Este documento presenta una conferencia sobre cirrosis hepática. Define la cirrosis hepática y discute su epidemiología, fisiopatología, factores etiológicos, complicaciones principales como la hipertensión portal, ascitis y hemorragia por varices, y tratamiento. El objetivo es mejorar la comprensión de esta enfermedad hepática crónica.

1. Universidad Autónoma de Tamaulipas
Facultad de Medicina
“Dr. Alberto Romo Caballero”
CONFERENCIA: CIRROSIS HEPATICA
Gastroenterología
Dr. Marco Antonio González Morales
Castillo Alejandre Carlos Eduardo
Castillo Mendoza Luis Gerardo
García Ramírez Rene Uziel

2. OBJETIVOS
• CONOCER LA DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA DE ESTA
ENTIDAD.
• IDENTIFICAR LOS DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE
LA CIRROSIS HEPATICA
• DIFERENCIAR LOS CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A
LOS FACTORES ETIOLOGICOS
• CONOCER LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS, ASI COMO SU TRATAMIENTO

3. LO QUE VEREMOS:
• Definición
• Fisiopatología
• Epidemiologia
• Factores etiológicos
• Principales complicaciones
• Tratamiento

4. INTRODUCCION
Grandes
avances:
Biología
molecular
Estudios
de
imagen
Biopsia
hepática
Sus
mecanismos
Diagnóstico
Cirrosis
hepática
como reto
actual

5. Definición según la OMS
Pérdida de la estructura
normal del hígado
Necrosis
Nódulos de
regeneración
Liberación de citocinas
proteasas, prooxidantes
Activación de Lipocitos
Metaplasia a cel.
Semejantes a
miofibroblastos
Depósito de colágeno

6. EPIDEMIOLOGIA

7. Cuba

8. FISIOPATOLOGÍA
En hígado normal podemos
encontrar distintos tipos de células
células perisinusoidales
activación
Proceso de metaplasia
Semejantes a miofibroblastos

9. LIPOCITOS
Fases en la activación de lipocitos
Preinflamatoria o en
reposo:
Cambios que
aumentaran la
sensibilidad al
estimulo de
citocinas.
Etapa de
perpetuación
Estímulos autocrinos
y paracrinos.
Remodelación rápida
de la matriz
extracelular.
Resolución de la
activación de las
células estrelladas

10. Células que intervienen en el
desarrollo de la fibrosis
• Estimula fibronectina
• Conversión del TGF-beta-activa
• Síntesis de matriz celular
• Proliferación celular
• Liberación de retinoides de las cel. Estrelladas
• Oxido nítrico
• Formación de radicales libres

13. Asintomático
(40%)
Deterioro
progresivo es
inevitable
Insuficiencia
hepática

14. *Los nódulos de regeneración < o = a 3mm = micronodulos
* > a 3mm = macronodulos

15. - Micronodular o de Laennec
- Cicatrización difusa y perdida homogénea de las células hepáticas
Factores de riesgo:
- Duración y magnitud del consumo de alcohol
- Genero
- Infección
- Estado nutricional

16. Anatomía Patológica
Ingestión
de alcohol
Destrucción
de
hepatocitos
miofibroblastos
Disminución
de tamaño
Aspecto
nodular y
duro

19. Exploración física
Duro y nodular
Hepatomegalia
moderada
Esplenomegalia
Glándulas
parótidas y
lagrimales
Características
en hombres y
mujeres.

20. Manifestaciones clínicas propias de la disfunción celular y de la
hipertensión portal:
- Ictericia progresiva
- Hemorragia
- Ascitis
- Encefalopatía

22. Datos de laboratorio
Anemia
Hiperbilirrubinemia
Aminotransferasa de aspartato (relación AST/ALT >2)
Albumina sérica
Tiempo de protrombina
Globulinas y amoniaco
Intolerancia a la glucosa
Alcalosis respiratoria

23. Diagnostico
Biopsia
Tratamiento:
Programas antialcohólicos
Administración cuidadosa de medicamentos

24. Hepatitis B
crónica
Grado de inflamación
y distorsión lobulillar
Cirrosis
Hepatitis C
Grado de daño
inicial, edad de
exposición y duración
de infección
cirrosis

25. •Progresión 30 años
•Edad mayor
• Masculino
• Consumo de alcohol

26. Cirrosis macronodular o multilobulillar
Frecuente en personas de alto riesgo
Hepatitis autoinmunitaria
MORFOLOGIA:
1) Extensa perdida confluente de hepatocitos
2) colapso del estroma y fibrosis
3) Nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración

27. Manifestaciones clínicas:
Dependen de la hipertensión portal y sus secuelas.

28. Diagnostico:
Biopsia con aguja o quirúrgica
Alrededor del 75% sufren una enfermedad progresiva

29. Autoinmunitaria
conductos biliares
intrahepàticos
Anticuerpos
antimitocondriales
CREST
SICCA
PRIMARIA
* 90% Mujeres de 35 a 60 años

31. Estadio I
(colangitis
destructiva no
supurativa
crónica)
Estadio II
(numero de
conductos
biliares se
reduce)
Estadio III
perdida de
hepatocitos
, expansión
de fibrosis
Estadio IV
cirrosis
Anatomía patológica

32. Signos y síntomas

34. Mas adelante aparecen signos de insuficiencia hepatocelular y de
Hipertensión portal
Ascitis
Progresión variable: 10 años – muerte
75% síndrome seco
25% enfermedad tiroidea autoinmunitaria

35. Fosfatasa alcalina AMA (90%)
Bilirrubina sérica
30mg/100ml
Hiperlipidemia
Diagnostico

36. Tratamiento:
Ursodiol
Colestiramina
Dieta
Trasplante hepático

37. Cirrosis
biliar
secundaria
Obstrucción
parcial o
completa del
coledoco
Estenosis
posoperatorias
Cálculos
biliares
Pancreatitis
crónica
Colangitis
primaria
esclerosante

38. 1) Estasis biliar y zona
focal de necrosis
centrolobulillar
2) Necrosis periportal,
proliferación y dilatación
de conductor biliares
portales
3) Colangitis estéril o
infectada con PMN
alrededor de conductos
biliares
4) Dilatación progresiva
de los espacios portales
y fibrosis.
Anatomía
patológica

39. MANIFESTACIONES CLINICAS:
3 a 12 meses para que la obstrucción biliar produzca cirrosis

40. - Hipertensión portal
- Datos clínicos y de laboratorio
- Colangiografia percutánea o endoscópica
- Biopsia
- Tratamiento

41. CC
Insuficiencia
cardiaca derecha
congestiva
Congestión
hepática
Sinusoides
dilatados e
ingurgitan
Congestión
pasiva
Necrosis
hepatocitos
centrolobulillares

42. Examen macroscópico
del hígado
-Zonas congestivas
- Zonas fibroticas
Hígado en nuez moscada
Signos y síntomas:
-Se enmascaran por la ICC
-Hemorragia rara
-Encefalopatía crónica llamativa
- Ascitis y edema periférico

43. • Laboratorio
• Evolución• Exploración
física
Hígado
grande y
duro, no
doloroso
> A 10 años
Tiempo de
protrombina
AST
Bilirrubina
sérica
Fosfatasa
alcalina

45. Puntaje Clase Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años Promedio sobrevida
Mortalidad
perioperatoria
en cirugía
abdominal
5 - 6 A 100% 85% 15 - 20 años 10%
7 - 10 B 80% 60% Indicación para
evaluar trasplante
hepático
30%
10 - 15 C 45% 35% 1 - 3 años 82%

47. HIPERTENSION PORTAL
incremento
patológico de la
presión hidrostática
intravascular en el
Sistema Porta
5 a 10 mmHg
10 mmHg ya es
considerada como HP
se expresa
clínicamente a partir
de los 12 mmHg

50. Factores vasodilatadores (NO, péptidos)
Vasodilatación arterial esplácnica
Hipotensión arterial
Estimulación baroreceptores de alta presión
Activación SRAA, SNS y ADH
Deterioro excreción agua libre
Hiponatremia
Retención sodio y agua
Ascitis y edemas
Vasoconstricción
renal y en otros territorios
no esplácnicos
SHR
HIPERTENSION PORTAL : Patogenia

51. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• HEMORRAGIA POR VARICES
GASTROESOFAGICAS
• ESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO
• ASCITIS
• ARAÑAS VASCULARES
• ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA
HEMORRAGIA POR VARICES
GASTROESOFAGICAS
ESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO
ASCITIS
ARAÑAS VASCULARES
ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y
CRONICA

52. DIAGNOSTICO
valoración clínica
Laboratoriales
función hepática
CATETERISMO
PERCUTANEO

53. TRATAMIENTO
• BLOQUEO BETA ADRENERGICO
(PROPRANOLOL, NADOLOL)

54. Hipertensión portal
CONSECUENCIAS
• Desarrollo de colaterales
(várices)
• Retención de sodio y agua
(ascitis y edema)
• Shunt de sangre portal
(encefalopatía hepatica)

56. HEMORRAGIA POR VARICES
RESPUESTA PARA
DESCOMPRIMIR LA
VENA PORTA
complicación
severa más
frecuente
la principal causa
de muerte y
trasplante hepático

57. HEMORRAGIA POR VARICES
• Complicación frecuente y grave.
• Elevado riesgo de recidiva:
– Recidiva precoz (1° semana 30-50%).
– Recidiva tardía 60-70% al primer año.
– Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo
de recidiva.

58. COLATERALES
• vena umbilical +vena porta
(cabeza de medusa)Ombligo
• sistema venoso portal + sistema
venoso sistemico
Esófago distal
y estomago
proximal

59. MANIFESTACIONES
HEMATEMESIS
INDOLORA CON
MELENA O SIN
ELLA
TAQUICARDIA
ORTOSTATICA
LEVE O CHOQUE
HIPOVOLEMICO
GRAVE

60. DIAGNOSTICO
• ENDOSCOPIA

61. MEDIDAS GENERALES
Estabilización hemodinámica
Transfusión de hemoderivados (Hb 8gr/Htc 25-30%)
HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE
Tratamiento vasoactivo al ingreso

62. TRATAMIENTO
TERLIPRESINA (1º)
·menos efectos secundarios
·Administración en bolos
·Único fármaco que ha demostrado
disminución de mortalidad
SOMATOSTATINA (2º)
·Pocos efectos secundarios globales
·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de
rescate

63. TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
ESCLEROSIS (2º)
· Alternativa si no es posible
la ligadura
LIGADURA (1º)
· Preferible a la esclerosis
·Técnicamente más dificil

64. COMPRESIÓN DIRECTA DE LAS VARICES
SONDA CON GLOBOS GASTRICO Y ESOFAGICO
LUZ TRIPLE
SENGSTAKEN-BLAKEMORE
LUZ CUADRUPLE
MINNESOTA

65. ASCITIS
-Acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal.

66. Ascitis
• Probabilidad desarrollo ascitis  30% a 5 años
• Mal pronóstico  sobrevida 50% a dos años.
• Indicación de comenzar a pensar en Transplante

67. ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA
Hipertensión Portal
Vasodilatación esplácnica
Disminución volemia
Activación SRA, simpático, ADH
reabsorción tubular de sodio
Retención de sodio
ASCITIS

68. CLASIFICACIÓN
• ASCITIS NO COMPLICADA:
– Grado I (leve): detectable solo por US.
– Grado II (moderada): distensión simétrica del
abdomen.
– Grado III (a tensión): distensión abdominal marcada.

69. CLASIFICACIÓN:
• ASCITIS COMPLICADA:
– Refractaria (3 episodios de ascitis a tension en 12
meses)
• Ascitis resistente a diuréticos.
• Ascitis intratable con diuréticos.
– Peritonitis bacteriana espontánea.
– Síndrome hepatorrenal.

70. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO
La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo para diagnóstico de causa de
ascitis.
Los estudios fundamentales que no deben omitirse son:
Albúmina en suero y en ascitis
Recuento de leucocitos
Cultivo
Optativos:
 Proteínas totales
LDH
Glucosa

71. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
dieta hiposódica (50 mEq/día)
diuréticos
FUROZEMIDA
ESPIRONOLACTONA
Este diurético ahorrador de
potasio tarda
aproximadamente 2 semanas
en comenzar a hacer efecto
paracentesis ascitis refractaria
ascitis a tensión

72. Peritonitis Bacteriana espontánea .
• Liquido de ascitis con concentraciones bajas de albumina
• infección bacteriana del líquido ascítico que se
produce en ausencia de un foco infeccioso
intraabdominal

73. Sobrecrecimiento bacteriano
Alteración barrera intestinal
Intestino
Ganglios
linfáticos Sangre
Traslocación bacteriana
Mecanismos inmunitarios locales
Alteración de la motilidad intestinal

74. Esenciales para el diagnóstico :
Presencia de ascitis
Dolor abdominal difuso
Fiebre en 80 % de los casos
Fluido ascítico con > de 250 PMN/mm3

75. Peritonitis Bacteriana Espontánea
Laboratorio
• Paracentesis
• Gram y Cultivo de líquido ascítico
• Leucocitos > de 500 : antimicrobianos
• PMN > de 250 sugiere PBE

76. Peritonitis Bacteriana Espontánea
Microbiología
• Escherichia coli 50 %
• S pneumoniae y otros estreptococos 15-20%
• Klebsiella 10%
• Anaerobios 5%
• Anaerobios presente: es poli microbiana

77. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Empírico con
ceftriaxona
Especifico si se identifica
al microorganismo
Nueva paracentesis para
verificar respuesta al
tratamiento
PROFILAXIS
NORFLOXACINA,
TRIMETROPRIM,
CIPROFLOXACINA

78. SINDROME HEPATORRENAL
vasoconstricción renal
que da lugar a una
reducción intensa del
filtrado glomerular
circulación extrarrenal
hay un predominio de
vasodilatación arterial
disminución de las
resistencias vasculares
sistémicas e
hipotensión arterial

79. • Complicación grave que se desarrolla en
fases avanzadas, casi terminales de la
cirrosis hepática.
• Mal pronóstico: Indicación de trasplante
hepatico
Síndrome hepatorrenal
INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS

80. CIRROSIS
Hipertensión Portal
Vasodilatación
esplácnica
Volumen sanguíneo arterial
efectivo reducido
Estimulación de sistemas vasocontrictores y
eje renina-AT-Aldosterona
Síndrome hepatorrenal

81. FACTORES DESENCADENANTES
• PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• OLIGURIA
• DROGAS NEFROTOXICAS
• COLESTASIS
SINDROME HEPATORENAL

82. Azoemia progresiva con retención de sodio y
oliguria
CUADRO CLINICO:
•Aumento progresivo de azoemia
•Hiponatremia
•Oliguria progresiva
•hipotensión

83. Rápida pérdida de función renal, en dos semanas:
duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml
TIPO II: INSTAURACION LENTA
TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA
–SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.
–SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m.
SINDROME HEPATORENAL

84. TRATAMIENTO
• Trasplante hepático
• Análogos de la Vasopresina

85. Encefalopatia hepatica
Sx neuropsiquiatrico reversible o progresivo
Agudo y reversible
Cronico y Progresivo
Insuficiencia hepática grave

86. Alteraciones en este Sindrome
Disfunción
hepatocelular y
cortocircuitos de
sangre venosa
portal
Aumento en la
permeabilidad de
la barrera
hematoencefalica
Disminución en la
depuración de
amoniaco
glutamina
Deposito de
manganeso en los
ganglios basales

87. Cuadro clínico

88. En un paciente estable la encefalopatia
suele ser consecuencia de un factor
desencadenante
• Hemorragia gastrointestinal
• Aumento en las proteinas de la dieta
• Transtornos electroliticos
• Farmacos depresores del SNC
• Hepatitis viral aguda sobreañadida
• Hepatitis alcoholica

89. diagnostico
• El examen neurologico es elemento clave para
el diagnostico
• Electroencefalograma
• Tomografia de craneo

90. Bases del tratamiento
• Evaluar si son candidatos para transplante
hepatico
• Dieta moderada en proteinas
• Eliminar factores
desencadenantes(Hemorragia G.I)
• Corregir anomalias renales y electroliticas
• Evitar uso de benzodiacepinas, narcoticos.
• Evitar estreñimiento

91. Contraindicaciones para trasplante hepático
1- Contraindicaciones absolutas
•Muerte cerebral
•Tumores malignos extrahepáticos
•Infección activa no controlada
• Alcoholismo activo y abuso de sustancias
•SIDA
•Enfermedad cardiopulmonar severa
•Sepsis no controlada
• Incapacidad de obedecer las prescripciones médicas
•Ausencia de soporte psicosocial
• Anormalidades anatómicas que impidan el trasplante hepático
•Cirrosis compensada sin complicaciones (Score de Child-Turcotte-Pugh, 5–6)
2- Contraindicaciones relativas
•Edad avanzada
• Colangiocarcinomaa
•Infección por HIVa
•Trombosis de la vena portal
• Inestabilidad psicológica

92. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ELIMINAR LA CAUSA PRIMARIA
VIRAL
METABOLICA
INDUCIDA POR FARMACOS
AUTOINMUNITARIA
TRASPLANTE HEPATICO

93. - DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA
- DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CIRROSIS HEPATICA
- CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLOGICOS
- PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS, ASI COMO SU
TRATAMIENTO

94. CONCLUSION:
La cirrosis es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y funciona mal
debido a una lesión crónica
las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C
crónica, entre otras causas de cirrosis están la hepatitis B, la hepatitis D y la hepatitis
autoinmune; enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares, enfermedades
hereditarias
Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la
enfermedad. A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir debilidad,
fatiga, pérdida del apetito, pérdida de peso, dolor abdominal, telangiectasias, ictericia.
A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más
complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos
de la enfermedad.
Los objetivos del tratamiento son detener el avance del tejido cicatricial en el hígado y
prevenir o tratar las complicaciones.

95. BIBLIOGRAFIA:
Harrison principios de medicina interna 16° edición
Mg Graw-Hill interamericana 2006
Principios de Gastroenterología 3° Edición. José de Jesús Villalobos Méndez
Editores.
Gastroenterología 2° Edición. Nahum Méndez Sánchez y Misael Uribe Esquivel Mc
Graw Hill.
Schwartz Principios de Cirugía. 8° Edición Vol. II F. Charles Brunicardi y cols. Mc Graw
Hill.
Gastoenterología 3° Edición Tomo I Llenry L. Bockco
Enfermedades del Aparato Digestivo. Editorial Interamericana. C. Chartan – J.Rodés.
http://www.boloncol.com/boletin-5/cirrosis/hepatica.-aspectos-generales.html
http://gastrointestinalatlas.com/Espanol/higado/cirrosis-hepatica.html