Se analiza el Sarcoma de Kaposi, enfermedad definitoria del SIDA

1. Hospital General de México
Escuela Superior de Medicina
Infectología
Por:
Martínez Rojas Miguel
8CM18
Octubre 2015
El ser humano pasa la primera mitad de su vida
arruinando su salud, y la otra mitad intentando recuperarla….

2. Enfermedad sistémica (neoplasia), multifocal con
afectación predominante cutánea, constituida por una
proliferación de células endoteliales, relacionada con la
infección por el virus Herpes humano tipo 8 y con
factores genéticos, inmunológicos y ambientales
También llamado:
• Angiosarcoma de Kaposi
• Sarcoma hemorrágico idiopático múltiple
Definición

3. Definición
Angiomatosis sistémica de evolución maligna, se
manifiesta inicialmente como nódulos vasculares
múltiples en piel y otros órganos
Afecta predominante a hombres homosexuales.

4. Descrito por primera vez en 1872
en Viena por el Dermatólogo
Nombre: Sarcoma múltiple
pigmentado idiopático.
Historia
Moritz Kaposi

5. Formas clínicas
Sarcoma de Kaposi
clásico
Sarcoma de Kaposi
endémico o africano
Sarcoma de Kaposi
epidémico o asociado
a VIH
Sarcoma de Kaposi
iatrógenico o asociado
a inmunodepresión

6. Variantes
Variante Edad Grupo de riesgo Localización
Manifestación
extracutánea
Sobrevida media
Clásico
6ta década de la
vida
Mediterráneo y
Judíos
Piernas ->
cutánea
Infrecuente Décadas o años
Endémico
africano
30-45 años Africanos Extremidades
Frecuente tipo
linfadenopático
Meses o años
Epidémico o
asociado a VIH
Variable
Hombres
infectados con
VIH
Cefálico, oral y
visceral
Frecuente:
Pulmonar,
gastrointestinal,
ganglionar y
medular
Semanas o
meses
Iatrogénico < 60 años
Receptores de
trasplantes
Piernas Posible Meses o años

7. Etiología
• En 1994 Chang y cols. descubrieron la presencia del
ADN de VHH-8 en muestras cutáneas (95%)
• Presencia del virus en todas las formas de Kaposi.
• Transmisión Sexual, transmisión vertical
Déficit
inmunitario
Presencia
del Virus

8. Etiología
• Herpesvirus humano 8: gammaherpes virus
• Virus ADN
• Virus Oncogénico
Integración virus
ADN celular
Incremento de la
proliferación celular
Tumor
Inhibición de
genes como
p53 y Rb
Promueve la
producción citosinas
proangiogenicas: IL6,
IL8, TNF beta y VEGF
Evasión sistema
inmune, inhibiendo
la vía del interferón
y del complemento

9. Factores de Riesgo
Infección VIH Promiscuidad Drogas
Inmunosupresión
Predisposición
genética

10. Características clínicas
• Lesiones pueden varias de tamaño
• Evolución estable durante meses o crecer
rápidamente y diseminarse
• Variantes de lesiones:
• Máculas, Placas, Nódulos, Linfadenopática,
Exofitica, Infiltrativa, Equimótica,
Telangiectásica, Queloidal y cavernosa o
lingagiomatosa
• Lesiones inician en forma de máculas
eritematoviolaceas que evolucionan a placas y
nódulos (se pueden ulcerar y sangrar)
• Localización:
• Piel
• Mucosa oral
• Ganglios

13. Características clínicas
• Cuando se localiza en los pulmones, se manifiesta con una
dificultad para respirar, el pronóstico de esta localización
no es bueno a raíz de lo difícil que resulta su tratamiento
• El compromiso del aparato gastrointestinal suele ser grave
debido a que puede producir una hemorragia masiva y/o
una obstrucción que impide el transito intestinal normal

14. Diagnóstico
Histológico
Biopsia cutánea
Inmunohistoquímica PCR
Presencia de células
fusiformes
Lesiones incipientes o
dudosas.
Las luces vasculares son de
origen linfático y se marca
con anticuerpo D2-40
Demostración presencia de
HHV-8 en las células.

15. Histología
Diagnóstico SK histológico
• En la dermis presencia de células fusiformes
• Luces vasculares que disecan vasos
preexistentes
• Extravasación hemática

16. Diagnóstico diferencial
Hemangioma microvenular Linfangiomatosis benigna Angiosarcoma

17. Diagnóstico diferencial
Acroangiodermatitis
Dermatosis purpúrica
pigmentada
Telangiectasias

18. Tratamiento
Modalidades de tratamiento
Local
• Escisión, crioterapia, láser, radioterapia, alitretinoína, inyección
intralesional
Sistémico
• Interferón α, Interferón α PEG
• Quimioterapia (bleomicina, antraciclinas, etopósido, alcaloides de la vinca,
paclitaxel)
• Doxorrubicina o daunorrubicina liposomal
Experimental
• Talidomida
• Interleucina 12
• hCG
• Inhibidores de angiogénesis (SU5416, IM862, fumagillin)
• Inhibidores de metaloproteasas (Col-3)
Múltiples, el tratamiento debe ser individualizado y dependerá si son lesiones únicas o enfermedad
diseminada, si hay afectación visceral y del estado inmunológico del paciente

19. Referencias
• Rojo Enriquez, A. (2013). Sarcoma de Kaposi: revisión de la literatura e
ilustración de un caso, Medigraphic, 11 (1), 23-28.
• Elers Bandera, M. (2013). Sarcoma de Kaposi en un paciente de Santo Tomé y
Príncipe, MEDISAN, 17(10), 1-5.
• Larissa López, Lizbeth a Corte Casarreal, Gisella Navarrete Franco. (2007).
Sarcoma de Kaposi en paciente VIH. Presentación de un caso, Medigraphic, 16
(2), 96-99
• Mora Morillas I. (2003). Sarcoma de Kaposi, Anales de Medicina Interna, 20
(4), 7-8