1. Diabetes Renato SchmitzGibim

2. Concepto Síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y proteínas, bien por falta de secreción de insulina, bien por disminución de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona causando la hiperglucemia como principal signo. Renato Schmitz Gibim

5. Otros: Drogas – Pancreatopatía – Infecciones Endocrinopatías - Genéticas Renato Schmitz Gibim

6. Diabetes Mellitus Tipo I Caracterizase por la destrucción auto inmunitaria selectiva de las células beta del páncreas, causando una deficiencia absoluta de insulina. Renato Schmitz Gibim

8. Factores Ambientales

9. Infección Viral

10. Daño directo a células betaAlteración del gen HLA (marcador celular) de células Beta Unión HLA – MCH (Complejo de Histocompatibilidade) II Linfocitos CD4 Activación de los Linfocitos CD8 Respuesta Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA DMI Renato Schmitz Gibim

11. Diabetes Mellitus Tipo II Caracterizase por disminución de la producción de insulina por las células Beta Perdida de sensibilidad de los receptores de insulina de las células. Aumento de la producción hepática de glucosa durante el ayuno y pos ingesta. Renato Schmitz Gibim

12. FISIOPATOLOGÍA Perdida de Sensibilidad del Receptor Células Beta del Páncreas Hiper Insulinemia Hipertrofia de las células Beta Agotamiento de las células beta Insulina Retroalimentación Positiva Hiper Glucemia Receptor Glucosa Célula DM II DM I Renato Schmitz Gibim

13. Fisiopatología de la Diabetes Mellitus Tipo II Producción hepática de glucosa en ayunos Carbohidratos ingeridas Transformase en Produce Hiperglucemia Glucosa Hígado y Grasas Páncreas Glucogenolise Entra en la célula por Libera Libera Produce Insulina Glucagón Solicita Para abrir Receptor Célula Necesito Glucosa!!! Renato Schmitz Gibim

14. Respuesta insulínica retardada/diferida Glucagón no suprimido Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2 Respuesta de insulina y glucagón a una comida rica en carbohidratos Diabetes mellitus tipo 2 (n=12)* Controles no diabéticos (n=11) 360 330 Comida 300 Glucosa (mg/100 ml) 270 240 110 80 150 120 Insulina (µU/ml) 90 60 30 0 140 130 Glucagón (µg/ml) 120 110 100 90 –60 0 60 120 180 240 Tiempo (minutos) *Insulina medida en cinco pacientes Müller WA et al N Engl J Med 1970;283:109–115. Renato Schmitz Gibim

15. Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2 Renato Schmitz Gibim

16. Complicación Agudas Complicación Crónica Hiperglucemia Cetoacidosis Diabética Coma Hiperosmolar Hipoglucemia Micro vasculares: Retinopatía y Nefropatía Macro vasculares: Neuropatía: Poli neuropatía distal simétrica, neuropatía autonómica, mono neuropatía, multineuropatia Pie diabético: Infecciones: Renato Schmitz Gibim

17. Por que causa Hiperglucemia ↑ Concentración Glucosa > Actividad centro saciedad Ultrapasa Umbral de Glucosa 180g/dia Polifagia Diuresis Osmótica Perdida glucosa 75 g/dia X 4 kcal = 300kcal/dia Poliuria Perdida de Peso (Insulinopenia severa) Micturia Deshidratación Falla de Crecimiento (DM1) Visión Borrosa Balanitis y Vulvovaginitis Sed Polidipsia Renato Schmitz Gibim

18. Renato Schmitz Gibim

19. Por que causa Cetoacidosis Diabética DM I Falta de Insulina Por infección, traumatismo o stress inhibiendo la insulina por hormonas contra reguladoras. DM II ↑ Ac. Acetoacetato ↑ Ac. Beta hidroxibutirato ↑ Ac. Acetona ↑ Lipolisis (glucagon) Cetonemia Cetonuria ↑ Ac. Gras. Libres Ciclo de los ácidos cítricos Hay baja metabolización de los cuerpos cetonicos por el musculo debido al exceso. Hígado ↑ Carnitininaaciltransferasa Acumulación de cuerpos cetonicos Estimula la Vía β-oxidativa Acidosis Metabólica ↑ CO2 ↓ PH (7.2) ↓ HCO3 ↑ Producción Cuerpos Cetonicos Renato Schmitz Gibim

20. Falla la Diuresis Osmótica ↑glucosa (500 mg/dl) No excreta Glucosa Salida NA - H2O p/ LEC ↑ Osmolaridad Hipovolemia Renal Poliuria + Nauseas y vómitos debido cetoacidosis ↑ H. Contra reguladoras ↓K+ Total Regula Para Regular Salida K+ p/ LEC Acidosis Insulinopenia Hiperglicemia ↑ Conc. Glucosa ↓ Depuración renal K+ entra LIC Adm. de Insulina Correcc de Acidosis Arritmia potencial ↓K+ Total Renato Schmitz Gibim

22. Administrar InsulinaRenato Schmitz Gibim

24. Ancianos por depresión del mecanismo de la sed y Función renal anormal (dificulta depuración de glucosa).↓ Ingestión de líquidos Hiperglucemia y Deshidratación Hipovolemia y Hiperosmolaridad Osmolaridad 310 mOsml/l  LETARGIA Osmolaridad 340 mOsml/l  COMA Mecanismo = en Cetoacidosis Renato Schmitz Gibim

26. Cefalea

27. Debilidad

29. Taquicardia

30. Ansiedad

31. Palpitacion

32. Debilidad

33. Temblor

34. LipotimiaRenato Schmitz Gibim

35. Por que causa Retinopatía Diabetes Crónica no tratada Microangiopatia-> Engrosa la membrana basal Afecta Capilares de la retina Retinopatía No Proliferativa (Microaneurisma de los capilares retinianos) Retinopatía Proliferativa (Isquemia  Angiogenesis con vasos anormales) Perdida de pericitos ↑ permeabilidad vascular Tracción de los nuevos vasos y el cuerpo vítreo Exudado Hemorragia Vítrea Desprendimiento de Retina Edema Macular Ceguera Renato Schmitz Gibim

36. Renato Schmitz Gibim

37. Por que causa Nefropatía Diabetes Crónica no tratada Microangiopatia-> Engrosa la membrana basal Afecta Capilares y arteriolas pre capilares del riñón Engrosamiento de la Membrana Basal del Glomérulo y del Mesângio Glomérulo es reemplazado por material amorfo Obliteración de los vasos - Glomeruloesclerose Coalescencia y formación de masas nodulares (esclerosis nodular) Deterioro de la función renal (proteinuria) Insuficiencia Renal Renato Schmitz Gibim

38. Por que causa macroangiopatía Hasta 80% DM Las lesiones de la macroangiopatía diabética son semejantes a las placas de ateroma en los no diabéticos, pero en los diabéticos éstas aparecen más precozmente y evolucionan con más rapidez. Forma acelerada de Aterosclerosis Las proteínas de la matriz extracelular sufren glicosilación, y las LDL se unen con más afinidad a las proteínas glicosiladas, lo que facilita la acumulación de las LDL en la pared vascular. Las LDL circulantes también sufren glicosilación, y la glicosilación de las LDL facilita su oxidación. En la diabetes disminuye el OXIDO NITRICO , que tiene actividad antiaterogénica. Renato Schmitz Gibim

39. Renato Schmitz Gibim

41. Perdida axonales

42. DesmielinizacionTeorias Isorbital Glicacion no enzimatica Metabolismo de la cartinina Hiperglucemia Vía glucosa-6-P Vía del Sorbitol: no requiere Insulina ↑ Sorbitol LIC ↓ Mioinositol Altera Bomba Na+ K+ ATPasa Falla estructural y funcional del nervio Renato Schmitz Gibim

44. 22% Proteusssp.

45. 20% StreptococosInfección Amputación Renato Schmitz Gibim

46. Renato Schmitz Gibim

48. Fagocitosis

49. Inmunidad de Llf. T

51. Pielonefritis Efisematosa

52. Colecistitis Efisematosa

53. Mucormicosis Propensa a la Infección Renato Schmitz Gibim

54. Porque hay Diabetes Gestacional Factores de riesgo: DM Familiar o en gestación anterior, hipertensionsistemica, idade superior a 25 años, obesidad, aumento de peso en el embarazo, gestación anterior con muerte fetal. Embarazo Puede causar Alteraciones del metabolismo de Hidratos de Carbono Aumento de la Glucemia con posible aumento de peso Diabetes Gestacional Transmite mucha glucosa al feto Muerte del neonato Aumento de Insulina y glucosa fetal Puede causar Neonato con 3,5 Kg o más Hipoglucemia del neonato Baja en fornecimiento de glucosa con niveles altos de insulina Renato Schmitz Gibim

56. Enio Roberto & Reynaldo Gomes, Black Book Clínica Médica 1ª Ed.

57. Ganong William & Stephen, Fisiopatología Médica: una introducción a la medicina clínica, 5ª Ed.Renato Schmitz Gibim