisteina serica 5.4-16.2ng/ml Se eleva en IR, polimorfismos de enzimas, abuso de alcohol, uso farmacos, hipotiroidismo.
  • 41. Proteínas de unión de Vitamina B12 séricas Transcobalamina II encargada de transportar la B12 No es disponible en muchos laboratorios Cifras menores de 40pg/ml nos dicen un balance negativo
  • 42. Pruebas de eritropoyesis Signo mas temprano es PMN hipersegmentados de 5 o mas segmentos
  • 43. Pruebas de eritropoyesis Eritrocitos el cambio es mas lento Macrocitosis y pioquilocistosis, aumento de la LDH y disminucion del indice de reticulocitos
  • 44. Perfil eritropoyetico de la anemia megaloblastica Parámetro resultado Anemia Intensa (Hb menos 8-10g/dl) MCV 110-140 Morfología del frotis Macrocitica normocromica Índice reticulocito Menor de 1 Hierro sérico aumentado Razón E/G Mas de 1:1 Reservas medulares de hierro Aumentadas Ferritina serica aumentada Bilirrubina y LDH Aumentadas
  • 45. Anticuerpos Anti células parietales (es el mas sensible frente a gastritis atrofica) Anti factor intrínseco Anti complejo cobalamina-factor intrinseco 60-70% se presenta
  • 46. Diagnostico Clínico y laboratorio Anemia de moderada a intensa con MVC mas de 110fl Frotis de sangre periférica macroovalocitos, anisiocitosis, pioquilosictosis y PMN multisegmentados.
  • 47. Diagnostico Conforme empeora Hematocrito puede decrecer por debajo de 15- 20% , Hb 6g/dl Leucopenia y trombocitopenia
  • 48. Diagnostico Prueba terapéutica administrar 1 a 10microgramos de B12 vía parenteral al día por 10-14 días. A los 3-4 días se ve un decremento en la concentración de LDH y el aumento de hierro sérico. Al 5 día aumento del recuento de reticulocitos
  • 49. Dx diferencial Macrocitosis MCV (fl) Morfología Normal 90 Normocítica Reticulocitosis 90 – 110 Policromasia Hepatopatía 95 – 110 Macrocitosis uniforme, células en blanco de tiro Anemia megaloblástica 100 – 130 Macroovalocitosis, poiquilocitosis notoria Artefacto del contador de 100 – 130 Aglutinación de células eritrocitos o leucocitos notoria
  • 50. Dx diferencial Causas de la deficiencia de vitamina B12 Defectos congénitos Deficiencia de factor intrínseco Deficiencia de TC II Enfermedad de Imerslund-Gräsbeck Anemia perniciosa juvenil Ingestión deficiente de vitamina B12 Absorción deficiente Deficiencia de factor intrínseco Insuficiencia pancreática Defecto de absorción del intestino delgado Destrucción de la vitamina B12 Exposición al óxido nítrico
  • 51. Dx diferencial Causas de la deficiencia de ácido fólico Ingestión deficiente de ácido fólico Absorción deficiente Pérdida / destrucción Mayor requerimiento Inhibición metabólica
  • 52. Tratamiento Anemia grave que pone en peligro la vida Estados deficitarios asintomáticos Profilaxis con vitaminas Preparados de vitamina B12 Cianocobalamina Preparados de ácido fólico Ácido fólico pteroilglutámico (ácido fólico, folvite) 5-formiltetrahidrofolato (ácido folínico, factor citrovoro)
  • 54. Bibliografía Hillman, Ault, Rinder, “Lange: Hematología en la práctica clínica”, McGraw Hill, 4ª edición José Carlos Jaime Pérez, David Gómez Almaguer, “Hematología: la sangre y sus enfermedades”, editorial McGraw Hill, 1ª edición, 2005, pag. 21-24. MC. Mariela Forrellat Barrios, Dra. Hortensia Gautier du Défaix Gómez y Dra. Norma Fernández Delgado, “Metabolismo del Hierro”, revista cubana de hematología e inmunología, 2000;16(3):149-160